Download - Tratamiento de la IRC
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA
PATOLOGÍA MÉDICA IUniversidad del País Vasco-EHU
INTRODUCCIÓN ERC
TRATAMIENTO CONSERVADOR
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
◦DIÁLISIS
Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
◦TRANSPLANTE RENAL
ÍNDICE
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA (ERC): presencia durante al menos 3 meses de:◦ FG inferior a 60ml/min/1.73m2 o◦ Lesión renal: alteración estructural o funcional renal
Biopsia : enfermedades glomerulares, vasculares, tubulointersticiales…
Técnicas de imagen Alteraciones del sedimento urinario: presencia de albuminuria,
trastornos hidroelectrolíticos secundarios a tubulopatías…
INTRODUCCIÓN:
La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 ESTADIOS en función del FG
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: proceso de disminución irreversible, intensa e incesante en el número de nefronas,
correspondiente a los estadios 3 a 5 de ERC. INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL: corresponde al estadio 5
de ERC. Acumulación de toxinas... Sd. Urémico◦ Diálisis / trasplante renal
Según el estudio EPIRCE: 10% de la población adulta española
◦ > del 20% mayores de 60 años En pacientes seguidos en Atención Primaria con
enfermedades tan frecuentes como la HTA o DM, la prevalencia puede alcanzar el 35-40%
EPIDEMIOLOGÍA de la ERC:
¡SE TRATA DE UN PROBLEMA DE SALUD IMPORTANTE!
Aclaramiento de creatinina (Cr)◦ Los marcadores directos (inulina…) son más precisos, pero inviables en
la práctica clínica rutinaria Rango normal de Cr sérica:
◦ 0,8-1,3 mg/dl en el hombre ◦ 0,6-1,0 mg/dl en la mujer
Estimación del FG: mediante ECUACIONES obtenidas a partir de la medida de la creatinina sérica, edad, sexo y raza. ◦ Estas ecuaciones son más exactas que la creatinina sérica
aislada.
MEDICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR
ECUACIONES para la estimación del FG
ECUACIONES para la estimación del FG
Ecuación de CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration)
Tiene un efecto tóxico renal directo, induce inflamación y fibrosis tubulointersticial, y contribuye a la perdida de la masa nefronal.
MEDICIÓN de la PROTEINURIA
Cuantificación de proteinuria
Recolección de orina de
24h
Determinación simultánea de
Cr
Cociente Prot./Cr.en orina
esporádica
Clasificación del grado de proteinuria
Edad avanzada (>60 años) HTA Diabetes Enfermedad CV Antecedentes familiares de enfermedad renal Sexo masculino Raza afroamericana Nacimiento con bajo peso Bajo nivel sociocultural
FACTORES DE RIESGO de ERC
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• ANEMIA• HIPERTENSIÓN• OSTEODISTROFIA
Historia clínica◦ Nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria◦ Enf. sistémicas, exposición a tóxicos renales, infecciones,
antecedentes familiares de enfermedad renal… Exploración física:
◦ Peso, talla, malformaciones y trastornos del desarrollo ◦ TA, examen del fondo de ojo, exploración del sistema CV… ◦ Palpación abdominal buscando masas o riñones palpables con
contacto lumbar. ◦ Signos de edema en extremidades
DIAGNÓSTICO I
Diagnósticos por imagen◦ Ecografía prueba obligada◦ Ecografía doppler◦ Angiografía digital diagnóstico de enf. vasculares renales
Inconveniente: la toxicidad del contraste (gadolinio)◦ Biopsia renal: valorar riesgo/beneficio
DIAGNÓSTICO II
Ecografía renal Eco-doppler
Angiografía digital Biopsia renal
Actitud ante factores evitables o reversibles Prevenir o retrasar la progresión RENOPROTECCIÓN
◦ Dieta de restricción proteica◦ Medidas farmacológicas
Tratar factores de riesgo y complicaciones Vacunación
TRATAMIENTO CONSERVADOR & MEDIDAS PREVENTIVAS
Existen factores que aceleran el deterioro renal (independientemente de la progresión de la ERC) muchos reversibles IMPRESCINDIBLE reconocerlos y corregirlos
IMPORTANTE: usar fármacos necesarios + dosis e intervalos adecuados + durante el tiempo necesario
Contraste iodado en fases avanzadas (diabéticos) Diálisis Gadolino en RNM Fibrosis sistémica nefrogénica
Actitud ante factores evitables/reversibles
BASE del TTO CONSERVADOR: Prevenir/retrasar la progresión de ERC
OBJETIVOS:TA: ≤130/85mmHg (Con proteinuria >1g/24h ≤125/75mmHg)
PROTEINURIA: <0,5g/24h (rango microalbuminúrico)
RENOPROTECCIÓN. OBJETVOS
MEDIDAS ANTIPROTEINÚRICAS
Control de peso con dieta y ejercicio Suspender tabacoOptimizar el perfil lipídico e hidrocarbonado
Mecanismos implicados: ◦ Hemodinámica: reducción de la hiperfiltración◦ Metabolismo: reducción de generación de citoquinas y
reducción de expresión de genes implicados en la producción de matriz mesangial
Imprescindible: evaluación nutricional previa
Restricción de fósforo + prevención de acidosis metabólica
Nefropatía diabética
Pacientes con poliquistosis renal
1. Dieta de restricción proteica
CRITERIOS PARA la RESTRICCIÓN DE PROTEÍNAS:En estadios 4-5 dieta entre 0.6-0.8g/kg/d Momento inicio controvertidoRecomendable en hiperfiltración y proteinuria
SIEMPRE FG<30-25ml/min para prevenir síntomas urémicos
Dieta de restricción proteica
¿QUÉ COMEN? Dieta INDIVIDUALIZADA (hábitos y gustos) Proporcionar normas dietéticas fáciles y comprensibles
EVALUACIÓN DE LA ADHERENCIA A LA DIETA: Estimación a través de las pérdidas nitrogenadas en orina, empleando esta fórmula:
BLOQUEANTES DEL EJE RAA:
Reducción de la presión IG => la proteinuria un 30-40%
Primera línea Más efectivos:
Fármacos diuréticos Dieta hiposódica (dieta rica en sal reduce efecto)
Muy eficaces en: NPs proteinúricas NP diabética
2. Medidas farmacológicas
IECA y ARA2 Igualmente eficaces como antihipertensivos y antiproteinúricos Efectos adversos: TOS Combinación: más beneficiosa, pero, seguridad no verificada Contraindicaciones:
◦ Estenosis de art. Renal bilateral◦ Severas lesiones vasculares renales distales difusas
OTROS FÁRMACOS: CALCIOANTAGONSITAS: asociación recomendada en HTA y/o proteinuria
resistente DIURÉTICOS ESPIRONOLACTONA: no recomendable en estadios 3-5 riesgo de
hiperpotasemia ESTATINAS: mejora de perfil lipídico y prevención parcial del daño
glomerular
Medidas farmacológicas
FG↓↓
MANEJO: 1. Prevención de las complicaciones del estado urémico
2. Manejo de los trastornos metabólicos asociados al daño renal y cardiovascular Complicaciones más características: ANEMIA, ALTERACIONES
METABOLISMO MINERAL y COMPLICACIONES CVs Acidosis metabólica: en la ERC inicialmente hay limitación de eliminación
de metabolitos ácidos (+ en ERC-4 incrementa la retención de ácidos orgánicos) TTO MANTENIENDO NIVELES SÉRICOS DE BICARBONATO >20mEq/L
TRATAMIENTO de FACTORES de RIESGO y COMPLICACIONES
Factores de riesgo tradicionales + propios efectos del estado urémico
ERC, RESPUESTA INMUNOLÓGICA ↓ puede ser necesario administrar:
◦ Dosis más altas, repetidas o otras vías◦ Seguir la evolución de los Ac resultantes
Recomendables: Vacuna de Hepatitis B Vacuna antineumocócica
VACUNACIÓN
Objetivos: ◦ Aumentar supervivencia◦ Reducir morbilidad◦ Mejorar calidad de vida
Técnicas:◦ Hemodialisis◦ Dialisis perioteneal ◦ Trasplante renal (de elección si es susceptible)
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
Indicación:◦ TFG < 15ml/min por 1’73m2: 9-6◦ Si 1 o más de…
Signos de uremia: astenia, anorexia, náuseas Hipervolemia HTA resistente al tto Deterioro progresivo del estado nutricional Alteraciones metabólicas refractarias al tto
◦ Inicio precoz si: Pericarditis ICC Encefalopatía o polineuropatía urémica
Diálisis Contraindicación:o Deterioro cognitivo
irreversibleo Neoplasias avanzadas
Técnica de depuración extracorpórea: Intercambio agua/solutos (PM<50 kDa) a través de la mb semipermeable del
dializador
Eliminación de fluidos + eliminación de solutos
Permite:
◦ Aclaramiento de toxinas urémicas◦ Eliminación del líquido acumulado◦ Reestablecer el eq electrolítico y ácido básico
Hemodialisis
Gradiente de presión hidrostática◦ Gradiente de P transmembrana◦ Permeabilidad hidráulica de la mb◦ Superficie de la md
Eliminación de fluidos: ULTRAFILTRACIÓN
Difusión: ◦ Según gradiente de []
Convección: ◦ Arrastre solutos + agua
Eliminar exceso de líquido interdiálisis
Depurar toxinas: depende de la cantidad de volumen eliminado
Adsorción: ◦ Unión selectiva y no selectiva:
MEDIANAS
Eliminación de solutos
Diálisis conveccional Difusión+ convección con líquido de diálisis
Hemofiltración: Convección pura a 20L/sesión con líquido de reposición limpio
Hemodiafiltración: Combinación
Técnica de hemodialisisAcceso vascular300-500 mL/min
P-
500-800 mL/min
Líquido de diálisis: agua desionizada libre de bact + [solutos] ~ Plasma
Sodio 136 - 146 mEq/lPotasio 0 - 3 mEq/l
Cloro 96 - 115 mEq/l
Amortiguador (acetato o HCO3-) 35 - 40 mEq/lMagnesio 1 - 1,5 mEq/lCalcio 2,5 - 3,25 mEq/l (5-6,5 mg/dl)Glucosa 200 - 250 mg/dl
Composición de un líquido de diálisis.
Fistula arteriovenosa autóloga◦ Arteria radial - vena cefálica◦ Humerocefálica, humerobasílica…
Fístula protésica◦ No venas superf adecuadas o trombosis de f.
autólogas◦ Prótesis vascular subcutánea◦ X10 complicaciones
Cateterización percutáneas de una vena central ◦ 1ª yugular interna, 2ª vena femoral, evitar subclavia
(estenosis)◦ Temporales o permanentes ◦ Mayor mobimortalidad (infecciones)
Acceso vascular
Heparinización: intermitente, continua, regional
Eficaz, suficiente, buena tolerancia,
Mejora calidad vida y prologa supervivencia
Monitorización:◦ Modelo cinético de la urea
Índice Kt/V min Kt/V PRU min 70%
Diálisis adecuada
Agudas◦ Hipotensión: ↓volumen, ↓GC…
◦ Calambres◦ Cefalea◦ Sd de desequilibrio de diálisis:
↓osml = edema cerebral
◦ Hipersensibilidad (anafilaxis)
◦ Arritmias y angina: ICC, anemia
◦ Infección (S.Aureus)
Complicaciones
Crónicas◦ Enf cerebrovascular◦ Cardiopatía isquémica◦ IC◦ Arritmias◦ Muerte súbita◦ Alteraciones inmunes: ↑IL-1,6 y
TNF-α = infecciones
◦ Osteodistrofia renal◦ Amiloidosis: β2_microglobulina
◦ Polineuropatía urémica◦ Hepatitis B y C
Mb peritoneal: ◦ Rica vascularización
Flujo constante entre 70-100 ml/min.
◦ Superficie efectiva 1-2m2
◦ Intercambio: capilares peritoneales ↔ solución diálisis
◦ Difusión + ultrafiltración (P osm)
DIÁLISIS PERITONEAL
Colocación de un catéter flexible por pared abdominal saco Douglas
Extremo largo con perforaciones.
Dos topes que evitan el paso de gérmenes.
Ciclo de diálisis: introducción de 2 L de líquido de diálisis, estéril a 37º◦ Agua electrolitos (Mg, Na, Ca, Cl)
agente osm (glucosa, aa, icodextrina) tampón (lactato, HCO3-)
20-30 min.
Técnica
DP Aguda: infusión y drenaje de la solución de diálisis es cada 30-120 min. Duración 48-72 horas.
Régimen para la DP Crónica:◦ DP Continua Ambulatoria (CAPD): dializado siempre en abdomen.
Recambio 4-5 veces/día. ◦ DP Continua con Cicladora (CCPD): Máquina cicladora reemplaza el
dializado con solución nueva mientras el paciente duerme 3-5 veces◦ DP Nocturna Intermitente (NIPD): Igual pero 5-8 recambios y por la
mañana el abdomen se drena.
Regímenes de diálisis peritoneal
Mayor autonomía Depuración más lenta
y continuada Mayor estabilidad
hemodinámica Preserva FRR No acceso vascular No heparinización
Uso clínico
Necesita más tiempo Implica al paciente y/o
a su familia
Infecciones◦ Infección del trayecto subcutaneo◦ Peritonitis: AB en líquido de diálisis
Hemoperitoneo Dolor Alteraciones electroquímicas Disfunción del cateter
Complicaciones
ESCLEROSIS
Tratamiento de elección en la enfermedad renal crónica avanzada (estadio 5 ).
VENTAJAS Mejora la calidad y esperanza de vida Sin complicaciones perioperatorias, alta en 5 días DESVENTAJAS No todos los enfermos son trasplantables Posible rechazo del injerto Complicaciones por ingesta de inmunosupresores Espera por el donante
Trasplante renal
TRASPLANTE RENAL
HISTORIA
Joseph Edward Murray (1919-2012)
Joseph Murray: primer trasplante renal exitoso entre gemelos 1954 Boston
Candidatos con esperanza de vida >5 años Edad: menores de 60 años pueden tener
acceso libre al trasplante, mientras que los de edad superior deben ser cuidadosamente seleccionados.
Historia clínica y exploración física completas PPD (Mantoux). Calendario de vacunación Hemograma completo y serología vírica Grupo sanguíneo Rx de Tórax y abdomen, ECG y
Ecocardiograma
EVALUACIÓN DEL RECEPTOR
EVALUACION RECEPTOR
CONTRAINDICACIONESABSOLUTAS
Pacientes con esperanza de vida <1 año
Neoplasia activa Enfermedad crónica (extra) Infección crónica (o aguda)
no controlada Consumo activo de drogas o
alcohol Psicosis no controlada.
RELATIVAS (requieren medidas diagnósticas y terapéuticas previas a la inclusión del enfermo en la Lista de
Espera de Trasplante) Enfermedad Coronaria Enfermedad Cerebrovascular Úlcera Péptica activa Infección activa (VIH, hepatitis
B o C, tuberculosis…) si cumpliese una serie de requisitos básicos relacionados con la carga viral e inmunidad
DONANTE
Donación directa (vínculo
afectivo)
Genéticamente relacionados
Familiares genéticamente no relacionados
No familiares
Donación indirecta (sin
vínculo)
Cadáver trasplante cruzado
Donante altruista
legalmente retribuido Comercio ilegal
I YU
EVALUACION DEL DONANTE VIVO
DONANTE VIVO• Mayoría de edad legal• Buen estado de salud física y
mental• No ser portador de
enfermedades infectocontagiosas
• Consentimiento de la donación y las consecuencias
• Grupo sanguíneo ABO y tipaje HLA compatibles
• Descartar posibilidad de arterias renales múltiples
• Padres• Hermanos• hijos
Es preferible aceptar familiares en línea directa con el receptor
• Tíos• Primos• Nexo de carácter civil
Por la necesidad de obtención de órganos y avances en
inmunodepresión
DONANTE VIVO
VENTAJAS:• Parientes en 1er grado = supervivencia del tejido mayor que
injertos de cadáver• Disponibilidad inmediata
Posibles complicaciones: Aumento en la probabilidad
de desarrollar insuficiencia renal prematura y otros problemas como HTA, proteinuria y lesiones de esclerosis.
EVALUACIÓN DONANTE VIVO
En condiciones ideales el donante debe tener antecedentes de:
DONANTE FALLECIDO (CADAVERICO)
Haber sido sano en vida
NO infecciones transmisibles y/o
neoplasias
MUERTE CEREBRAL (BD)
MUERTE CARDIO-RESPIRATORIA (NHB)
2 TIPOS
DONANTE CADÁVER
Actualmente es posible extirpar los riñones de un cadáver y mantenerlos por 48 horas en perfusión pulsátil fría o irrigados y enfriados (tiempo perfecto para realizar pruebas de tipificación, compatibilidad, transporte y selección)
DONANTE FALLECIDO (CADAVERICO)
Independiente a la muerte cerebral el
estado hemodinámico y los signos vitales
deben mantenerse estables para
garantizar la buena perfusión de los
órganos
PRUEBAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD
EVALUAR COMPATIBILIDAD
DEL DONANTE CON EL RECEPTOR
HLA (Antígenos de leucocitos
humanos)
ABO (Grupo sanguíneo)
Objetivo: evitar reacción hiperaguda de rechazo El 5% de los aloinjertos con HLA idéntico sufren rechazo
PRUEBAS DE HISTOCOMPATIBILIDAD
1• Se inicia la evaluación de la pareja ratificando la compatibilidad de los
grupos sanguíneos
2
• Prueba cruzada entre los linfocitos del donante contra el suero del receptor con el objetivo de detectar anticuerpos preformados (prueba negativa obligatoria)
3• Tipificación HLA del receptor y los posibles candidatos donantes
4• El trasplante será posible con 1 haplotipo o 1 alelo de diferencia entre
donante y receptor o idénticos por HLA
NEFROCTOMÍA LAPAROSCÓPICAHemodiálisis 48 previas a la cirugía cuidando concentración sérica de
potasio (no debe aumentar para evitar arritmias intraoperatorias)
Administración de cefalosporinas y medicamentos inmunosupresores
Cuantificación de diuresis cada hora
Los vasos renales se anastomosan a los vasos ilíacos del receptor, minimizándose el tiempo de isquemia.
El riñón se implanta en alguna de las fosas ilíacas y extraperitoneal
La arteria renal se anastomosa de preferencia a la arteria hipogástrica o a la arteria ilíaca común.
El uréter del riñón donante se reimplanta en la vejiga
La vena renal se anastomosa a la vena ilíaca común o externa
Especial cuidado de diuresis posoperatoria
Mantener vol. Expandido de líquidos
CIRUGÍA DEL TRASPLANTEEVALUACIÓN TEMPRANA DEL INJERTO
POSIBLES COMPLICACIONES
Necrosis tubular aguda
Trombosis vascular
Obstrucción urinaria y/o
fuga de orina
• Frecuente• Isquemia caliente prolongada• Efecto nefrotóxico de algunos fármacos
• Ocurre en riñones con arterias renales múltiples• Dificultades para la anastomosis
• Disminución de la diuresis• Aumento de Creatinina plasmática
Rechazo mediado por linfocitos T que
reaccionan ante antígenos HLA del
órgano trasplantado (principal barrera al trasplante de
órganos)
INMUNOLOGÍA DEL RECHAZO
MECANISMOS
Celulares
Humorales
Linfocito CD4+ incompatibilidad de la clase II (HLA-DR) proliferando y descargando citocinas proinflamatoriasA su vez los precursores de CD8+ reaccionan ante antígenos de clase I (HLA-A y HLA-B)
Los efectores citotóxicos lesionan los órganos al establecer contacto directo con las células del donante
ocasionando lisis
EPISODIO DE RECHAZO
HIPERAGUDO (horas o minutos)
ACELERADO (primeros días)
4 TIPOS
AGUDO (primer mes)
CRÓNICO (meses o años)
Diagnóstico temprano para tratamiento, preserva de función renal e impedir lesión irreversible. En la mayoría de los pacientes ocurre durante los primeros 30 días.
EPISODIO DE RECHAZO
SIGNOS Y SINTOMAS
• Creatinina sérica aumentada con o sin diuresis (principalmente)
• Fiebre• Edema• HTA• Leucocitosis• Dolor sobre la zona del injerto
DIAGNÓSTICO OBJETIVO
• Ecografía Doppler
• Angiografía por RM
• Notar cambios en vasos e irrigación
TRATAMIENTO
• Hiperagudo/acelerado : altas dosis de glucocortocoides. 80%efectividad.
• Agudo/crónico o resistentes a glucocorticoides: con frecuencia globulina antilinfocítica o anticuerpos monoclonales, 90% efectivo.*En los pacientes que presentan rechazo agudo refractario a estos tratamientos el injerto generalmente está destinado a perderse
Las dosis y el protocolo para el tratamiento inmunosupresor de la pareja donante/receptor deberá tomar en cuenta: La compatibilidad inmunológica Características de los receptores: edad, otras enfermedades crónicas. Evolución clínica inicial: necrosis tubular aguda, rechazo agudo Evolución a largo plazo. Coste del tratamiento.
TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
OBJETIVOS
• Eliminar todas las respuestas inmunitarias• Optimizar al máximo la función renal• Evitar infecciones oportunistas
• Mayor selectividad contra las respuestas primarias que contra las de memoria
inmunitaria
Fármaco Mecanismo de acción Efectos secundarios
Farmacología
Azatriopina En la síntesis de ADN inhibe mitosis de células linfoides y bloquea al ARNm inhibiendo la transformación de los antígenos antes del estímulo linfocítico.
A altas dosis, ictericia, anemia y alopecia
Se metaboliza rápidamente en hígado por lo que no es necesario reducir las dosis en concordancia con las variables de la función renal(usada por muchos años)
Mofetilo de micofelonato (MMF)
Similar al de Azatriopina. Inhibe la síntesis de purina a través de la vía de la deshidrogenasa de monofosfato de inosina
Efectos adversos en A. digestivo (diarrea/calambres)
Más potente para prevención o corrección de rechazo. Se metaboliza hasta formar ácido micofenólico
Glucocorticoides Unión a receptores de citosol y proteínas de choque térmico. Bloquean la transcripción de IL 1,2,3 y 6 , TNF-α e IFN-γ
Cicatrización deficiente y predisposición a infecciones, HTA, intolerancia a la glucosa , dislipidemia y osteoporosis
Generalmente se utiliza prednisona (coadyuvantes) en dosis altas corrige el rechazo
Ciclosporina (CsA) Bloquea la trascripción del ARNm que codifica IL2 y otras citocinas proinflamatorias inhibiendo proliferación de células T
Nefro y hepatotoxicidad, hirsutismo, temblor, hiperplasia gingival, diabetes
Péptido fúngico, potente inmunosupresor, polipéptido liposoluble, absorción variable
Tacrolimús (FK506) Similar a ciclosporina . Bloqueo en la producción de citocinas como IL2. puede activar TGF-β
Igual que ciclosporina pero no causa: hirsutismo ni hiperplasia gingival pero aumenta probabilidad de DM
Macrólido, buena absorción, tratamiento alternativo de ciclosporina
Sirolimús Inhibe vías del factor de crecimiento en células T impidiendo la respuesta a las IL2 y otras citocinas
Hiperlipidemia, trombocitopenia
Macrólido, escasa biodisponibilidad por vía oral
Recuperación 3-6 semanas Cumplimiento del tratamiento inmunosupresor
EVOLUCIÓN CLÍNICA DEL RECEPTOR
PINCIPALES PROBLEMAS DEL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR
• Infecciones oportunistas (infecciones de las heridas, herpesvirus, cadidosis oral, IVU, hepatitis B o C, herpes zoster.
• Cáncer (frecuencia de tumores de 5 a 6%) lesiones más comunes: ca de piel y labios, carcinoma in situ de cuello uterino y linfomas tipo no Hodgkin.
• Lesiones crónicas del riñón trasplantado (nefrotoxicidad de la cefalosporina y tacrolimús)
• Problemas propios de la corticoterapia: hemorragias del aparato digestivo, cicatrización lenta, osteoporosis, DM, cataratas y pancreatitis hemorrágica
*Suspender inmunosupresores excepto dosis de mantenimiento de Prednisona 10-15 mg/día
Es importante llevar un seguimiento del donante, la función renal debe recuperarse de forma adecuada y mantenerse normal a largo plazo. Así como detectar precozmente los factores de riesgo (HTA, hiperlipidemias, DM, etc.), para prevenir complicaciones de la función renal.
Se recomienda una primera visita dentro de las primeras semanas tras el alta hospitalaria, seguidas de otros controles clínicos y de la función renal a los 3 y 6 meses y, posteriormente, de forma anual.
la función renal se recupera de forma rápida (días o semanas) pero en algunos casos se necesitan meses hasta alcanzar el nivel basal. En general, el riñón remanente crece en tamaño y en función (hiperplasia vicariante) y compensa hasta un 70-80% del valor de la función renal previa a la extracción.
EVOLUCIÓN CLÍNICA DEL DONADOR
Principios de Medicina Interna ||Harrison & Fauci ||17º Edición - Año 2008
http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/05-1991-03-.pdf
http://www.alcer-caceres.org/revistas/Revista2%C2%BATrimestre2008.pdf
http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?name=libro&op=viewCapNewVersion&idpublication=1&idedition=80&idcapitulo=2802&idversion=&wordsearch=&blink=1
Bibliografia
Esto ha sido todo…¡Muchas gracias por vuestra atención!