Download - Teorico epilepsia 2010
EPILEPSIAEPILEPSIA
DEFINICIONDEFINICION
HISTORIA HISTORIA
ETIOLOGIAETIOLOGIA
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALESDIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Laura A. ZUCCOLO
EPILEPSIA : AFECCIÓN CRÓNICA CARACTERIZADA POR LA REPETICIÓN DE CRISIS EPILÉPTICAS
CRISIS EPILÉPTICAS : CRISIS CEREBRAL COMO CONSECUENCIA DE UNA DESCARGA NEURONAL EXCESIVA E HIPERSINCRÓNICA , BRUSCA ,BREVE Y TRANSITORIA DE SEMIOLOGÍA VARIABLE .
CRISIS CEREBRAL : ATAQUE DE ORIGEN CEREBRAL QUE APARECE EN UNA PERSONA EN APARENTE ESTADO DE BUENA SALUD Ó QUE AGRAVA BRUSCAMENTE UN ESTADO PATOLÓGICO CRÓNICO.
EPILEPSIA EPILEPSIA == ENFERMEDAD SAGRADA ENFERMEDAD SAGRADAEPILEPSIA =EPILEPSIA = ENFERMEDAD LUNÁTICA ENFERMEDAD LUNÁTICAEPILEPSIA EPILEPSIA == ENF. DE LOS LÍQUIDOS ENF. DE LOS LÍQUIDOSEPILEPSIAEPILEPSIA = = POSEÍDOS POR EL POSEÍDOS POR EL
DEMONIO; MALOS ESPIRITUSDEMONIO; MALOS ESPIRITUSEPILEPSIAEPILEPSIA = = ENF. INFECCIOSAENF. INFECCIOSAEPILEPSIA EPILEPSIA = DESCARGA CEREBRAL = DESCARGA CEREBRAL
1873. ( JACKSON ).1873. ( JACKSON ).
HISTORIA HISTORIA
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍAPARA QUE LA DESCARGA EPILÉPTICA SE GENERE SE NECESITA :PARA QUE LA DESCARGA EPILÉPTICA SE GENERE SE NECESITA :
EXCITABILIDAD NEURONAL AUMENTADA : EXCITABILIDAD NEURONAL AUMENTADA : ALTERACIÓN FUNCIONAL Ó ESTRUCTURAL DE LOS CANALES ALTERACIÓN FUNCIONAL Ó ESTRUCTURAL DE LOS CANALES
IÓNICOSIÓNICOS REGULACIÓN ANORMAL DE LA CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR REGULACIÓN ANORMAL DE LA CONCENTRACIÓN EXTRACELULAR DE IONES DE IONES
ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LAS CONEXIONES SINÁPTICASANOMALÍAS ESTRUCTURALES DE LAS CONEXIONES SINÁPTICAS CAMBIOS EN LA CONCENTRACIÓN DE NEUROTRANSMISORES CAMBIOS EN LA CONCENTRACIÓN DE NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS /INHIBITORIOSEXCITATORIOS /INHIBITORIOS ALTERACIÓN DE LOS RECEPTORES POSTSINÁPTICOS.ALTERACIÓN DE LOS RECEPTORES POSTSINÁPTICOS.
SINCRONIZACIÓN DE CIERTA POBLACIÓNSINCRONIZACIÓN DE CIERTA POBLACIÓN NEURONAL NEURONAL
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA : 50 – 100 /100.000 HABITANTE DE NUEVOS CASOS POR AÑO EDAD: MÁXIMA EN LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA NUEVO PICO EN MAYORES DE 60 AÑOS PREVALENCIA: 8 – 15 /1000 HABITANTES. INCIDENCIA ACUMULADA :
DE RECIEN NACIDO HASTA 20 AÑOS : 1 % POBLACIÓN GENERAL :3 – 4 %
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Epilepsia genéticaEpilepsia genética
Epilepsia criptogeneticas Epilepsia criptogeneticas
Epilepsia sintomáticaEpilepsia sintomática
CLASIFICACIÓN DE CRISIS CLASIFICACIÓN DE CRISIS DE LA ILAEDE LA ILAE
1.1. CRISIS PARCIALES :CRISIS PARCIALES : 1 a ) 1 a ) SIMPLES:SIMPLES: 1a1).Signos motores1a1).Signos motores 1a2).Síntomas sensitivos 1a2).Síntomas sensitivos 1a3).Signos o síntomas autónomos1a3).Signos o síntomas autónomos 1a4).Síntomas psíquicos 1a4).Síntomas psíquicos 1b) 1b) COMPLEJAS COMPLEJAS 1c) 1c) Parciales secundariamente generalizadasParciales secundariamente generalizadas
22..CRISIS GENERALIZADASCRISIS GENERALIZADAS
2a). Ausencias 2a). Ausencias
2b) Mioclonicas2b) Mioclonicas
2c) Clonicas2c) Clonicas
2d)Tonicas 2d)Tonicas
2e) tonicoclonicas2e) tonicoclonicas
2f)Atonicas2f)Atonicas
3) 3) CRISIS EPILEPTICAS NO CRISIS EPILEPTICAS NO CLASIFICADASCLASIFICADAS
ANTE UNA CRISIS :ANTE UNA CRISIS :
1.1. ¿ SE TRATA RE¿ SE TRATA REALALMENTE DE UNA MENTE DE UNA CRISIS EPILÉPTICA ?CRISIS EPILÉPTICA ?
2.2. ¿ EXISTE ALGÚN CUADRO AGUDO ¿ EXISTE ALGÚN CUADRO AGUDO
QUE DESENCADENÓ LA CRISIS ?QUE DESENCADENÓ LA CRISIS ?
3.3. ¿ EXISTE ALGÚN FACTOR CRÓNICO O ¿ EXISTE ALGÚN FACTOR CRÓNICO O DESENCADENANTE REMOTODESENCADENANTE REMOTO ? ?
CRISIS O EPISODIOCRISIS O EPISODIO UNICOUNICOA)A) Crisis Aislada :Crisis Aislada : Esporadica de la primera infanciaEsporadica de la primera infancia Aislada sintomatica o provocadaAislada sintomatica o provocada : : a)Supresion brusca de medicaciona)Supresion brusca de medicacion b)trastornos metabolicos :hipocalcemia, b)trastornos metabolicos :hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiponatremia, hipoglucemia .hipomagnesemia, hiponatremia, hipoglucemia . c)Deficit de piridoxina,d) intoxicacion alcoholica, c)Deficit de piridoxina,d) intoxicacion alcoholica,
e)insuficiencia hepatica o renal , f)trastornos e)insuficiencia hepatica o renal , f)trastornos endocrinos.g)episodio unico en el curso de una endocrinos.g)episodio unico en el curso de una agresion cerebralagresion cerebral
B) B) Crisis febriles Crisis febriles
CRISIS SINTOMÁTICAS AGUDAS O PROVOCADAS
CRISIS NO PROVOCADAS
PRIMERA CRISIS PRIMERA CRISIS NO PROVOCADANO PROVOCADA : :
Examen neurologico anormalExamen neurologico anormal
EEG anormalEEG anormal
Historia familiar en primer grado de EpilepsiaHistoria familiar en primer grado de Epilepsia
Crisis durante el sueñoCrisis durante el sueño
Crisis parciales Crisis parciales
CRISIS CRISIS PROVOCADASPROVOCADAS((no deberían tratarse ante la primer crisis)no deberían tratarse ante la primer crisis)
Abstinencia de alcoholAbstinencia de alcohol
Abuso de sustanciasAbuso de sustancias
Crisis vinculadas a enfermedad agudaCrisis vinculadas a enfermedad aguda
( crisis sintomáticas agudas )( crisis sintomáticas agudas )
Traumatismo de cráneo cerrado sin Traumatismo de cráneo cerrado sin evidencia de daño cerebral.evidencia de daño cerebral.
Privación excesiva de sueñoPrivación excesiva de sueño
SEGÚN LA EDAD DEBEMOS SEGÚN LA EDAD DEBEMOS PENSAR :PENSAR :
5 – 15 AÑOS5 – 15 AÑOS INFECCIONES DEL SNC – INFECCIONES DEL SNC – TEC TEC
15 – 35 AÑOS :15 – 35 AÑOS : ABSTINENCIA ABSTINENCIA ALCOHÓLICA-TEC ALCOHÓLICA-TEC 35 – 64 AÑOS :35 – 64 AÑOS : ABSTINENCIA ABSTINENCIA ;;TEC TEC ACV.ACV. MÁS DE 65 :MÁS DE 65 : ACV ; CAUSAS ACV ; CAUSAS
METABÓLICAS Y TÓXICAS .METABÓLICAS Y TÓXICAS .
Evaluación del paciente con Evaluación del paciente con EpilepsiaEpilepsia
En pacientes con crisis repetidas es En pacientes con crisis repetidas es preciso establecer un diagnostico preciso establecer un diagnostico sindromico de su epilepsia . Nos basamos sindromico de su epilepsia . Nos basamos en :en :
Datos clínicosDatos clínicosEEG intercriticoEEG intercriticoVideo EEGVideo EEGTAC/ RNMTAC/ RNM
CRITERIO DE INTERNACION EN GUARDIA.
REITERACIÓN DE CRISIS FALLAS DE LA CONCIENCIA.
CRITERIO DE ALTA :
CRISIS UNICA . ANTECEDENTES NEGATIVOS. EXAMEN NORMAL
CRITERIOS DE INTERNACION EN CLINICA
EVIDENCIAS DE ENFERMEDAD ACTIVA
CONCLUSIÓN CONCLUSIÓN
TODA CRISIS EPILÉPTICA ES UNA CRISIS TODA CRISIS EPILÉPTICA ES UNA CRISIS CEREBRAL CEREBRAL PEROPERO NO TODA CRISIS CEREBRAL NO TODA CRISIS CEREBRAL ES EPILÉPTICA.ES EPILÉPTICA.
NO EXISTE EPILEPSIA SI NO HAY CRISIS .NO EXISTE EPILEPSIA SI NO HAY CRISIS .
NO HAY INDICACIÓN DE TRATAMIENTO NO HAY INDICACIÓN DE TRATAMIENTO
ANTIEPILÉPTICO EN UN ENFERMO QUE NO HA ANTIEPILÉPTICO EN UN ENFERMO QUE NO HA SUFRIDO CRISIS . ( EFECTO TÓXICO ; SUFRIDO CRISIS . ( EFECTO TÓXICO ; DISMINUYE LA CAPACIDAD PSÍQUICA E DISMINUYE LA CAPACIDAD PSÍQUICA E INTELECTUAL DEL ENFERMO)INTELECTUAL DEL ENFERMO)
DIAGNOSTICOS DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALESDIFERENCIALES
SINCOPE CRISIS EPILEPTICAS
SÍNTOMASPRODRÓMICOS
Frecuentes , prolongadosVisión borrosa,sudor,palidez
Menos frecuentesBreve aura
INICIO Gradual, con progresión Súbito y rápido
SIGNOS CARDIOVASCULARES
Bradicardia hipotensión Taquicardia, HTA
RELACIÓN CON LA POSTURA
En ortostatismo y Con ejercicios
En cualquier posición
ACTIVIDAD MOTORA
Descansa inmóvil o leves sacudidas clónicas o mioc
Clónicas, mioclónicasO tónico clónicas
RECUPERACIÓN DE LA CONCIENCIA
SINCOPE C. EPILEPTICAS
rápida lenta
INCONTINENCIA Infrecuente frecuente
CEFALEA TRASEPISODIO
RARO FRECUENTE
DÉFICIT NEUROLOGICO
NO SI
ENFERMEDADESENFERMEDADES PSIQUIATRICASPSIQUIATRICAS
CRISIS PSICOGENASCRISIS PSICOGENASATAQUES DE PÁNICOATAQUES DE PÁNICOMANÍAMANÍAMUTISMOMUTISMOILUSIONES ILUSIONES ALUCINACIONESALUCINACIONESDELIRIOSDELIRIOSAMNESIASAMNESIASFUGAFUGA
PROCESOS VASCULARESPROCESOS VASCULARES
AITAIT
DROP-ATTACKSDROP-ATTACKS
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIAAMNESIA GLOBAL TRANSITORIA
MIGRAÑAMIGRAÑA
ALTERACIONES ALTERACIONES ENDOCRINOLOGICASENDOCRINOLOGICAS
CON TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIACON TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIA
( Hipo o hiperglucemia, ( Hipo o hiperglucemia, hipo/hipernatremia,feocromocitoma, hipo/hipernatremia,feocromocitoma,
hipertiroidismo).hipertiroidismo).
CON MOVIMIENTOS ANORMALESCON MOVIMIENTOS ANORMALES
( hiperglucemia, hipocalcemia, hipotiroidismo )( hiperglucemia, hipocalcemia, hipotiroidismo )
CON ALTERACIONES VEGETATIVASCON ALTERACIONES VEGETATIVAS
(( hipoglucemia, feocromocitoma, porfiria, sindrome hipoglucemia, feocromocitoma, porfiria, sindrome carcinoide, hipo e hipertiroidismo)carcinoide, hipo e hipertiroidismo)
TRASTORNOS DEL SUEÑOTRASTORNOS DEL SUEÑO
NARCOLEPSIA : ataques de cataplejía, NARCOLEPSIA : ataques de cataplejía, parálisis del sueño, alucinaciones parálisis del sueño, alucinaciones hipnagógicas hipnagógicas
HIPERSOMNIA HIPERSOMNIA
SONAMBULISMOSONAMBULISMO
TERRORES NOCTURNOSTERRORES NOCTURNOS
DESPERTARES PAROXÍSTICOSDESPERTARES PAROXÍSTICOS
APNEA DEL SUEÑOAPNEA DEL SUEÑO
OTROSOTROS
VERTIGOVERTIGO
ESCLEROSIS MULTIPLEESCLEROSIS MULTIPLE
TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA FARMACOLOGICO DE LA EPILEPSIA EN ADULTOSEPILEPSIA EN ADULTOS
No siempre resulta simple No siempre resulta simple decidir el momentodecidir el momento de iniciarde iniciar un tratamiento antiepiléptico . un tratamiento antiepiléptico .
Una vez tomada la decisión de iniciar el Una vez tomada la decisión de iniciar el tratamiento, el paso siguiente, consiste en tratamiento, el paso siguiente, consiste en elegir la droga idealelegir la droga ideal..
Los fármacos antiepilépticos de primera Los fármacos antiepilépticos de primera generación o clásicos se incorporan al generación o clásicos se incorporan al tratamiento entre los años 1912 y 1963. tratamiento entre los años 1912 y 1963.
En la década del 90` comienzan a incorporarse En la década del 90` comienzan a incorporarse las llamadas nuevas drogas que tendrían:las llamadas nuevas drogas que tendrían:
un metabolismo no tan complejoun metabolismo no tan complejo menor índice de interacciones y efectos menor índice de interacciones y efectos
adversos adversos mejor tolerabilidad aunque de eficacia similar.mejor tolerabilidad aunque de eficacia similar.
La experiencia con el manejo de drogas nuevas La experiencia con el manejo de drogas nuevas es aún reciente; nuevos y desconocidos eventos es aún reciente; nuevos y desconocidos eventos pueden describirse con su uso crónico.pueden describirse con su uso crónico.
Comenzar el tratamiento con la Comenzar el tratamiento con la monoterapiamonoterapia permite permite obtener en la mayor parte de los pacientes un obtener en la mayor parte de los pacientes un adecuado control de crisis (75 % ). adecuado control de crisis (75 % ).
Simplifica el manejo terapéuticoSimplifica el manejo terapéutico Reduce la incidencia de efectos adversos ( sedación)Reduce la incidencia de efectos adversos ( sedación) Evita las interacciones medicamentosas entre las Evita las interacciones medicamentosas entre las
diferentes drogas.diferentes drogas.La La dosis inicialdosis inicial debe ser mínima, incrementando la debe ser mínima, incrementando la
misma paulatinamente hasta obtener el control de las misma paulatinamente hasta obtener el control de las crisis, o aparición de efectos adversos por dosis crisis, o aparición de efectos adversos por dosis tóxicas.tóxicas.
Ante la falta de respuestaAnte la falta de respuesta, se requiere la sustitución , se requiere la sustitución de una droga por otra, o en un menor porcentaje, de una droga por otra, o en un menor porcentaje, asociar drogas llegando así a la politerapia.asociar drogas llegando así a la politerapia.
Se plantea la politerapiaSe plantea la politerapia en pacientes con múltiples en pacientes con múltiples tipos de crisis (generalmente parciales), en tipos de crisis (generalmente parciales), en pacientes con enfermedades neurológicas pacientes con enfermedades neurológicas evolutivas, retardo mental, o en los que existió una evolutivas, retardo mental, o en los que existió una latencia prolongada en el inicio del tratamiento en latencia prolongada en el inicio del tratamiento en relación al inicio de la enfermedad.relación al inicio de la enfermedad.
MECANISMOS DE ACCION MECANISMOS DE ACCION
DISMINUYEN LA ACTIVIDAD EXCITATORIADISMINUYEN LA ACTIVIDAD EXCITATORIA: lamotrigina : lamotrigina y topiramato, DFH; carba; oxcarba, ácido valproico.y topiramato, DFH; carba; oxcarba, ácido valproico.AUMENTAN LA ACTIVIDAD INHIBITORIAAUMENTAN LA ACTIVIDAD INHIBITORIA vigabatrin(inhibe el metabolismo del gaba); aumentan la vigabatrin(inhibe el metabolismo del gaba); aumentan la actividad el gaba: benzodiacepinas, Fenobarbital, actividad el gaba: benzodiacepinas, Fenobarbital, gabapentin,gabapentin,BLOQUEAN LOS CANALES DE CALCIOBLOQUEAN LOS CANALES DE CALCIO
etoxucimida, acido valproico ,zonisamida.etoxucimida, acido valproico ,zonisamida. BLOQUEAN LOS CANALES DE SODIO: BLOQUEAN LOS CANALES DE SODIO: carba, DFH, carba, DFH,
lamotrigina,oxcarba,topiramato y zonisamida.lamotrigina,oxcarba,topiramato y zonisamida.
¿QUE PACIENTES SE NOS ¿QUE PACIENTES SE NOS PRESENTAN ?PRESENTAN ?
PACIENTES CON CRISIS ÚNICASPACIENTES CON CRISIS ÚNICASPACIENTES DE RECIENTE PACIENTES DE RECIENTE
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOPACIENTES NO RESPONDEDORES A PACIENTES NO RESPONDEDORES A
DROGAS DE PRIMERA LINEADROGAS DE PRIMERA LINEAPACIENTES REFRACTARIOS.PACIENTES REFRACTARIOS.
PACIENTES DE RECIENTE PACIENTES DE RECIENTE DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
CRISIS PARCIALESCRISIS PARCIALES
Droga de primera línea: carbamacepinaDroga de primera línea: carbamacepina
Drogas de segunda línea: ac.valproico Drogas de segunda línea: ac.valproico fenitoína.fenitoína.
Nuevas Drogas : lamotrigina, topiramato, Nuevas Drogas : lamotrigina, topiramato, oxcarbacepina, levetiracetam.oxcarbacepina, levetiracetam.
CRISIS GENERALIZADASCRISIS GENERALIZADAS
Droga de primera línea : Ac. ValproicoDroga de primera línea : Ac. Valproico
Drogas de segunda línea : Drogas de segunda línea : carbamacepina, oxcarbacepina, fenitoína carbamacepina, oxcarbacepina, fenitoína (no en mioclónicas ni en ausencias ).(no en mioclónicas ni en ausencias ).
Nuevas drogas : lamotrigina, Nuevas drogas : lamotrigina, topiramato,vigabatrin.topiramato,vigabatrin.
PACIENTES QUE NO PACIENTES QUE NO RESPONDEN A MONOTERAPIARESPONDEN A MONOTERAPIA
Crisis parcialesCrisis parciales
oxcarbacepinaoxcarbacepina
lamotriginalamotrigina
topiramatotopiramato
gabapentingabapentin
levetiracetamlevetiracetam
tiagabinatiagabina
zonizamidazonizamida
vigabatrinavigabatrina
EPILEPSIA GENERALIZADAEPILEPSIA GENERALIZADA
lamotriginalamotrigina
topiramatotopiramato
levetiracetamlevetiracetam
oxcarbacepinaoxcarbacepina
zonisamidazonisamida
Antiepilépticos y empeoramiento de Antiepilépticos y empeoramiento de las crisislas crisis
Carbamacepina Carbamacepina : ausencias,tónicas, : ausencias,tónicas, atónicasatónicas
Valproato:Valproato: raro. raro.
LamotriginaLamotrigina:ausencias:ausencias
VigabatrinVigabatrin: generalizadas y mioclónicas: generalizadas y mioclónicas
GabapentinGabapentin: mioclónicas: mioclónicas
Finalidad del tratamientoFinalidad del tratamiento
Lograr un paciente libre de crisis con Lograr un paciente libre de crisis con mejoría en su calidad de vida.mejoría en su calidad de vida.
Lograr la suspensión del tratamiento una Lograr la suspensión del tratamiento una vez logrado una paciente libre de crisis vez logrado una paciente libre de crisis por un período entre 2-3 y 5 años .por un período entre 2-3 y 5 años .
PACIENTES REFRACTARIOS PACIENTES REFRACTARIOS (farmacorresistente)(farmacorresistente)
Opción quirúrgica .Opción quirúrgica .
Estimulación del nervio vagoEstimulación del nervio vago
Dieta cetogénica (80% de grasas, Dieta cetogénica (80% de grasas,
15 % de proteínas, 5% de carbohidratos)15 % de proteínas, 5% de carbohidratos)
CONCLUSIÓNCONCLUSIÓN
MONOTERAPIA MONOTERAPIA ( siempre que sea posible)( siempre que sea posible)
Aumentar la dosis hasta completo control Aumentar la dosis hasta completo control de las crisis o hasta la aparición de de las crisis o hasta la aparición de toxicidadtoxicidad
Si no hay respuesta : cambio de droga o Si no hay respuesta : cambio de droga o asociación.asociación.
Si no hay respuesta : otros tratamientos / Si no hay respuesta : otros tratamientos / replantear diagnóstico replantear diagnóstico