Download - Trastornos del estado de ánimo 1 y 2
TRASTORNOS DEL TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMOESTADO DE ANIMO
Dr. Enrique Bojórquez GiraldoProfesor Principal de PsiquiatríaFacultad de Medicina UNMSM
• Es un conjunto de trastornos descritos desde la antigüedad y que han tenido diversas denominaciones y ubicaciones dentro de las clasificaciones psiquiátricas. En las ultimas décadas se las ha denominado psicosis afectivas, trastornos del afecto y trastornos del estado de animo o del humor sucesivamente.
•La alteración fundamental es un trastorno del estado de animo o humor básico, bien sea en el sentido de la depresión o de la euforia o elación. Suelen acompañarse de modificaciones del nivel general de actividad (vitalidad) y y otros síntomas generalmente sintónicos al cambio de animo fundamental.
•Por lo general tienden a ser recurrentes y a presentar periodos libres de enfermedad en las que puede haber una recuperación completa al nivel premorbido.
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO
DEPRESION• Su Su prevalencia es alta: la vital esta en promedio alrededor del 17%. del 17%.
•Mayor frecuencia en sexo femenino: relación 2:1
•TrastornosTrastornos crónicos, recurrentes y discapacitantes.
•Asociada a alta morbilidad y mortalidad 1
•Asociada a altos costos indirectos y directos 2.
•Segunda causa de discapacidad en el año 2020 2,31.1. Way et al., 1999. Way et al., 1999. 2.2. Murray y López, 1996. Murray y López, 1996. 3.3. Programa educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivosPrograma educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivos
CROSS – NATIONAL EPIDEMIOLOGY DEPRESSION EN VARIOS PAISES
•Este es un estudio multicéntrico llevado a cabo en 10 países (Estados Unidos, Canada, Puerto Rico, Francia, Alemania, Italia, Libano, Taiwan, Corea y Nueva Zelandia).
• Se examinó tasas de prevalencia, edad de inicio y demografía.
• La prevalencia vital en adultos vario de acuerdo a los países:
- 1.5 /100 en Taiwan
- 19.0/100 en Beirut
• El promedio de edad inicio estuvo entre los 25 y los 35
•La tasa era más alta en mujeres que en varones en todos los países.
19
13.515.4
21.9
0
5
10
15
20
25
%
Lima Huaraz Cajamarca Selva
PREVALENCIA DE VIDA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS - PERU
EPIDEMIOLOGIA DE DEPRESION EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
PrevalenciaPrevalencia::
• 0.4 a 2.5% en 0.4 a 2.5% en niños niños Relacionadas por sexo: 1 : 1Relacionadas por sexo: 1 : 1
• 0.4 a 8.3% en 0.4 a 8.3% en adolescentesadolescentes 2 veces más en: 2 veces más en:mujeresmujeres
hombreshombres
DEPRESIÓN EN ADOLESCENTES EN SUBIDA
Los estudios prospectivos en adolescentes indican:
- Alto riesgo para suicidio (7.7%)
- El riesgo es más alto en depresión mayor
- Peor funcionamiento psicosocial
PREVALENCIA DE LA DEPRESION EN LA POBLACION GERIATRICA
•Ancianos cuidados en el hogar o la comunidad: Síntomas clínicamente significativos: 8%-15%
• Hospitalizados / residentes de asilos o con cuidados de enfermería: Síntomas clínicamente significativos: 30%
•Tasas más altas de mortalidad en aquellos con > 6 síntomas depresivos.
• Tasas más altas de suicidio, comparados con los adultos más jóvenes.
• Deterioro cognitivo incrementado
• Enfermedades médicas conmórbidas.
DEPRESION• Su Su prevalencia es alta: la vital esta en promedio alrededor del 17%. del 17%.
•Mayor frecuencia en sexo femenino: relación 2:1
•TrastornosTrastornos crónicos, recurrentes y discapacitantes.
•Asociada a alta morbilidad y mortalidad 1
•Asociada a altos costos indirectos y directos 2.
•Segunda causa de discapacidad en el año 2020 2,31.1. Way et al., 1999. Way et al., 1999. 2.2. Murray y López, 1996. Murray y López, 1996. 3.3. Programa educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivosPrograma educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivos
DEPRESION CRONICA
Prevalencia de 3%-5%
30%-35% de todas las depresiones
Altas tasas de deterioro psicosocial y físico
Altas tasas de comorbilidad.
Adultos hospitalizados una vez por depresión mayor tienen 15% de probabilidad de cometer suicidio.
NIMH STUDY 1998Estudiaron los síntomas semanalmente por 12 años en pacientes con medicación.
Hallaron síntomas depresivos en el 59% de las semanas.
También se halló que los síntomas cambiaban por lo menos dos veces al año, mostrando un curso dinámico y cambiante.
HumorHumornormalnormalHumorHumornormalnormal
40% de recuperación40% de recuperación40% de recuperación40% de recuperación
20% de distimia o recuperación parcial20% de distimia o recuperación parcial20% de distimia o recuperación parcial20% de distimia o recuperación parcial
40% permanecen deprimidos40% permanecen deprimidos40% permanecen deprimidos40% permanecen deprimidos
DepresiónDepresiónDepresiónDepresión
1 año1 año1 año1 año
CURSO NATURAL DE LA DEPRESIÓN NO TRATADA
RIESGO DE RECURRENCIA
• 50% después del primer episodio.• 70% después de 2 episodios.• 90% después de 3 episodios. • Las recurrencias generalmente:
- Ocurren mas pronto - Son de mas larga duración (1/3 de pacientes mayor de 2 años). - Son mas severos - Son menos respondientes al tratamiento.
UNA MAYORÍA DE PACIENTES CON TDM INFORMA DETERIORO FUNCIONAL
SIGNIFICATIVO
Kessler RC, et al. JAMA. 2003;289(23):3095-3105.
El 87%El 87% de los pacientes informó de los pacientes informó deterioro funcional global de deterioro funcional global de moderado a muy severomoderado a muy severo
El mayor deterioro severo o muy El mayor deterioro severo o muy severo se informó en el dominio severo se informó en el dominio del “rol social” (43%)del “rol social” (43%)
Deterioro Funcional Global* según lo informado
por pacientes con TDM (n=622)
NingunoNinguno 3% 3%
LeveLeve 10% 10%
ModeradoModerado28%28%Severo
40%
MuySevero
19%
*Deterioro Funcional evaluado mediante la Escala de Discapacidad de Sheehan*Deterioro Funcional evaluado mediante la Escala de Discapacidad de Sheehan
National Comorbidity Survey Replication (encuesta de hogares, N = 9,090 adutlos, CIDI: 16.2%)National Comorbidity Survey Replication (encuesta de hogares, N = 9,090 adutlos, CIDI: 16.2%)
LOS ÍNDICES DE RECUPERACIÓN DISMINUYEN CON LA DURACIÓN DE UN EPISODIO DEPRESIVO
MAYOR
Keller MB, et al. Keller MB, et al. Arch Gen Psychiatry.Arch Gen Psychiatry. 1992;49(10):809-816 1992;49(10):809-816..
0
20
40
60
80
100
6 Meses 1 Año 2 Años 4 Años 5 Años
Recuperación = remisión sostenida durante al menos 8 semana = puntaje 1 o 2 en la de Recuperación = remisión sostenida durante al menos 8 semana = puntaje 1 o 2 en la de Clasificación de Estado Psiquiátrico [Psychiatric Status Rating (PSR)]Clasificación de Estado Psiquiátrico [Psychiatric Status Rating (PSR)]
Índice de Índice de recuperación de recuperación de pacientes con pacientes con depresión en la depresión en la evaluación previaevaluación previa
Porc
enta
je A
cum
ulat
ivo
(%)
Porc
enta
je A
cum
ulat
ivo
(%)
Índi
ce d
e R
ecup
erac
ión
Índi
ce d
e R
ecup
erac
ión
Índice de Índice de recuperación recuperación acumulativoacumulativo
N=431N=431
54%54%
16%16%
11%11%
6%6%1%1%
Sólo el 1% de los Sólo el 1% de los pacientes con pacientes con depresión durante 4 depresión durante 4 años pudo años pudo recuperarse luego de recuperarse luego de 5 años5 años
*Funcionamiento psicosocial tras tratamiento con Sertralina o Imipramina. Remisión=rating de *Funcionamiento psicosocial tras tratamiento con Sertralina o Imipramina. Remisión=rating de status psicosocial (PSR) 1 o 2. **p<.05 comparado con grupo de remisión.status psicosocial (PSR) 1 o 2. **p<.05 comparado con grupo de remisión.
Miller IW, et al. Miller IW, et al. J Clin Psychiatry.J Clin Psychiatry. 1998;59(11):608-619. 1998;59(11):608-619.
1
2
3
Socia
l Adj
ustm
ent
Scal
e-SR
(Med
ia
SD)
No respuesta Respuesta Remisión Controles sanos(n=299) (n=122) (n=202) (n=482)
**
**
LA DISFUNCIONALIDAD EN TRABAJO Y RELACIONES SE NORMALIZA CON LA
REMISIÓN*
DEPRESION• Su Su prevalencia es alta: la vital esta en promedio alrededor del 17%. del 17%.
•Mayor frecuencia en sexo femenino: relación 2:1
•TrastornosTrastornos crónicos, recurrentes y discapacitantes.
•Asociada a alta morbilidad y mortalidad 1
•Asociada a altos costos indirectos y directos 2.
•Segunda causa de discapacidad en el año 2020 2,31.1. Way et al., 1999. Way et al., 1999. 2.2. Murray y López, 1996. Murray y López, 1996. 3.3. Programa educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivosPrograma educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivos
PREVALENCIA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS EN DIFERENTES POBLACIONES DE PACIENTES
Hospitalizados 33%
Pacientes geriátricos hospitalizados 36%
Pacientes con cáncer ambulatorios 33%
Pacientes con cáncer hospitalizados 42%
Pacientes con apoplejía 47%
Pacientes con infarto de miocardio 45%
Pacientes con enfermedad de Parkinson 39%
00
11
22
33
44
55 No depresión*No depresión*Depresión MenorDepresión MenorDepresión MayorDepresión Mayor
LA DEPRESIÓN INCREMENTA EL RIESGO DE MORTALIDAD CARDÍACA
Mor
talid
ad p
or c
ausa
car
díac
a (9
5% IC
)
* * Ajustado por edad, género, Ajustado por edad, género, educación, tabaquismo, uso educación, tabaquismo, uso de alcohol, hipertensión, de alcohol, hipertensión, IMC, ACV, enfermedad IMC, ACV, enfermedad pulmonar y cáncerpulmonar y cáncer
Sujetos sin enfermedad cardiaca (n=2397)
Sujetos con enfermedad cardiaca (n=450)
1.0 1.0
Penninx BW, et al. Penninx BW, et al. Arch Gen PsychiatryArch Gen Psychiatry. 2001;58:221-227. 2001;58:221-227..
1.5
3.9
1.6
3.0
La Depresión impacta los Puntajes de Salud Promedio en mayor medida que otros trastornos
crónicos
Moussavi S, et al. Lancet. 2007;370(9590):851-858.
80 80 79 79
73
67 66 65
5950
60
70
80
90
100
Punt
aje
de S
alud
Pro
med
io (
0-10
0)Pu
ntaj
e de
Sal
ud P
rom
edio
(0-
100)
N=245.404N=245.404 90,6 = Sin trastorno crónico90,6 = Sin trastorno crónico
Un trastorno crónicoUn trastorno crónico Depresión +Depresión +un trastorno crónicoun trastorno crónico
11 22 33 44
11 22 33
44Solo DepresiónSolo Depresión
**
†† †† ††
††
*p*p<.0001<.0001 ††pp<.01<.01
“La depresión tuvo el mayor efecto en el empeoramiento de los puntajes de salud promedio”
00
******** Trastornos
1. Asma2. Angina de Pecho3. Artritis4. Diabetes
** Los entrevistados deprimidos tuvieron el puntaje promedio más bajo entre todos los trastornos Los entrevistados deprimidos tuvieron el puntaje promedio más bajo entre todos los trastornos crónicos (crónicos (pp<.0001)<.0001)
† † Los entrevistados con otro trastorno crónico tuvieron puntajes de salud promedio más bajos que Los entrevistados con otro trastorno crónico tuvieron puntajes de salud promedio más bajos que los entrevistados con el trastorno crónico solo (los entrevistados con el trastorno crónico solo (pp<.01) WHO World Health Survey en 60 países<.01) WHO World Health Survey en 60 países
STAR*D: La depresión y remisión en la madre tienen impacto en la siguiente generación
Weissman MM, et al. JAMA. 2006;295(12):1389-1398.
100100Diagnóstico de niños (de 7 a 17 años de edad) con madres deprimidas que recibieron tratamiento
% d
e ni
ños
con
diag
nóst
ico d
e cu
alqu
ier
% d
e ni
ños
con
diag
nóst
ico d
e cu
alqu
ier
trast
orno
dep
resiv
o, d
e an
sieda
d o
de
trast
orno
dep
resiv
o, d
e an
sieda
d o
de
com
porta
mie
nto
pertu
rbad
or
com
porta
mie
nto
pertu
rbad
or
00
1010
2020
3030
4040
5050
6060
Línea BasalLínea Basal3 Meses3 Meses
35%35%
43%43%
24%24%
Niños de madres SIN Niños de madres SIN remisión (n=76)remisión (n=76)
Niños de madres CON Niños de madres CON remisión (n=38)remisión (n=38)
Todas las madres Todas las madres
HAM-DHAM-D1717 Total ≥ 14 Total ≥ 14
““La remisión de la depresión materna tiene un efecto La remisión de la depresión materna tiene un efecto positivo tanto en las madres como en sus hijos”positivo tanto en las madres como en sus hijos”
Niños sin síntomasNiños sin síntomas
del desorden en la del desorden en la
línea basal (n=68): línea basal (n=68): Todos aquellos con Todos aquellos con
madres con madres con remisión remisión permanecieron sin permanecieron sin síntomassíntomas
El 17% de los niños El 17% de los niños con madres sin con madres sin remisión tuvieron remisión tuvieron un desorden dentro un desorden dentro de los 3 mesesde los 3 meses
STAR*D: Sequenced Treatment Alternatives to STAR*D: Sequenced Treatment Alternatives to
Relieve Depression TrialRelieve Depression Trial
SUICIDIOS POR DEPRESION
El 15% de pacientes con Depresión se suicida.
Por cada suicidio consumado existen 20 intentos.
Las mujeres intentan suicidarse con mayor frecuencia: relación 3 a 1
Los hombres lo logran con mayor frecuencia : relación 4 a 1
Los suicidios por depresión representan el 60-75% de todos los suicidios.
10%-15% de los pacientes
deprimidos se suicidan
10%-15% de los pacientes
deprimidos se suicidan
Dos tercios de los pacientes
deprimidos exhiben ideas suicidas
Dos tercios de los pacientes
deprimidos exhiben ideas suicidas
Kaplan & Sadock, 1991Programa educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivos
Kaplan & Sadock, 1991Programa educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivos
TASAS DE SUICIDIO CAUSADOS POR TRASTORNOS DEPRESIVOS
TASAS DE SUICIDIO CAUSADOS POR TRASTORNOS DEPRESIVOS
DEPRESION• Su Su prevalencia es alta: la vital esta en promedio alrededor del 17%. del 17%.
•Mayor frecuencia en sexo femenino: relación 2:1
•TrastornosTrastornos crónicos, recurrentes y discapacitantes.
•Asociada a alta morbilidad y mortalidad 1
•Asociada a altos costos indirectos y directos 2.
•Segunda causa de discapacidad en el año 2020 2,31.1. Way et al., 1999. Way et al., 1999. 2.2. Murray y López, 1996. Murray y López, 1996. 3.3. Programa educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivosPrograma educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivos
COSTOS ECONOMICOS DE LA DEPRESION EN EUA
(U$ 43,700 MILLONES EN 1990)
Costos por productividadreducida 55%
Atencion porConsulta eexterna
6%
Atencion comoPaciente internado 19%
Farmacos 3%
Suicidio 17%
Greenberg et al. J. Clin. Psychiatry 1999
$23.800 millones en Productividad reducida
(55%)
$12.400 millones entratamientos
directos(28%)
$7.500 millones ensuicidios vinculadosa cuadroas depresivos
(17%)
Greenberg et al, 1993 Programa educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivos
Costo anual de la depresión en Estados Unidos: $43,700 millones
DEPRESION• Su Su prevalencia es alta: la vital esta en promedio alrededor del 17%. del 17%.
•Mayor frecuencia en sexo femenino: relación 2:1
•TrastornosTrastornos crónicos, recurrentes y discapacitantes.
•Asociada a alta morbilidad y mortalidad 1
•Asociada a altos costos indirectos y directos 2.
•Segunda causa de discapacidad en el año 2020 2,31.1. Way et al., 1999. Way et al., 1999. 2.2. Murray y López, 1996. Murray y López, 1996. 3.3. Programa educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivosPrograma educativo de la WPA/PTD sobre trastornos depresivos
CAUSAS DE DISCAPACIDAD EN EL MUNDO
2000 (1) 2020 (Estimado) (2)
1 Infecciones respiratorias bajas 1 Enfermedad cardiaca isquemica
2 Condiciones perinatales 2 Depresión mayor unipolar
3 HIV/SIDA 3 Accidentes de tráfico en carreteras
4 Depresión mayor unipolar 4 Enfermedad cerebrovascular
5 Enfermedades diarreicas 5 Enf. pulmonar obstructiva crónica
(1) WHO. The World Health Report 2001: Salud Mental. New Understanding, New Hope, 2001.
(2) Murray CJ. Lopez AD. The global Burden of Disease; 1996.
Shastry 2005; Pini 2005; Hirschfeld 2003; Goodwin and Jamison 1990; Evans 2000; Murray 1997; Woods 2000
El Trastorno Bipolar tiene una prevalencia de vida estimada de 1% a 2.5%.
Igual prevalencia en hombres y mujeres La enfermedad se inicia entre los 15 a 24 años de edad,
pero el diagnostico correcto puede tomar de 5 a 10 años Tasas altas de mortalidad, morbilidad y discapacidad. Tiene un curso crónico y recurrente. La carga económica de la enfermedad es alta
EPIDEMIOLOGIA DEL TRASTORNO BIPOLAR
PREVALENCIA DE VIDA DE TRASTORNO BIPOLAR
DIAGNOSTICO # DE ESTUDIOS %
BIPOLAR I 13 0- 1.7
TRASTORNOS ESPECTRO 7 2.6 – 6.5
BIPOLAR
Angst J. J Affect Disord, 1998
TRASTORNO BIPOLAR I
• La prevalencia de vida es del 1%.• Es igual en ambos sexos.• 10 a 15% se suicidan.• El 90% tienen un curso recidivante.• En promedio presentan 4 episodios en 10 años (sin
litio).• Del 5 al 15% presentan 4 ó mas episodios en un año.
TRASTORNO BIPOLAR II
•La prevalencia de vida es del 0.5%.•Es mayor en mujeres.•Del 10 al 15% se suicidan.•Del 05 al 15% se hacen Bipolar I
TRASTORNO CICLOTIMICO
•Su prevalencia de vida es del 1%.• Es mayor en varones
El TB de modo global tiene una prevalencia similar en ambos sexos.Sin embargo, el TB II es mayor en las mujeres.Por otro lado, las mujeres sufren de episodios depresivos, episodios mixtos y ciclado rápido con mas frecuencia que los hombres; e igualmente cuando están deprimidas experimentan manifestaciones atípicas con mas frecuencia.
TRASTORNO BIPOLAR Y GENERO
Kessler y col., 1994; Tondo y Baldessarini, 1998; Perugi y col.,1990; McElroy y col., 1995.
Shastry 2005; Pini 2005; Hirschfeld 2003; Goodwin and Jamison 1990; Evans 2000; Murray 1997; Woods 2000
El Trastorno Bipolar tiene una prevalencia de vida estimada de 1% a 3%
Igual incidencia en hombres y mujeres La enfermedad se inicia entre los 15 a 24 años de
edad, pero el diagnostico correcto puede tomar de 5 a 10 años
Tasas altas de mortalidad, morbilidad y discapacidad. Tiene un curso crónico y recurrente. La carga económica de la enfermedad es alta
EPIDEMIOLOGIA DEL TRASTORNO BIPOLAR
28%28%
14%14%12%12%
5%5%
15%15%
9%9%
16%16%
Lish et al. J Affect Disord. 1994
<5<5 5-95-9 15-1915-19 20-2420-24
30%30%
20%20%
10%10%
10-1410-14 25-2925-29 30+30+
Años de edad
EDAD DE INICIONDMDA Survey (N=500)NDMDA Survey (N=500)
HAY DEMORA PARA EL DIAGNÓSTICO CORRECTO DEL TRASTORNO BIPOLAR
El 70% de los pacientes no son diagnosticados o son diagnosticados incorrectamente dentro del primer año que sigue al episodio inicial.
El promedio de tiempo entre el primer contacto con los profesionales de la salud y la realización del diagnóstico de TB es de 8 a 10 años.
Se estima que un 35% de pacientes no busca tratamiento hasta diez años después del episodio inicial.
Entre los pacientes que buscan tratamiento tras el primer episodio, el 34% recibe otros diagnósticos.
Hantouche y cols., 1998; Ghaemi y cols., 1999; Evans, 2000; Hirschfeld y cols., 2003; López y cols., 1995.
En promedio se consultan cuatro profesionales antes de recibir el diagnóstico correcto.
La tendencia a subdiagnosticar TB es especialmente alta en pacientes jóvenes y en pacientes con comorbilidad.
40 % de personas con TB nunca reciben tratamiento
UNA ENFERMEDAD DE INICIO TEMPRANO Y CON UN TRATAMIENTO
DE INICIO TARDÍO
Hantouche y cols., 1998; Ghaemi y cols., 1999; Evans, 2000; Hirschfeld y cols., 2003; López y cols., 1995.
Shastry 2005; Pini 2005; Hirschfeld 2003; Goodwin and Jamison 1990; Evans 2000; Murray 1997; Woods 2000
El Trastorno Bipolar tiene una prevalencia de vida estimada de 1% a 3%
Igual incidencia en hombres y mujeres La enfermedad se inicia entre los 15 a 24 años de edad,
pero el diagnostico correcto puede tomar de 5 a 10 años Tasas altas de mortalidad, morbilidad y discapacidad. Tiene un curso crónico y recurrente. La carga económica de la enfermedad es alta
EPIDEMIOLOGIA DEL TRASTORNO BIPOLAR
TRASTORNO BIPOLARMorbilidad, Mortalidad y Discapacidad
Reducción de 9 años en su expectativa de vida Se incrementa el riesgo suicida Pérdida de 14 años de trabajo productivo.
En la población que recibe tratamiento:
Expectativa de vida se incrementa en 6.5 años.
Disminuye el riego de suicidio.
Trabajo productivo se incrementa en 10 años.
Althuser, 1997 (cifras del Banco Mundial)
0
5
10
15
20
25
30
35
No tratados Tratados
Tas
a d
e m
ort
alid
ad
220 pacientes bipolares seguidos durante más de 22 años***p<0.001 Angst et al 2002
*** *** *** ***
***
Cancer Cardio vascular
Accidente Suicidio Otras Total
TASAS DE MORTALIDAD EN PACIENTES BIPOLARES TRATADOS Y NO TRATADOS
SUICIDIO Y TRASTORNO BIPOLAR
El riesgo de suicidio en pacientes con trastorno bipolar es >20 veces mas alto que en la población general.
25-50% de los pacientes con trastorno bipolar intentan suicidarse al menos una vez en su vida
Pacientes con historia de intentos suicidas experimentan un mas severo y complejo curso de la enfermedad.
La farmacoterapia reduce considerablemente el riesgo de suicidio
Tondo, et al. 2003; Jamison 2000; Leverich, et al. 2003; Muller-Oerlinghausen et al.1992
6th Trastorno Bipolar
7th Guerra
8th Violencia
9th Esquizofrenia
Wyatt and Henter 1995; Murray and Lopez 1997; Woods 2000; Murray 1996; Dion 1988
DIS
CA
PA
CID
AD
Sexta causa de discapacidad en el mundo
Alto riesgo de enfermedad cardiovascular y cáncer
Altos costos económicos ($45.2 billones en US en 1991)
CAUSAS DE DISCAPACIDAD EN EL MUNDO (1990)
Shastry 2005; Pini 2005; Hirschfeld 2003; Goodwin and Jamison 1990; Evans 2000; Murray 1997; Woods 2000
El Trastorno Bipolar tiene una prevalencia de vida estimada de 1% a 3%
Igual incidencia en hombres y mujeres La enfermedad se inicia entre los 15 a 24 años de edad,
pero el diagnostico correcto puede tomar de 5 a 10 años Tasas altas de mortalidad, morbilidad y discapacidad. Tiene un curso crónico y recurrente. La carga económica de la enfermedad es alta
EPIDEMIOLOGIA DEL TRASTORNO BIPOLAR
CURSO CRONICO DEL TRASTORNO BIPOLAR
El curso crónico del TB ha sido prospectivamente
estudiado por el NIMH (n=146; tiempo promedio de
seguimiento: 12.8 años). Los pacientes experimentaron
síntomas durante el 47.3% del tiempo del estudio y el
67% de este tiempo correspondió a episodios
depresivos (Judd et al., 2002).
Los síntomas de depresión son más frecuentes y
prolongados que los de manía; y el riesgo de suicidio fue
3.4 veces mayor durante el episodio depresivo que
durante la manía (Judd et al., 2002, Kupfer et al., 2002)
NIMH, n = 146 12.8-años de seguimiento
Judd, et al. 2002; Judd, et al. 2003
PACIENTES BIPOLARES ESTAN SINTOMATICOS CASI LA MITAD DE SUS VIDAS
6%9%
32% 53%
Semanas asintomáticos
Semanas con depresión
Semanas con manía/hipomanía
Semanas ciclando/mixtos
RIESGO DE RECURRENCIA
El riesgo de recurrencia aproximado es del El riesgo de recurrencia aproximado es del 75% por encima de los 5 años, a pesar del tratamiento. A mayor numero de episodios mayor riesgo de recurrencia. Las recurrencias generalmente:
- Ocurren mas pronto - Son de mas larga duración. - Son mas severos - Son menos respondientes al tratamiento.Pobre funcionamiento psicosocial predice recurrencia en un periodo mas corto
Shastry 2005; Pini 2005; Hirschfeld 2003; Goodwin and Jamison 1990; Evans 2000; Murray 1997; Woods 2000
El Trastorno Bipolar tiene una prevalencia de vida estimada de 1% a 3%
Igual incidencia en hombres y mujeres La enfermedad se inicia entre los 15 a 24 años de edad,
pero el diagnostico correcto puede tomar de 5 a 10 años Tasas altas de mortalidad, morbilidad y discapacidad. Tiene un curso crónico y recurrente. La carga económica de la enfermedad es alta
EPIDEMIOLOGIA DEL TRASTORNO BIPOLAR
CARGA ECONOMICA EN EL TRASTORNO BIPOLAR
En USA (Begley y col 2001)• El costo a lo largo de la vida desde que se inicia el TB en 1998 =
$24 billones.• El costo promedio por caso varia entre $11,270 - $624,785 • $ 45 billones/ año en costos directos e indirectos (Althuser,
1997 - cifras del Banco Mundial). En UK (Gupta y Guest 2002)
• Costo para la sociedad = £2 billones (1999/2000 precios)• 10% atribuible al uso de recursos del Servicio Nacional de Salud • 4% por uso de recursos que no tienen que ver con cuidados de
salud • 86% de costos indirectos
FACTORES ETIOLOGICOS
a)a) NeurobiológicosNeurobiológicos::
• GeneticosGeneticos
• NeuroquímicosNeuroquímicos
• HormonalesHormonales
b)b) PsicosocialesPsicosociales
• PsicológicosPsicológicos
• SocialesSociales
FACTORES GENETICOSLa mayor parte de las evidencias actuales indican que los La mayor parte de las evidencias actuales indican que los trastornos trastornos bipolares y unipolares son de tipo familiarbipolares y unipolares son de tipo familiar; ; pero al parecer pero al parecer genéticamente heterogéneosgenéticamente heterogéneos::
• La La prevalencia e incidenciaprevalencia e incidencia de trastorno bipolar y de trastorno bipolar y unipolar unipolar en parientes de primer gradoen parientes de primer grado de estos de estos pacientes es pacientes es mayor que en la población generalmayor que en la población general o o grupos de control.grupos de control.
• La concordancia en gemelos univitelinos es por lo La concordancia en gemelos univitelinos es por lo general mayor al 50% y en los bivitelinos alrededor del general mayor al 50% y en los bivitelinos alrededor del 20%. En general 20%. En general el riesgo se incrementa conforme el riesgo se incrementa conforme aumenta el grado de consaguinidadaumenta el grado de consaguinidad..
0
1
2
3
4
960 1160 1360 1560
5 6 7 8
0
1
2
3
4
0 100 200 300 400 500 600 700 800 900 1000
1 2 3 4
0
1
2
3
4
1700 1900 2100 2300 2500
14131211109
0
1
2
3
4
2550 2750 2950 3150 3350
15 17 19 21 22201816
Estudio del genoma en 20 familias bipolaresL
OD
Sc
ore
Distancia Genética (cM)
Gen bipolaren
cromosoma 22
GENES COMUNES PARA ELT.B. Y LA ESQUIZOFRENIA
Bipolar
Esquizofrenia
•Los Los hijos adoptivoshijos adoptivos de padres biológicos con trastornos de padres biológicos con trastornos del estado de animo del estado de animo presentan un riesgo de 38%,presentan un riesgo de 38%, frente a un 7% de los controlesfrente a un 7% de los controles normales.normales.
•Egeland et. alEgeland et. al (1987), identificaron un locus del gene (1987), identificaron un locus del gene bipolar en el segmento cercano al punto distal del brazo bipolar en el segmento cercano al punto distal del brazo corto del corto del cromosoma 11cromosoma 11..
•Baron et. alBaron et. al (1987) en un análisis de pedigree han (1987) en un análisis de pedigree han proporcionado evidencia de una asociación cercana entre proporcionado evidencia de una asociación cercana entre la enfermedad bipolar y dos la enfermedad bipolar y dos marcadores marcadores ubicados en el ubicados en el extremo del cromosoma x : extremo del cromosoma x : ceguera al color y ceguera al color y deficiencia de glucosa -6 –fosfato-deshidrogenasa.deficiencia de glucosa -6 –fosfato-deshidrogenasa.
ANALISIS DE LIGADURA GENOMICA EN T.B. NIMH- INICIATIVA GENETICA (2003)
Se analizaron a 1152 individuos de 250 familias segregadas por T.B. y otras enfermedades afectivas relacionadas.
Evidencia significativa de ligazón fue encontrada sobre los cromosomas 17q y 6q.
Evidencia sugestiva, también, se encontró sobre los cromosomas 2p, 3q, y 8q.
GENETICA Y GENERO
Zubenco, G et al(2003), encuentra que una pequeña región del cromosoma 2q conteniendo el CREB1 afecta la vulnerabilidad de la mujer para desarrollar depresión.
FACTORES BIOQUIMICOS
LA HIPOTESIS MONOAMINERGICA
DepresiónDepresión déficit de aminas déficit de aminas
biógenasbiógenas
ManíaManía aumento de aminas aumento de aminas biógenas biógenas
HIPOTESIS NORADRENERGICA (Schildkraut, 1965; Bunney y Davis, 1965)(Schildkraut, 1965; Bunney y Davis, 1965)
Esta hipótesis postulaba que la depresión sería el resultado de un déficit central de NA.
Fundamentos
Reserpina
Alfametildopa Déficit Na Depresión
Propanolol
Antidepresivos Mejoran la disponibilidad NA
DOPA Triciclicos Inhiben la recaptación
Anfetaminas IMAOS Inhiben la degradación
Sulbutamol
HIPOTESIS SEROTONINERGICAHIPOTESIS SEROTONINERGICA (Coppen, 1967; Lapin y Oxenkrug, 1969).(Coppen, 1967; Lapin y Oxenkrug, 1969).
Esta hipótesis planteaba que el déficit de serotonina era responsable de la depresión.
Fundamentos:
1. La reserpina, alcaloide que vacía los depósitos intraneuronales de 5-HT, provoca depresión en un elevado porcentaje de pacientes hipertensos (Goodwin y Bunney, 1971).
2. Fármacos que aumentan la 5-HT sináptica, como 5-hidroxitriptamina, l-tirosina, algunos antidepresivos triciclicos, IMAOS y litio mejoran la sintomatología depresiva.
3. Existe evidencia que el ESK tiene un profundo efecto en los sistemas de neurotransmisión catecolaminico e indolaminico (Murphy et al, 1978; Carlsson y Linqdvinst, 1978; Charney et al,1981).
FACTORES BIOQUIMICOS: HIPOTESIS MONOAMINERGICAS
NE
5-HT
Bloqueo de transportadores de 5-HT y NE
inhibición del catabolismo
Paciente con depresión
5-HT
NE
HIPOTESIS DE LA HIPERSENSIBILIDAD DE LOS RECEPTORES
La investigación que se fue acumulando indicaba que las hipótesis monominérgicas eran susceptibles de tres observaciones básicas:
a) La aparición de los nuevos antidepresivos que no actuaban por los mecanismos propuestos.
b) La cocaína, las anfetaminas y sustancias similares son potentes inhibidores de la recaptación de NA y serotonina; y sin embargo no son antidepresivos.
c) No hay relación en el tiempo entre la mejora de la disponibilidad de los neurotrasmisores y la mejoría clínica; pues esta ultima es bastante tardía.
Dadas estas insuficiencias, se postulo que en estos trastornos las alteraciones serían del tipo hipersensibilidad de los receptores sinápticos; tanto noradrenérgicos, como 5 HT. Por lo tanto, para que haya mejoría clínica sería necesario que se normalice la sensibilidad de los receptores. En este caso la investigación ha demostrado que si hay una relación temporal entre mejoría clínica y tiempo que se requiere para la normalización de la sensibilidad de los receptores.
Por otro lado, el déficit de NA o de 5-HT, o bien de sus metabolitos en LCR, sangre u orina, no han sido consistentemente demostradas en los depresivos; a pesar de los esfuerzos desarrollados por múltiples investigadores (Charney et al, 1981).
HIPOTESIS INTEGRATIVA Plantea que los trastornos depresivos se deberían a:
1. Desbalance de la interrelación entre los diversos sistemas de neurotransmisión, particularmente los noradrenérgicos, dopaminérgicos y serotonérgicos.
2. Desregulación de la sensibilidad de los diversos receptores y de los mecanismo de transmisión de la información a nivel intracelular (“cascada intraneuronal”).
3. El papel de las hormonas, en particular del eje HHA y de la hormona tiroidea..
Estado de ánimoEmoción
Función cognoscitivaSexoApetitoAgresión
Motivación
Empuje
EnergíaInteres
Inpulso
Papeles fisiológicos /conductales de NE, 5-HT y DA
NoradrenalinaNoradrenalina
DopaminaDopamina
SerotoninSerotoninaaSerotoninSerotoninaa
Apatía,Falta de Interés
Apatía,Falta de Interés
Tensión,IrritabilidadTensión,Irritabilidad
AnsiedadAnsiedad
Falta deEnergíaFalta deEnergía
Estado de Animo,
Pensamientos
Estado de Animo,
Pensamientos
Apetito,LibidoApetito,Libido
AnhedoniaAnhedonia
Neurotransmisores y Neurotransmisores y Síntomas Clínicos en Síntomas Clínicos en
DepresiónDepresión
ANHEDONIA
ANOREXIA, ALT. SUEÑO
ALT. SUEÑO ?DEFICIT MEMORIA
ANSIEDAD
DEPRESIONFUNCION 5HT
FUNCION DA
FUNCION NA
FUNCION ACh
CRF
Neurobiología de la Neurobiología de la DepresiónDepresión
ESTADO DE ANIMO
CORTISOL
VITALIDAD, MOTIVACION
PROBABILIDADDE INFECCION
1
Cel T, NK
Leonard 2000
Cada vez es más claro que los neurotransmisores regulan todos los procesos que ocurren dentro de las neuronas; pero sus efectos sobre estos no son directos sino que se producen a través de “cascadas bioquímicas” de mensajeros intracelulares.
Entre estos mensajeros intracelulares tenemos:
•Proteínas unidas a la membranas, como la Proteína G (PG)
•Segundos mensajeros como el AMP cíclico (AMPc)
•Calcio intracelular
•Proteínas fosforilizadoras
Las vías de transducción de la señal intracelular se pueden dividir en dos categorías:
•Vías controladas por segundos mensajeros acoplados al receptor; como el AMPc, GMPc, inositol trifosfato, calcio divalente (Ca++) y óxido nítrico (NO); que son regulados por neurotransmisores clásicos como las monoaminas, aminoácidos, hormonas y neuropéptidos.
•Vías que son controladas por receptores que interactúan con proteín-tirosin-kinasas y que son regulados por factores neurotróficos y citokinas.
La regulación de estas dos grandes categorías de vías provocan cambios, a corto y largo plazo, responsables de la función neuronal; y su alteración puede traducirse en psicopatología.
Existen tres sistemas neuroendócrinos principales que se han encontrado significativamente alterados en la depresión:
1. El eje Hipotálamo-Pituitario-Adrenal (HPA)
2. El eje hipotálamo-pituitario-tiroideo (HPT)
3. La hormona de crecimiento (GH)
FISIOLOGÍA Y ANATOMÍA DEL EJE HPA
El CRF es un péptido que contiene 41 aminoácidos y que esta localizado en regiones hipotalámicas y extrahipotalámicas del SNC. En el hipotálamo, el CRF es secretado por neuronas del núcleo paraventricular, y luego transportado vía circulación portal hipotálamo-pituitaria a la hipófisis anterior, donde estimula la secreción de hormona adrenocorticotrofina (ACTH). La ACTH entra entonces a la circulación periférica y estimula la secreción de glucocorticoides por la corteza adrenal: cortisol en los primates. Los glucocorticoides, a su turno, generan una retroalimentación negativa sobre la hipófisis anterior, el hipotálamo y el hipocampo, a través de receptores glucocorticoideos, lo cual normalmente mantiene los niveles de cortisol dentro del rango esperado.
EL EJE HIPOTALAMO - HIPOFISO - ADRENAL Y SU PAPEL EN LA
DEPRESIONESTRÉS CRH O CRF Hipotálamo
ACTH Hipófisis
CORTISOL Médula adrenal
Los niveles de cortisol son controlados a través de un mecanismo de retroalimentación.
FUNCIONES DEL CORTISOL
El cortisol tiene múltiples acciones, destacándose aquella por la cual incrementa la respuesta fisiológica al estrés. Bajo variadas condiciones estresantes, incluyendo ejercicio, trauma, ansiedad y depresión, los niveles de cortisol se elevan, llevando a una cadena de eventos que en última instancia proveen de inmediata energía al organismo, y mantienen al individuo alerta a través de la estimulación del sistema adrenérgico. Sin embargo, cuando el cortisol es hipersecretado en forma crónica, pueden producirse secuelas fisiológicas patológicas, tales como incremento de la presión arterial, diabetes, ateroesclerosis, supresión inmunológica, osteoporosis, y atrofia muscular.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES A NIVEL DEL SN
1. Inhiben la neurogénesis
2. Causan atrofia de los procesos dendríticos
3. Disminuyen la capacidad de las neuronas para sobrevivir a injurias coincidentes
4. Muerte neuronal rápida
5. Causan atrofia hipocampal
EFECTOS ADVERSOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES EN EL
HIPOCAMPO
1. Disrupción de la potenciación de largo plazo
2. Atrofia reversible de los procesos dendríticos
3. Exacerbación de la toxicidad de las injurias neurológicas
4. Neurotoxicidad manifiesta
EVIDENCIA DE ATROFIA Y PÉRDIDA HIPOCÁMPICA EN PACIENTES CON TDM
1.1. Bremner JD, et al. Bremner JD, et al. Am J Psychiatry.Am J Psychiatry. 2000;157(1):115-11 2000;157(1):115-118.8.2.2. Sheline YI, et al. Sheline YI, et al. J Neurosci.J Neurosci. 1999;19(12):5034-5043. 1999;19(12):5034-5043.3.3. Sheline YI, et al. Sheline YI, et al. Proc Natl Acad Sci USAProc Natl Acad Sci USA. 1996;93(9):3908-3913.. 1996;93(9):3908-3913.4.4. Sheline YI, et al. Sheline YI, et al. Am J PsychiatryAm J Psychiatry. 2003;160(8):1516-1518. . 2003;160(8):1516-1518.
..
• Comparados con los controles, Comparados con los controles, los pacientes con depresión los pacientes con depresión exhibieron menores volúmenes exhibieron menores volúmenes hipocámpicos (n=16)hipocámpicos (n=16)11
• El volumen hipocámpico El volumen hipocámpico disminuido puede estar disminuido puede estar relacionado con la duración de relacionado con la duración de la depresiónla depresión2-42-4
CORRELACIÓN ENTRE EL VOLUMEN HIPOCÁMPICO Y LA DURACIÓN DE LA
DEPRESIÓN NO TRATADA
Sheline YI, et al. Sheline YI, et al. Am J Psychiatry.Am J Psychiatry. 2003;160(8):1516-1518. 2003;160(8):1516-1518.
38 pacientes ambulatorias con depresión recurrente en remisión38 pacientes ambulatorias con depresión recurrente en remisión
Días de depresión no tratadaDías de depresión no tratada
Volu
men
Hip
ocám
pico
Tot
al (m
mVo
lum
en H
ipoc
ámpi
co T
otal
(mm
33 )) RR22=.28 =.28 p=.0006p=.0006N=38N=38
00 10001000 20002000 30003000 4000400030003000
35003500
40004000
45004500
50005000
55005500
60006000
• Hubo una relación inversa significativa entre el volumen hipocámpico total y la Hubo una relación inversa significativa entre el volumen hipocámpico total y la duración de la depresión no tratadaduración de la depresión no tratada
VOLUMEN HIPOCÁMPICO DE PACIENTES
DEPRIMIDOS CON Y SIN REMISIÓN
Frodl T, et al. Frodl T, et al. J Clin Psychiatry.J Clin Psychiatry. 2004;65(4):492-499. 2004;65(4):492-499.
Remitidos, hipocampo izquierdoRemitidos, hipocampo izquierdo
Remitidos, hipocampo derechoRemitidos, hipocampo derecho
No remitidos, hipocampo derechoNo remitidos, hipocampo derechoNo remitidos, hipocampo izquierdoNo remitidos, hipocampo izquierdo
3.03.0
3.53.5
4.04.0
4.54.5
RemitidosRemitidos(N=18)(N=18)
No No remitidosremitidos(N=12)(N=12)
RemitidosRemitidos(N=18)(N=18)
No No remitidosremitidos(N=12)(N=12)
Hemisferio Hemisferio IzquierdoIzquierdo
Hemisferio Hemisferio DerechoDerecho
Vol
umen
Hip
ocám
pico
(m
mV
olum
en H
ipoc
ámpi
co (
mm
33 ))
HIPERACTIVIDAD DEL EJE HHA
Estrés
Depresión
Antecedentes de traumas vitales precoces tales como abusos sexuales o físicos en la infancia.
Pero estas mismas experiencias provocan importantes modificaciones morfológicas en el hipocampo: entre estos cambios destaca la pérdida de neuronas y consecuente disminución del volumen del hipocampo fenómeno muy similar cualitativa y cuantitativamente a lo observado tras la administración local de corticoides.
En la depresión la hiperactividad del eje HHA se manifiesta por:
Incremento de niveles plasmáticos, urinarios y en el LCR de cortisol
Resistencia a la supresión por dexametosona
Disminución del control de retroalimentación negativa de glucocorticoides.
¿Cómo pueden estas alteraciones en el eje HPA producir depresión?
El hipocampo normalmente exhibe un efecto inhibitorio sobre el eje HPA. Sin embargo, cuando los receptores de glucocorticoides están alterados, este efecto inhibitorio puede afectarse y llevar a un efecto estimulador anterógrado y, en última instancia, a una secreción persistente de cortisol.
La hipercortisolemia se asocia con neurotoxicidad, y reducción del volumen y de la neurogénesis en el hipocampo, y un hipocampo disfuncional puede subyacer algunos de los síntomas depresivos.
EL ESTRÉS Y LA PLASTICIDAD EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA DEPRESION
1. El estrés continuado y la consecuente hipercortisolemia no sólo provocaría atrofia neuronal, en especial dendrítica (hipocampo, corteza prefrontal y orbitofrontal dorsolateral) ; sino que también tendría un efecto inhibidor de la neurogénesis (Manji et al, 2000).
2. El segundo factor agresivo, tendría que ver con la acción de los aminoácidos excitatorios sobre el receptor NMDA, pues durante el estrés sostenido se produciría un bloqueo de la recaptación de glutamato, con el consecuente aumento de su disponibilidad; lo que también llevaría a atrofia y muerte neuronal hipocampal (Margarinos y McEwen, 1995).
PAPEL DEL GLUTAMATO
Exceso de glutamato
Exceso de calcio
Radicales de oxigeno,
Daño del citoesqueleto
3. El tercer factor, tiene que ver con el BDNF que actúa protegiendo a las neuronas del estrés, a la vez que facilita la creación de nuevas conexiones. Así existen evidencias que indican que el estrés sostenido disminuye la expresión del algunas neurotrofinas en el hipocampo y en el cortex frontal, y que ello puede aumentar la vulnerabilidad de las neuronas a distintas formas de agresión. Por el contrario, los antidepresivos aumentan la expresión de este factor neurotrófico y protegen a estas neuronas del efecto neurotóxico. En esta misma línea las necropsias de sujetos tratados con antidepresivos encuentran un incremento del BDNF en diversas zonas del hipocampo en relación con los niveles de sujetos no tratados.
BD
NF
Plás
mát
ico
(ng/
mL)
*
(n=50) (n=16) (n=17)
*P<.01 vs control o tratados
0
5
10
15
20
25
30
35
EL TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO INCREMENTA LOS NIVELES DE BDNF
Shimizu E, et al. Shimizu E, et al. Biol Psychiatry.Biol Psychiatry. 2003;54(1):70-75.2003;54(1):70-75.
ControlControl Vírgenes de Vírgenes de Tratamiento ADTratamiento AD
Tratados con AD Tratados con AD
Grupos de AD mixtos usados para tratamiento. HAM-DGrupos de AD mixtos usados para tratamiento. HAM-D1717=2 7.8=2 7.810.2 y 18.810.2 y 18.811.4 para no tratados y tratados 11.4 para no tratados y tratados respectivamenterespectivamente
2.0-2.0-
0.5-0.5-
1.5-1.5-
1.0-1.0-
-0.5--0.5-
0-0-
CONCENTRACIONES DE BDNF, DURACIÓN DEL TRATAMIENTO Y RESPUESTA AL
TRATAMIENTO EN TDM
Meta-regresión basada en 10 estudios de control de casos y 13 estudios clínicos que Meta-regresión basada en 10 estudios de control de casos y 13 estudios clínicos que evaluaron a 1.504 sujetosevaluaron a 1.504 sujetos
Estudio analizado (ponderado por varianza inversa)Estudio analizado (ponderado por varianza inversa)
Cambios en el BDNF versus Cambios en el BDNF versus mejoría de la depresiónmejoría de la depresión
Cam
bio
en e
l BD
NF
– ta
mañ
o de
l efe
cto
Cam
bio
en e
l BD
NF
– ta
mañ
o de
l efe
cto
00 6622 44
dd de Cohen para la depresión de Cohen para la depresión
r = 0,65; r = 0,65; PP=0,02=0,02
r = 0,52; r = 0,52; PP=0,01=0,01
00 80802020 4040 6060
2.0-2.0-
0.5-0.5-
1.5-1.5-
1.0-1.0-
-0.5--0.5-
0-0-
Cambios en el BDNF versus Cambios en el BDNF versus días de mejoríadías de mejoría
Período de tratamiento (días)Período de tratamiento (días)
Brunoni AR, et al. Brunoni AR, et al. Int J NeuropsychopharmacolInt J Neuropsychopharmacol. 2008;11:1169–1180.. 2008;11:1169–1180.
Cam
bio
en e
l BD
NF
– ta
mañ
o de
l efe
cto
Cam
bio
en e
l BD
NF
– ta
mañ
o de
l efe
cto
10001000
16001600
20002000
100100
Sin ISSin ISB
DN
F (
pg/m
LB
DN
F (
pg/m
L))
18001800
14001400
12001200
800800
600600
400400
200200
Con ISCon IS
Pacientes con TDM con Pacientes con TDM con o sin ISo sin IS
*P*P< 0,001< 0,001**
**
10001000
16001600
20002000
100100
ControlControlnormalnormal
PrimerPrimerepisodioepisodio
BD
NF
(pg
/mL
BD
NF
(pg
/mL
))
18001800
14001400
12001200
800800
600600400400
200200
EpisodioEpisodiorecurrenterecurrente
*P*P< 0,001< 0,001
**
Pacientes con TDM con primer episodio Pacientes con TDM con primer episodio o con episodio recurrenteo con episodio recurrente
ControlControlnormalnormal
RECURRENCIA E INTENTOS DE SUICIDIO ASOCIADOS CON DISMINUCION DE BDNF
Se midieron las concentraciones plasmáticas de BDNF en Se midieron las concentraciones plasmáticas de BDNF en 77 pacientes con TDM y 95 controles normales.77 pacientes con TDM y 95 controles normales.
Lee BH. Lee BH. J Affect Disord.J Affect Disord. 2007;101:239–244. 2007;101:239–244.
DEPRESION - ESTRÉS
GLUTAMATO GLUCOCORTICOIDES BDNF
ATROFIA, MUERTE CELULAR, INHIBICION NEUROGENESIS
ANTIDEPRESIVOS
AUMENTAN LOS NIVELES DE BDNF ANTAGONIZAN LOS NIVELES DE NMDA NORMALIZAN LOS NIVELES DE GLUCOCORTICOIDES
NEUROGENESIS REPARADORA Y NEUROPROTECCION
DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE MATERIA GRIS EN TDM COMPARADOS CON CONTROLES SANOS
• EstudioEstudio prospectivoprospectivo de 3 años que comparó a 38 pacientes con 30 de 3 años que comparó a 38 pacientes con 30 controles sanoscontroles sanos
• Se observó una Se observó una disminución significativa en la densidad de la disminución significativa en la densidad de la materia gris en el hipocampo, la amígdala, la corteza cingulada materia gris en el hipocampo, la amígdala, la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal dorsomedialanterior y la corteza prefrontal dorsomedial
Frodl TS, et al. Frodl TS, et al. Depression-related variation in brain morphology over 3 years: effects of stress? Arch Gen PsychiatryArch Gen Psychiatry. 2008;65:1156–1165.. 2008;65:1156–1165.
MAYOR DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN DE MATERIA GRIS EN NO REMISIÓN VS. REMISIÓN EN TDM
Estudio prospectivo de 3Estudio prospectivo de 3 años: 38 pac. años: 38 pac. con TDM vs. 30 controles sanoscon TDM vs. 30 controles sanos
Se observó Se observó ↓ significativamente mayor ↓ significativamente mayor en la densidad de la materia grisen la densidad de la materia gris en en los pacientes con TDM sin remisiónlos pacientes con TDM sin remisión comparados con los pacientes con comparados con los pacientes con remisión en: remisión en:
• HipocampoHipocampo
• Corteza cingulada anteriorCorteza cingulada anterior
• Corteza prefrontal dorsomedialCorteza prefrontal dorsomedial
• Corteza prefrontal dorsolateralCorteza prefrontal dorsolateral
El umbral se estableció en El umbral se estableció en PP<0,01<0,01
Frodl TS, et al. Frodl TS, et al. Depression-related variation in brain morphology over 3 years: effects of stress? Arch Gen PsychiatryArch Gen Psychiatry. 2008;65:1156–1165.. 2008;65:1156–1165.
CAMBIOS GLIALES EN LA CORTEZA PREFRONTAL DE UN PACIENTE DEPRIMIDO
La reducción en la densidad y la cantidad de células gliales (75%) es la La reducción en la densidad y la cantidad de células gliales (75%) es la característica más prominente de la patología celular en la depresióncaracterística más prominente de la patología celular en la depresión1–41–4
INMUNORREACTIVIDAD GLIAL EN LA CORTEZA PREFRONTALINMUNORREACTIVIDAD GLIAL EN LA CORTEZA PREFRONTAL11
Control (27 años de edad)Control (27 años de edad) TDM (32 años de edad)TDM (32 años de edad)
1. Rajkowska G, et al. 1. Rajkowska G, et al. CNS Neurol Disord Drug TargetsCNS Neurol Disord Drug Targets.. 2007;6:219–233. 2. Rajkowska G, et al. 2007;6:219–233. 2. Rajkowska G, et al. Biol PsychiatryBiol Psychiatry. 1999;45:1085–1098. 3. Ongür D, et al. . 1999;45:1085–1098. 3. Ongür D, et al. Proc Natl Acad Sci USAProc Natl Acad Sci USA. 1998;95. 1998;95:13290–:13290–13295. 4. Si X, et al. 13295. 4. Si X, et al. Neuropsychopharmacol.Neuropsychopharmacol. 2004;29:2088–2096 2004;29:2088–2096..
Imágenes cortesía de Bentham Science Publishers.Imágenes cortesía de Bentham Science Publishers.
EL “MODELO DE ESTRÉS-DIÁTESIS” DE LA DEPRESIÓN
Trauma vital temprano
Hiperactividad a largo plazo de los sistemas CRF y NE
Efectos neurotóxicos sobre el hipocampo
Disminución del volumen hipocámpico
Predisposicion genetica Eventos vitales adversos tempranos
Hiperactividad del eje HHA y del sistema CRF
Hiperactividad del sistema NE
Inhibición de la neurogenesis en el hipocampo
Neurotoxicidad del hipocampo
Vulnerabilidad al estrés y a los eventos vitales
Trauma o eventos de
la vida diaria
Sistema CRF Depresión
Ansiedad
Sistemas NE y 5HT Sistema inmune
Vulnerabilidad fenotípica
Alteraciones biológicas Cambios conductuales y emocionales
FACTORES PSICOSOCIALESFACTORES PSICOSOCIALES
FACTORES PSICOLOGICOS
• EXPERIENCIAS TEMPRANAS DE ABUSO FISICO Y SEXUAL.
• FACTORES ASOCIADOS A LA PERSONALIDAD.
• TEORÍA DE LA DESESPERANZA APRENDIDA.
• TEORÍA COGNITIVA DE LA DEPRESION. .
MODELOS DE PERSONALIDAD MODELOS DE PERSONALIDAD Y DEPRESIONY DEPRESION
• VULNERABILIDADVULNERABILIDAD: Personalidad como factor de : Personalidad como factor de riesgo para depresión ( alto neuroticismo no asociado riesgo para depresión ( alto neuroticismo no asociado con riesgo de hacer DM). con riesgo de hacer DM).
• PATOPLASTICIDADPATOPLASTICIDAD: Personalidad como modificador : Personalidad como modificador de la expresión y curso de la depresión.de la expresión y curso de la depresión.
• COMPLICACIONCOMPLICACION : Personalidad como consecuencia : Personalidad como consecuencia de la depresión, (episodio de depresión mayor no tiene de la depresión, (episodio de depresión mayor no tiene efecto negativo sobre la personalidad).efecto negativo sobre la personalidad).
((Alto neuroticismo y baja resistencia del ego están asociado Alto neuroticismo y baja resistencia del ego están asociado con un curso más crónico y severo de depresióncon un curso más crónico y severo de depresión).).
ASPECTOS COGNITIVOS EN LA DEPRESION
ERRORES SISTEMATICOS DEL PENSAMIENTO•Inferencia arbitraria•Generalización extrema•Falta de discriminación
PENSAMIENTOS CARACTERISTICOS•Distorción de las experiencias temporales•Recuerdos selectivos negativos.•Sesgo negativo en la evaluación global de las situaciones.•Descalificación de las experiencias positivas previas y enfásis de las negativas.
TRIADA COGNITIVA DE BECK
•ESPECTATIVAS NEGATIVAS DEL AMBIENTE
•VISION NEGATIVA DE SÍ MISMO
•ESPECTATIVA NEGATIVA DEL FUTURO
FACTORES SOCIALES
APOYO SOCIAL.
AJUSTE SOCIAL.
EVENTOS VITALES.
TRASTORNOS DEL ESTADOTRASTORNOS DEL ESTADODE ANIMODE ANIMO
PRIMARIOS SECUNDARIOS
UNIPOLARES BIPOLARES
T. DEPRESIVOMAYOR
TRASTORNODISTIMICO
OTROS TRAST.
DEPRESIVOS
TRAST.BIPOLAR I
TRAST.BIPOLAR II
TRAST.CICLOTIMICO
•Otros Trastornos Psiquiátricos• Enfermedades Médicas• Drogas y Medicamentos
EPISODIO DEPRESIVO MAYOR (DSM-IV)
A.- Por lo menos 5 de los siguientes síntomas, entre los cuales necesariamente tienen que estar 1 ó 2:1. Animo deprimido, tristeza o melancolía2. Pérdida de interés o de la capacidad de sentir placer
(anhedonía).3. Trastorno del apetito4. Insomnio o hipersomnia5. Cansancio o fatiga6. Sentimientos de inutilidad o culpa 7. Lentificación o inquietud motora8. Dificultad para pensar, concentrarse o indecisión.9. Ideas, intentos o actos suicidas.
B. La duración de los síntomas debe ser de por lo menos 2 semanas.
C. Deterioro de la actividad laboral, académica, familiar y social.
D. No debido a medicamentos, drogas o una condición médica general.
E. No asociado a la pérdida de un ser querido ocurrida hace menos de dos meses (excepto en casos de marcado deterioro en el funcionamiento).
EPISODIO DEPRESIVO (CIE-X)
SÍNTOMAS TÍPICOS:
Humor Depresivo
Pérdida de la capacidad de interesarse y disfrutar de las cosas (anhedonía)
Disminución de la vitalidad que lleva a una reducción del nivel de actividad y a un cansancio exagerado.
OTROS SÍNTOMAS: Disminución de la atención y concentración
Pérdida de la confianza en sí mismo y sentimiento de inferioridad
Ideas de culpa y de ser inútil.
Perspectiva sombría del futuro.
Pensamiento y actos suicidas ó de autoagresión.
Trastorno del sueño.
Pérdida del apetito.
Su duración debe ser de al menos dos semanas
Hay una reducción de la capacidad para desenvolverse adecuadamente en el trabajo, estudios y en la vida social.
EPISODIO MANIACOA. Un periodo diferenciado de un estado de ánimo
anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable, que dura al menos 1 semana (o de cualquier duración si es necesaria la hospitalización)
B. Durante el periodo de alteración del estado de ánimo han persistido tres (o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable) y ha habido en un grado significativo:
(1) autoestima exagerada o grandiosidad
(2) disminución de la necesidad de dormir
(3) más hablador de lo habitual o verborreico
(4) fuga de idas(5) Distraibilidad(6) Aumento de la actividad intencionada (ya sea
socialmente, en el trabajo o los estudios, o sexualmente) o agitación psicomotora
(7) Implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial para producir consecuencias graves (p. ej. Enzarzarse en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inversiones económicas alocadas)
D. El episodio no es debido a una enfermedad medica identificable o a los efectos directos de una sustancia.
E. El episodio provoca deterioro laboral o social importante o necesita hospitalización, o hay síntomas psicóticos.
EPISODIO HIPOMANIACOA. Un período diferenciado durante el que el estado de
ánimo es persistentemente elevado, expansivo o irritable durante al menos 4 días y que es claramente diferente del estado de ánimo habitual.
B. Durante el período de alteración del estado de ánimo, han persistido tres (o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el estado de ánimo es sólo irritable) y ha habido en un grado significativo:
(1) autoestima exagerada o grandiosidad
(2) disminución de la necesidad de dormir
(3) Más hablador de lo habitual o verborreico
(4) Fuga de ideas(5) Distraibilidad (6) Aumento de la actividad intencionada (7) Implicación excesiva en actividades placenteras que
tienen un alto potencial para producir consecuencias graves
C. El episodio está asociado a un cambio inequívoco de la actividad que no es característico del sujeto cuando está asintomático.
D. La alteración del estado de ánimo y el cambio de la actividad son observables por los demás.
E. El episodio no es suficientemente grave como para provocar un deterioro laboral o social importante o para necesitar hospitalización, ni hay síntomas psicóticos.
EPISODIO MIXTOA. Se cumplen los criterios tanto para un episodio
maniaco como para un episodio depresivo mayor (excepto en la duración) casi cada día durante al menos un período de 1 semana.
B. La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave para provocar un importante deterioro laboral, social o de las relaciones con los demás, o para necesitar hospitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o a los demás, o hay síntomas psicóticos.
1. Afecto depresivo 96%
2. Fatiga y pérdida de energía 94%
3. Interés diminuído o pérdida del placer 86%
4. Retardo o agitación psicomotor 82%
5. Insomnio o hipersomnia 75%
Estudio con 79 médicos generales en FranciaMaurice-Tison S, et al. British Journal of General Practice, May 1998.
SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES EN DEPRESIÓN
CONCEPTUALIZACION DEL ESPECTRO DEPRESIVO COMO UN CONTINUUM
(UNIPOLAR) Síntomas Depresivos Subsíndrome Depresivo Sintomático Depresión Menor Depresión Breve Recurrente Distimia Depresión Mayor Depresión Doble
TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR
Este termino aparece por primera vez en un sistema de clasificación oficial con el DSM- III y ha tenido amplia aceptación. Los criterios para su diagnóstico son los siguientes:A.- Debe haber presentado uno o mas episodios depresivos mayoresB.- Nunca debe haber presentado un episodio de manía, hipomanía o mixto.C.- Debe haberse descartado que se trate de una esquizofrenia, un trastorno esquizoafectivo u otro trastorno psicótico.
Sólo se pueden diagnosticar dos tipos de trastorno depresivo mayor:a. Episodio único (15% presentan un solo episodio)b. Episodio recurrente.
También debe indicarse su gravedad y otras características clínicas tales como si es melancólica, atípica, estacional, crónica, etc..
El curso de la depresión mayor es muy variable. La mayor parte de las personas que sufren un episodio depresivo acaban recuperándose en uno o dos años. Aproximadamente un 15% va a tener un curso crónico (más de dos años).
EPISODIO DEPRESIVO LEVE
Al menos Al menos dos síntomas típicosdos síntomas típicos..
Al menos Al menos dos del resto de síntomasdos del resto de síntomas..
La duración es de al menos dos semanas.La duración es de al menos dos semanas.
Alguna dificultad para llevar a cabo su actividad Alguna dificultad para llevar a cabo su actividad laboral y social.laboral y social.
EPISODIO DEPRESIVO MODERADO
Al menos Al menos dos síntomas típicosdos síntomas típicos..
Al menos Al menos tres y preferible cuatro de los demás tres y preferible cuatro de los demás síntomas.síntomas.
La duración es de al menos dos semanas.La duración es de al menos dos semanas.
Grandes dificultades para poder continuar Grandes dificultades para poder continuar desarrollando su actividad social, laboral ó desarrollando su actividad social, laboral ó doméstica.doméstica.
EPISODIO DEPRESIVO GRAVE Deben estar presentes los Deben estar presentes los tres síntomas típicostres síntomas típicos del del
episodio depresivo.episodio depresivo.
Por lo menos Por lo menos cuatro de los demás síntomascuatro de los demás síntomas, los , los cuales deben ser de intensidad grave.cuales deben ser de intensidad grave.
La duración debe ser de al menos dos semanas.La duración debe ser de al menos dos semanas.
El enfermo no es capaz de continuar con su actividad El enfermo no es capaz de continuar con su actividad laboral, social ó doméstica más halla de un grado muy laboral, social ó doméstica más halla de un grado muy limitado.limitado.
Si se acompaña de síntomas psicóticos es suficiente Si se acompaña de síntomas psicóticos es suficiente para considerarlo gravepara considerarlo grave.
Están presentes en el criterio “A”:Están presentes en el criterio “A”: Tristeza o Melancolía;Tristeza o Melancolía; o pérdida del interés o placero pérdida del interés o placer ++ Uno o dos síntomas adicionales de depresión Uno o dos síntomas adicionales de depresión (Síndrome Depresivo incompleto)
Duración de al menos 2 semanas.Duración de al menos 2 semanas.
TRASTORNO DEPRESIVO MENOR
QUIENES SON LAS PERSONAS CON DEPRESION MENOR
Historia familiar de TDM. Historia familiar de Dependencia / Abuso de alcohol
o drogas. Aproximadamente 40% tiene una historia de
trastorno del humor. 2/3 son mujeres. La mayoría son de edad.
DEPRESION BREVE RECURRENTE
Están presentes cinco o más síntomas del Están presentes cinco o más síntomas del criterio “A” criterio “A” de episodio depresivo mayorde episodio depresivo mayor.
(Síndrome Depresivo completo)
Duran Duran entre 2 días o menos de 2 semanasentre 2 días o menos de 2 semanas..
Ocurren al menos Ocurren al menos una vez al mes en 12 meses una vez al mes en 12 meses consecutivos. consecutivos.
TRASTORNO DISTIMICO
(Neurosis Depresiva)
Síntomas depresivos por lo menos durante 2 años: Tristeza o pérdida de interés o placer + Al menos 2 síntomas adicionales de depresión, pero
menos de un total de 5. Durante los 2 años está deprimido la mayor parte de los
días. Puede haber días en las que no está deprimido, pero estos
periodos libres de enfermedad nunca deben ser mayores de dos meses.
Los días en los que está deprimido, está deprimido todo el día.
SUBSINDROME DEPRESIVO SINTOMATICO
Dos o más síntomas de depresión, Dos o más síntomas de depresión, excluyendo en el criterio “A” tristeza o excluyendo en el criterio “A” tristeza o melancolía o pérdida de placermelancolía o pérdida de placer..
RIESGO DE RECURRENCIA
50% después del primer episodio. 70% después de 2 episodios. 90% después de 3 episodios. Las recurrencias generalmente:
- Ocurren mas pronto - Son de mas larga duración (1/3 de pacientes mayor de 2 años). - Son mas severos - Son menos respondientes al tratamiento.
PREDICTORES DE RECURRENCIAS
Número de episodios previos (mayor de 2)Número de episodios previos (mayor de 2) Respuesta parcial al tratamientoRespuesta parcial al tratamiento Duración de los episodios.Duración de los episodios. Gravedad del episodio inicial. Comienzo tardío. Mayor edad. Presencia de estresores psicosociales crónicos. Presencia de distorsiones cognitivas no tratadas.
PREDICTORES DE BIPOLARIDAD
Inicio rápido (1 día o 2).Inicio rápido (1 día o 2). Inicio precoz (antes de los 25 años)Inicio precoz (antes de los 25 años) PsicosisPsicosis Precipitación por partoPrecipitación por parto Antecedentes familiares de bipolaridadAntecedentes familiares de bipolaridad Clínica: retardo psicomotriz e hipersomniaClínica: retardo psicomotriz e hipersomnia Rasgos de personalidad tipo maniacumRasgos de personalidad tipo maniacum Hipomanía con antidepresivos.Hipomanía con antidepresivos.
EL TRASTORNO BIPOLAR CLINICAMENTE ES HETEROGENEO
Humor y conducta maníaca Euforia Grandiosidad Presión de lenguaje aumentado Impulsividad Libido aumentada Imprudencia Intrusismo social Disminución de la necesidad de dormir.
Humor y conducta disfórica o negativa Depresión Ansiedad Irritabilidad Hostilidad Violencia o suicidio
Síntomas cognitivos Fuga de Ideas Distraibilidad Desorganización Déficit de Atención Dismnesia
Síntomas Psicóticos Ideas delirantes Alucinaciones
TRASTORNO
BIPOLAR
Kupfer DJ. 155th APA Annual Meeting. Philadelphia 2002
Mania Subsindromal (Hipomania)
Mania
Depresion
Mania
Eutimia
Depresion Subsindromal (Distimia)
EL TRASTORNO BIPOLAR CLINICAMENTE ES HETEROGENEO
TRASTORNO BIPOLAR
Subtipos:
T. Bipolar I
T. Bipolar II
T. Ciclotímico
T. Bipolar no especificado
DSM-IV-TR
TRASTORNO BIPOLAR IA. Presencia actual de episodio maniaco, hipomaniaco,
depresivo, mixto o atípico.
B. Previamente ha presentado por lo menos un episodio maniaco o un episodio mixto.
C. Los síntomas afectivos provocan malestar clínicamente significativo o un deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
D. Los síntomas no pueden ser explicados por la presencia de una enfermedad medica o por el uso de drogas o tóxicos; y simultáneamente no presenta síntomas compatibles con esquizofrenia u otras psicosis.
TRASTORNO BIPOLAR IIA. Presencia (o historia) de uno o más episodios depresivos
mayores.B. Presencia (o historia) de al menos un episodio
hipomaniaco C. No ha habido ningún episodio maníaco, ni un episodio
mixto.D. Los síntomas afectivos en los Criterios A y B no se
explican mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado
E. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social/laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.
TRASTORNO CICLOTÍMICOA. Presencia, durante al menos 2 años, de numerosos
períodos de síntomas hipomaníacos y numerosos períodos de síntomas depresivos que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. Nota: En los niños y adolescentes la duración debe ser de al menos 1 año.
B. Durante el período de más de 2 años (1 año en niños y adolescentes) la persona no ha dejado de presentar los síntomas del Criterio A durante un tiempo superior a los 2 meses.
C. Durante los primeros 2 años de la alteración no se ha presentado ningún episodio depresivo mayor, episodio maníaco o episodio mixto.
Hecho el diagnóstico de cualquiera de los trastornos del estado de animo es necesario especificar lo siguientes:
1. Grado de gravedad: leve, moderado, grave sin síntomas psicóticos y grave con síntomas psicóticos.
2. Si es crónico
3. Si se acompaña de síntomas meláncolicos o atípicos
4. Si es de inicio en el período post parto
5. Si tiene patrón estacional
6. Si cursa con ciclos rápidos.
EPISODIO MANIACOSíntomas maníacos y orden de frecuencia por episodio según diversos estudios. (Clayton, Winokur, Loudon, Carlson, Molnar, y Fogarty)1° Euforia
2° Locuacidad3° Disminución de la necesidad de sueño4° Irritabilidad 5° Distraibilidad 6° Taquipsiquia 7° Hiperactividad y Agitación 8° Ideas de Grandeza 9° Aumento del Impulso Sexual 10° Fuga de Ideas 11° Ideas Delirantes 12° Alucinaciones
Tomado de “Abordaje actual de los trastornos bipolares”Eduardo Vieta Pascual. 1999
LA DEPRESIÓN EN EL TRASTORNO BIPOLAR
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES)
Predomina la melancolia sobre la tristeza.
Predomina la inhibición motora sobre la inquietud.
Predomina la hipersomnia sobre el insomnio.
Mayor incidencia de síntomas psicóticos.
Mayor incidencia de Depresión postparto.
Mayor incidencia de antecedentes familiares de manía, suicidio consumado y respuesta al litio.
En pacientes jóvenes, mayor incidencia de síntomas catatónicos; y en ancianos (>60a), mayor incidencia de pseudodemencia.
Menor incidencia de anorexia o pérdida de peso.
ESTADOS MIXTOSNo hay una terminología uniforme: estados mixtos, manía mixta, depresión durante la manía, manía disforica, etc
H.S. Akiskal, plantea dos fenotipos:
•Estado mixto depresivo: depresión predominante con algunos síntomas maniacos.
•Manía disforica: manía predominante con algunos síntomas disforicos tales como depresión, irritabilidad, ansiedad, hostilidad y cierto tinte paranoide.
TRASTORNO BIPOLAR CICLADORES RÁPIDOS
Cuatro o más episodios al año.
Los ADT y los corticoides disparan ciclaje inmediatamente.
Aparecen en fases tardías de la Enfermedad Bipolar.
Cursan con “clusters” o “rachas” de episodios que se alternan con períodos de eutimia.
Mientras la remisión dura más, las “rachas” duran menos.
75% de los casos en el sexo femenino.
Dunner Fieve, 1974
Tratamiento
Reducir/eliminarSignos y síntomasReducir/eliminar
Signos y síntomas
Minimizar elriesgo de recaídas y
recurrencias
Minimizar elriesgo de recaídas y
recurrencias
Restablecer elel funcionamiento
normal
Restablecer elel funcionamiento
normal
NeuroprotecciónNeuroprotección
Trastornos del Estado de AnimoMetas del tratamiento
¿Cómo se estructura el tratamiento?
FASE AGUDA:
Depresiva o Depresiva o
maníacamaníaca
OBJETIVO:
•Remisión de los Remisión de los
síntomassíntomas
FASE DE
MANTENIMIENTO
OBJETIVO: Profilaxis Profilaxis
Evitar recaídas y Evitar recaídas y deteriorodeterioro
Restablecer la funcionalidad del paciente
Recuperación total
Gravedad
Tiempo
Respuesta
RecaídaRecurrencia
MantenimientoContinuaciónAguda
Fases del Trat.
Síntomas
Remisión
Síndrome
Recaída
Progresión
Al trastorno
Sin depresión
X
X
DEPRESIÓN: FASES DEL TRATAMIENTO1
1. Con autorización de Kupfer DJ. J Clin Psych. 1991;52(suppl):28-34.WPA/PTD Educational Program on Depressive Disorders.
TRATAMIENTO DEL TRASTORNO BIPOLAR
Tratar las “subidas” (manía)
Tratar las “bajadas” (depresión)
Prevenir las “subidas” y “bajadas”
(mantenimiento)
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO
A.- PRINCIPIOS GENERALES
B.- TRATAMIENTO DEL EPISODIO ACTUAL
1.- DEPRESION: antidepresivos, psicoterapia, ESK.
2.- MANIA: antipsicoticos, ESK
C.- TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO:
Tanto en unipolares,como en bipolares para disminuir la
recurrencia usar estabilizadores del animo(Carbonato de Litio,
Carbamazepina, Valproato de Sodio, Lamotrigina, Topiramato,
Gabapentina, etc. Tambien los antipsicoticos atipicos)