JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZSECCION 10
5 AÑOMAT: 0926494H
UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO
Estados Hipertensivos del Embarazo
MUERTE MATERNA
Definición OMS: Muerte de una mujer durante el embarazo, parto y puerperio, independientemente de la duración o localización del mismo, a partir de cualquier causa, concomitante, relacionada, agravada, o por los cuidados que requiere el embarazo.
Clasificación:
No Obstétrica: Obstétrica:
por causa concomitante por causa relacionada o agravada por el embarazo
sin relación directa con el estado grávido Directa: Indirecta:
Complicación de una enfermedad
relacionada con el embarazo
Complicación o agravamiento de una
enfermedad preexistente al
embarazo
De qué mueren las embarazadas
•A nivel mundial, aproximadamente un 80% de las muertes maternas son debidas a causas directas.
Las cuatro causas principales son •Las hemorragias intensas (generalmente puerperales)
•Llas infecciones (septicemia en la mayoría de los casos)
•Los trastornos hipertensivos del embarazo (generalmente la eclampsia)
• El parto obstruido.
(3) Informe sobre la salud en el mundo 2005 - ¡Cada madre y cada
niño contarán! Ginebra, Organización Mundial de la Salud, 2005, p. 62
Mortalidad Materna
La muerte de una mujer durante el embarazo, el parto o dentro de los 42 días después de su terminación, por cualquier causa relacionada o agravada por el embarazo, el parto, el puerperio o su manejo, pero no por causas accidentales.
•No Obstétrica: Muerte por causa concomitante, sin relación directa con el estado grávido .
•Obstétrica: Muerte por causa relacionada o agravada por el estado grávido.
Clasificación:Directa: Complicación de una enfermedad relacionada con el estado obstétrico.
Indirecta: Complicación o agravamiento de una enfermedad preexistente al embarazo.
Causas:1. Hemorragia obstétrica2. Preeclampsia (estados hipertensivos del
embarazo)3. Infección4. Enfermedades intercurrentes con la gestación5. Causas indirectas6. Complicaciones de la anestesia.
El aumento del volumen sanguíneo se produce precozmente entre el segundo y tercer mes de embarazo alcanzando su máximo a las 32-34 semanas, con un incremento promedio del 40-45% sobre el nivel de las mujeres no embarazadas.
Cambios hematológicosVolumen sanguíneo
La volemia aumenta a expensas del volumen plasmático (75%) y de la masa eritrocitaria (25%), lo que supone un aumento aproximado de 450 ml de esta última•Aumento Volumen plasmático:
• Promedio: 35 %•Aumento Volumen Sanguíneo:
• Promedio: 40 %•Aumento del volumen eritrocitario
• Promedio: 15 %
•Leucocitosis a expensas de neutrófilos•Aumenta fibrinógeno•Aumentan factores de la coagulación•Disminuyen factores XI y XIII
Hipervolemia
Hemodilución
Presión oncótica
Edema
Plaquetopenia 10 a 15 % Valor Minimo: 135 k
SINTOMAS:
• Taquicardia, Palpitaciones.
• Semiología: Tercer ruido, Soplo sistólico.
• Ortostatismo, Síncope , Hipotensión en trabajo de parto-Bloqueo anestésico.
• Insuficiencia placentaria aguda-SFA.
• Edema, Várices, Hemorroides.
• > Riesgo TVP
Cambios Cardiovasculares
Los cambios son producto de: una mayor demanda metabólica, influencia de hormonal, cambios anatómicos.
-Horizontalizaciòn del eje cardiaco.-Presencia de soplo sistólico funcional-Amento del volumen circulante: - Plasmático 35 % - Sanguíneo 40 % - Eritrocitario 20 %
Aumento de FC en 10 a 15 latidos/min. El aumento de la frecuencia y de la contractilidad implica disminución de la reserva cardiovascular.
Desplazamiento cardiaco hacia la izquierda y arriba. Desplazamiento lateral de la punta del corazón con respecto a su posición (depende de el tamaño uterino). Esto conlleva a:◦ Aumento de la silueta
cardiaca en Rx tórax.◦ Desplazamiento de las
derivadas del EKG.◦ Clínica: mueve los focos de
auscultación.aparece, no siempre, un soplo sistólico que puede ser fisiológico, por aumento del GC
Sustancias vasodilatadoras
•Progesterona•Prostaciclina•Oxido Nítrico
VASODILATACION
hipotensión ortostática
Taquicardia maternaTA: 15 a 20 %
Gasto Cardiaco: 30-50 %
20-24 sdg 6.8 lt/min
28-31 sdg 7.1 lt/min
32-40 sdg 5.8 lt/min
Normal no gravido = 5 lt/min
• Hipotensión arterial• Taquicardia materna
Cambio tensiónales
•Pre gestación: • Cifras basales• Menor edad, < TA
•Gestación• 1er trimestre: < TA
20 % • 2do trimestre: < TA
30 % • > 30 sdg: < TA
15 % • > 38 sdg: < TA
10 % •Puerperio:• < TA 20 % hasta 20 - 25
días postparto• Normotensa a los 30
días postparto.
Cambios ventilatorios pulmonares
Cambios en volúmenes pulmonares
Es una adaptación fisiológica del aparato respiratorio de la embarazada. Puede aparecer al inicio de la gestación, debido a la hiperventilación causada por la progesterona, o bien a partir del tercer trimestre, como consecuencia de la presión que el útero ejerce sobre el diafragma.
Las modificaciones estructurales de la caja torácica implican cambios en los volúmenes y capacidades pulmonares que se inician con el comienzo de la gestación y alcanzan su máximo en el 5º-6º mes del embarazo, para luego descender
La capacidad residual funcional (CRF) aumenta hasta el 6º mes de gestación experimentando luego un descenso que le sitúa en un 80% del CRF de una mujer no embarazada. Este parámetro es la suma del volumen de reserva respiratoria y del volumen residual, por lo que estos también se encuentran disminuidos un 20% al final de la gestación. Este descenso se contrarresta con el aumento de los volúmenes de reserva inspiratoria y corriente, por lo que se puede resumir que la capacidad pulmonar total no cambia o está muy poco disminuida.
Cambios UrinariosCambios anatómicos
El riñón aumenta ligeramente de tamaño (1 cm) y de peso (50 g) debido al acúmulo de líquido intersticial y al aumento de volumen sanguíneo.
El sistema colector se dilata por causas– mecánicas: el útero produce una obstrucción relativa más evidente en el lado derecho por la rotación uterina;– hormonales: la progesterona con su efecto miorrelajante sobre los uréteres;– funcionales: el incremento en la producción de orina.Cambios funcionales
El flujo plasmático renal y el filtrado glomerular aumentan durante la gestación alcanzando los niveles máximos durante el 2º trimestre, lo que supone un incremento del 30-50% respecto al estado no gestante. Este aumento se mantiene estable durante el 3er trimestre si hacemos la medición con la paciente en decúbito lateral izquierdo, pero se verá reducido si hacemos la determinación con la paciente en decúbito supino o bipedestación.
- Aum
ento
del 50 %
del gast
o r
enal.
Circunstancias de proteinuria
fisiológica
•Ayuno prolongado
•Bipedestación prolongada
•Ejercicio extenuante
•Embarazo
Máxim
o: 300 mgs/24 hrs
Valores normales de depuracion de creatinina en 24 horas
Normal: 80 – 130 ml/minEmbarazo:120 -150 ml/min)
Introducción Los estados hipertensivos del embarazo (EHE) son una de las
principales complicaciones obstétricas y de mayor repercusión en la salud materno fetal. suponen uno de los motivos de consulta más importantes en las unidades de alto riesgo, siendo la primera causa de morbi-mortalidad materno fetal con una incidencia a nivel mundial del 1 al 10% según los distintos países.
Hace referencia a la hipertensión que se inicia o diagnostica durante la gestación en una paciente previamente normotensa.
El espectro de la hipertensión arterial durante el embarazo es amplio, por lo que los criterios de denominación y clasificación se han uniformado y conjuntado por grupos de expertos del National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP).
Criterios de hipertension en estado no gravido
Preeclampsia Sx. multisistémico , caracterizado por vasoespasmo y
activación endotelial se presenta desde la 20va SDG, durante el parto o en las primeras 6 semanas después.
Es una complicación médica del embarazo también llamada toxemia del embarazo y se asocia a hipertensión inducida durante el embarazo; está asociada a proteinuria.
Del griego Eklampsis = Resplandor repentinoPreklampsis= previo al resplandor repentino
Existen descripciones previas desde el 2100 a. c
El cuadro clínico • TA ≥ 140/90 mm Hg
• proteinuria• edema.
Epidemiologia
5 a 10% de los embarazos 2 da causa de muerte
materna Nuliparas 80% Multiparas 20% < de 21 , > de 35 años Primigestas Historia familiar previa de
EHDE.
Factores de Riesgo Preconcepcionales
Preeclampsia en embarazo anterior
Periodo intergenésico mayor a 10 años
HTA Enfermedad renal previa DM Trombofilias IMC ≥ 30 kg/m2 Nuliparidad RR 2.9 – 6.6% Primipaternidad: > riesgo con
menor exposicion a semen paterno
Mujeres mayores de 40 años Historia familiar de
preeclampsia, diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica crónica e infertilidad
Factores de Riesgo Asociados al embarazo
Infección de vías urinarias recurrente
Presión arterial media igual o mayor a 95 mm Hg. en el segundo trimestre
Ganancia excesiva de peso a lo esperado a edad gestacional
Diabetes gestacional Sospecha de (RCIU) Embarazo múltiple Embarazo molar Hidrops/degeneración hidrópica
de la placenta Edad < 21 y > a 35 años Enfermedades preexistentes:
◦ HTAS cronica◦ Dm◦ Sindrome antifosfolipidos◦ Nefropatias◦ Tabaquismo
Etiología Invasión
trofoblastica anormal
Trastornos inmunológicos
Vasculopatia y cambios inflamatorios
Dieta
Genética
Fisiopatología La etiología y los mecanismos responsables de la patogénesis
de la preeclampsia aún no se conocen con exactitud.
•En la fisiopatología de la preeclampsia intervienen varias vías fisiopatológicas pero básicamente se pueden diferencia 2 etapas en el proceso de la enfermedad:
Proceso de la
enfermedad
Primera faseSe produciría una alteración de la invasión trofoblástica de las arterias espirales maternas; que conduciría a un estado de insuficiencia placentaria
Segunda faseDaría lugar a la lesión endotelial responsable de los signos y síntomas clásicos de la enfermedad.
Parece ser que la mala adaptación inmunológica del sistema de reconocimento materno de los alelos fetales de origen paterno iniciaría una serie de alteraciones en el proceso de invasión del trofoblasto.
En el embarazo normal la adecuada interacción entre el trofoblasto y los leucocitos de la decidua, principalmente las células NK, da lugar a la síntesis de factores angiogénicos, VEGF y PIGF
Los niveles de PIGF son bajos y como consecuencia se produce a nivel plasmático materno un aumento del receptor soluble Flt1, que antagoniza la acción del VEGF y se que ha relacionado directamente con la lesión endotelialre
spuesta
anómala por p
arte
de las c
NK
Perfusión placentaria secundaria al déficit de la invasión del trofoblasto de las arterias espirales maternas juntamente con el estado proinflamatorio placentario, provoca el inicio de forma conjunta, o no, de varias vías fisiopatológicas
disminución de
Estrés oxidativo Apoptosis de las células del trofoblasto
Aumento de citokinas
Primera fase
Segundo Paso
Se determina el desarrollo de la enfermedad materna
En las mujeres que presentan retraso de crecimiento fetal sin repercusión materna
Presentes
en
riego útero placentarios
Placentación fallida
Factores genéticos, inmunitarios o inflamatorios
Activación endotelial
Vasoespasmo
Escape capilar
Actividad de coagulacion
Ag vasoactivos: PG,Oxido nitrico endotelinas
Hipertension, c. Convulsivas, Oliguria, Isquemia hepatica DPP
Edema ,Proteinuria, hemoconcentracion
trombocitopenia
Ag nocivos:
Citocina y peroxidasa de lipido
Trofoblasto excesivo
Bibliografía Bajo Arenas JM Melchor Marcos JC/ Fundamentos de
Obstetricia(SEGO/ DURACIÓN DEL EMBARAZO. MODIFICACIONES DE LOS ÓRGANOS GENITALES Y DE LAS MAMAS. MOLESTIAS COMUNES DEL EMBARAZO NORMAL y ADAPTACIONES MATERNAS AL EMBARAZO/ 177-201
Bajo Arenas JM Melchor Marcos JC/ Fundamentos de Obstetricia(SEGO/ ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO. CONCEPTO CLASIFICACIÓN ESTUDIO DE LAS DIVERSAS FORMAS/ pp 521-525