Download - Sindrome de Ovario Poliquístico
SINDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO ANGELA LLUEN SOLANO
VIII CICLO 2015-II
SOP
Trastorno endocrino y metabólico heterogéneo, de probable origen genético, influido por factores ambientales como la nutrición y la actividad física.
El SOP Se considera el trastorno endocrino más frecuente de la mujer enedad reproductiva. 3% al 7%
EPIDEMIOLOGIA
SOPPrevalencia 5-
10% en la población general
Prevalencia 5-10% en la población general
35-40% insulinorresist
encia
Aumento de riesgo hasta 4 veces para
HAS y 7.4 para
IAM
50-65% Obesidad
Hay una elevación de
LH (quizás por pulsos
demasiado rápidos
en la secreción hipotalámica
de GnRH).
LH aumentada estimula en exceso a la
teca, produciendohiperplasia
tecal.
La hiperplasia tecal da lugar
a una sobreproducció
n de andrógenos
ováricos (recuerda que
la principal misión de la
teca esla producción androgénica).
hiperproducción de andrógenossuprarrenales.
Este aumento de andrógenos
puede producirobesidad,
hirsutismo y anovulación.
Los andrógenos circulantes son convertidos a
estronaen la grasa periférica.
La insulina estimula la actividad
aromatasa en las células de la
granulosa, convirtiendo los andrógenos de
la teca en estrógenos.
Pues bien, en las mujeres con SOP
hay una insulinoresistenc
ia,lo cual
contribuye al aumento deandrógenos.
RESISTENCIA A LA INSULINA
SINDROME METABOLICO
Alteracion hipotamlamic
aGnRH LH FSH
RESISTENCIA INSULINICAHIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA
HIPERANDROGEN
ISMO:Hirsutis
moAcné
HiperestimulaciónOvárica
SHBG, Testosterona Libre
ANOVULACION:
Irregularidad
Menstrual
Infertilidad
ANOVULACION:
Irregularidad
Andrógenos
Adrenales
Enzima OváricaP450c 17-A
DIABETESMELLITUS
TIPO 2
C—LDLoxidad
o
Hipercoagulabilid
ad
DISLIPIDEMIA
OBESIDADGENETICAObesidadRISOP
AMBIENTEDietaSedentarismoHábitos
Cardiopatía
Isquémica
Mortalidad
CLINICA
Alteraciones
menstruales
anovulación
Obesidad
Acné , HirsutismoInfertilidad
Acantosis nigricansAlopecia
DIAGNOSTICO
CLINICA
ESTUDIO US
PoliquistosisOvarica
BIOQUIMICO
Alteraciones menstrualesOligomenorrea-amenorreaInfertilidadAbortos previosAlopecia androgénicaHirsutismoAcnéSobrepeso u Obesidad centralAcantosis nigricans
AHF SOP,DM,Cardiopatias en mujeres e infertilidad
Presencia de más de doce quistes menores de 10 mm en la periferia de uno o ambos ovarios, y aumento del volumenovárico mayor de 10 mm.
LH aumentaRelación LH/FSH >2,5. Aumento de andrógenos ováricos. Testosterona libre, DHEA y la androstendiona. ELEVADASDISMINUYE la SHBG. Hay aumento de la estrona.
Cuando la paciente desea procrear es fundamentaldeterminar si los ciclos son ovulatorios. Los niveles deprogesterona <2 ng/mL después del día 21 del cicloson interpretados como anovulación
DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICOS SINTOMAS
SIGNOS
Hiperplasia suprarrenal congénita de aparición tardía(déficit de 21 hidroxilasa)
Hiperandrogenismo variablePseudopubertad precozInfertilidadTrastornos ciclo menstrual
Sindrome de Cushing Alteraciones menstrualesHirsutismoFenotipo (cara de luna, aumento de peso, estrías cutáneas color purpura, joroba de búfalo)
Hipogonadismo hipogonadotropo(Insuficiencia hipotálamo-hipofisaria)
AmenorreaObesidadAlteraciones del desarrollo puberal
Hiperprolactinemia(Ej. Prolactinoma)
Amenorrea u otros trastornos del cicloCefaleaGalactorreaAlteraciones visuales
DIAGNOSTICOS SINTOMAS Y SIGNOS
Hipertiroidismo AmenorreaMenos frecuente
Acromegalia HipertricosisAcantosis Nigricans
Fallo ovárico prematuro Amenorrea secundaria
Tumores productores de andrógenosOváricos o extra ováricos
VirilizacionAmenorrea
FármacosCorticoidesAndrógenos Esteroides anabolizantesAcido valproicoDanazolCiclosporina
Hirsutismo idiopático Ciclos menstruales regulares
TRATAMIENTO
SOP
SANGRADO UTERINO ANORMAL
DESEO DE EMBARAZO
SI
NO
ANTICONCEPTIVOS ORALES
INDUCTORES DE LA OVULACION
CONTROL DE PESOSENSIBILIZARORES
DE INSULINA
HIRSUTISMOOBESIDAD Y/O ACANTHOSIS
A. DE CIPROTENONAESPIRONOLACTONA ANTICONCEPTIVOS
ORALES
TRATAMIENTO
Alteraciones metabólicas (resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa
•Agente sensibilizador de insulina
•Disminución de insulina en ayuno
•Resistencia a la insulina es menor
•No en IR POR RIESGO ACIDOSIS LACTICA
METFORMINA
•No durante el embarazo•Tomar medidas de protección anticonceptiva para evitar embarazo durante la utilización de glitazonas
GLITAZONAS
Agente anti-hiperglucemiantede la familia de las biguanidas. Actúa principalmente en el hígado inhibiendo parcialmente la gluconeogénesisdisminuye la oxidación de los ácidos grasos en un 10-20%EN SOP INDUCE LA OVULACION, MEJORA LAS POSIBILIDADES DE UN EMBARAZO Y LA SHBG AUMENTA HAY REDUCCION TESTOSTERONA LIBRE
En pacientes con SOP la troglitazona, mejora la resistencia a la insulina disminuyendo ladehidroepiandrosterona sulfato, la testosterona libre, la androstenediona y la LH, e incrementando la proteína transportadora de hormonas sexuales
nas Alteraciones menstruales (oligomenorrea-amenorrea)
Anticonceptivos oralesRegulan el ciclo
menstrual en mujeres sin deseo gestacional
Metformina mas dieta baja en calorías
ha demostrado reducir oligomenorrea en 6
meses
RosiglitazonaDisminuye resistencia a
la insulina y niveles séricos de LH
permitiendo restablecer ciclos menstruales
normales
ct
Citrato de ClomifenoInicia en fase proliferativa precoz (del 2do al 5to día del ciclo menstrual) con la administración de 50 mg/día durante 5 días.Si no hay ovulación se incrementa de 50 en 50 mg al día hastallegar a una dosis máxima de 250 mg/día20% no logran ovular
GonadotropinasPreparados de FSH, FSHr HCG
Metformina mas Clomifeno aumenta la inducción a la ovulación
Electrocauterizacion Laparoscópica
Anovulación Infertilidad y deseo gestacional
Actúa predominantemente como un antiestrógeno uniéndose a los receptores hipotalámicos, lo cualdisminuye el mecanismo de retroalimentación negativaejercida por los estrógenos endógenos. Esto aumenta la secreción de GnRH, la que a su vez estimula la secreción de LH y FSH
El mecanismo de Glucocorticoidesacción implica la supresión de la síntesis de andrógenos suprarrenales, lo cual provoca una reducción de hasta el 40% del total de andrógenoscirculantes . Igualmente las dosis bajas de glucocorticoides pueden aumentar la síntesis y secreción de FSH . Generalmente se inicia eltratamiento con dexametasona a dosis de 0.25 a 0.5mg o prednisona 5 mg durante la noche junto con una progestina para inducir la menstruación antes de restituir el citrato de clomifeno
Tratamiento quirúrgico
La resección en cuña
bilateral de los ovarios
• Esto provoca una reducción en los
• niveles de LH y producción de andrógenos
Cauterización de los folículos conElectrocoagulación4-10 punciones en cada ovario con profundidad de 4-10mm
Hirsutismo Acetato de Ciproterona 100mg/diaAntiandrogeno inhibe la esteroidogenesis
A nivel periférico inhibe y bloquea receptores de la 5 alfa reductasa
Espironolactona 100-200mg/dia dividida en 2 dosis
Antagonista de la aldosteronaDisminuye la síntesis de
andrógenos y gestagenos
Flutamida inhibe receptores androgenicos a nivel periférico
Ketoconazol inhibidor enzimática del citocromo P450 con la resultante reducción de la
esteroidogenesis adrenal
ACNE
Acetato de Clormadinona disminuye lesiones en un 54% en 12 ciclos de tx
Anticonceptivos orales combinados tx de elección en caso
de acné moderado
Retinoides son efectivos vía tópica u oral por
efectos comedoliticos y antiinflamatorios
Manifestaciones Dermatológicas por exceso de andrógenos
2mg 9 ciclos 60% disminuye lesionesCasos
resistentes dosis 12.5 los
primeros 10 días del ciclo mejoría
casi 100%
BIBLIOGRAFIA• Ma. Jesús Gallardo Guerra y Cols, Síndrome de Ovario Poliquístico, Barcelona
España, Guías Clínicas 2006, 6(22).
• Carlos Morán y cols. Síndrome de ovario poliquístico, Revista de Endocrinología y Nutrición Vol. 14, No. 1,Enero-Marzo 2006 pp 7-12.
• Checa Vizcaíno y cols. Síndrome de ovario poliquístico, Medica Panamericana, 2006 pp 47-54 y 99-141
• Miguel A. Vargas-Carrillo y cols. Síndrome de ovarios poliquísticos:
abordaje diagnóstico y terapéutico. Rev. Biomed Vol. 14/No. 3/Julio-Septiembre, 2003 pp191-203