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SHOCK
Dr. Medina
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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
• SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso.
• La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.
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FISIOPATOLOGIA
• El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto
• El volumen minuto está determinado por:
A. Precarga (llene ventricular) B. Contractilidad Miocárdica (función de bomba) C. Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )
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FISIOPATOLOGIAHIPOXIA TISULAR
Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.
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FISIOPATOLOGIAHIPOXIA TISULAR
• La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis.
• El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres.
• Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.
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FISIOPATOLOGIARESPUESTAS COMPENSATORIAS
• Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos.
• La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.
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FISIOPATOLOGIA RESPUESTAS COMPENSATORIAS
• Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos tipos de shock
• La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores.
• Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal,
• Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.
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CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Hipovolémico:
1. Hemorragia aguda2. Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado 3.- Tercer espacio
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CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Distributivo:
1. Sepsis2. Anafilaxia3. Endocrinológico: insuficiencia suprarrenal coma mixedematoso 4. Tóxicos y sobredosis5. Neurogénico
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CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Obstructivo extracardiaco:
1. Tromboembolismo pulmonar2. Neumotórax3. Taponamiento cardiaco
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CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
Cardiogénico:
1. Miocardiopatías: • IAM• depresión miocárdica del shock séptico
• miocarditis 2. Mecánico: • Insuficiencia mitral o aórtica aguda• Rotura cardiaca• CIV.
3.Arritmias.
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FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR
• Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.
• Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)
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FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR
• 1.Alcalosis Respiratoria• Es común en las etapas precoces del shock
como resultado de la estimulación simpática. • Sin embargo la acidosis metabólica
usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.
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FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR
2.- Oxigenación• Insuficiente oxigenación debido a factores
como:• Aumento de la presión de llenado en el
ventrículo izquierdo• Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar• Neumonía aspirativa• Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc
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FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR
3.-Acidosis Respiratoria• Acidosis Respiratoria o hipoventilación
alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico
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FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR
4.- El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto• Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una
mortalidad mayor del 50%. • Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de
agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
• El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente.
• Sin embargo múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración
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FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA INTESTINALY NECROSIS
• Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada.
• Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.
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FISIOPATOLOGIAFUNCION RENAL
• Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock
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FISIOPATOLOGIAFUNCION RENAL
• La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido.
• El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.
• La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular.
• Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda
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FISIOPATOLOGIAFUNCION HEPATICA
• La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión.
• Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.
• Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)
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FISIOPATOLOGIAFUNCION CARDIACA
• La función cardiaca alterada es característica del shock.
• En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime.
• Esto es el resultado de:• Retorno venoso disminuido (precarga)• Disfunción cardiaca primaria• o factores mecánicos extrínsecos al corazón
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FISIOPATOLOGIAFUNCION CARDIACA
• Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca.
• Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible.
• La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada).
• Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente
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FISIOPATOLOGIAEFECTOS METABOLICOS
• Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática.
• Lipólisis también puede ocurrir• Sin embargo la disminución de la perfusión del
tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía
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FISIOPATOLOGIAISQUEMIA CEREBRAL
• Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva.
• Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.
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EFECTO DE LA HEMORRAGIA SOBRE EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO Y LA PRESION
ARTERIAL
SHOCK HEMORRAGICO
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Shock hipovolémico• Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguíneo sin
producir cambios en el en volumen minuto cardiaco o la presión arterial
• Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardiaco pero la presión arterial se mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción mediada por el sistema simpático
• El volumen minuto cardiaco y la perfusión de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de hipotensión
• El volumen minuto cardiaco y la presión arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35% y 45% del volumen sanguíneo total
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CORRELACION ENTRE LOS HALLAZGOSCLINICOS Y LA MAGNITUD DE LADEFICIENCIA DE VOLUMEN EN
EL SHOCK HEMORRAGICO
SHOCK
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SHOCK HIPOVOLEMICO
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SHOCK HIPOVOLEMICO
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SHOCK HIPOVOLEMICO
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SHOCK DISTRIBUTIVO O VASODILATADO
• Se caracteriza por;
1. Perdida del tono de los vasos sanguíneos2. Agrandamiento del compartimiento vascular3. Desplazamiento del volumen vascular fuera del
corazón y la circulación central
La capacidad del compartimiento vascular se expande hasta tal punto que el volumen normal de sangre no alcanza para llenar el aparato circulatorio
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SHOCK DISTRIBUTIVO O NORMOVOLEMICO
• El tono vascular se pierde debido a dos razones importantes:
1. Disminución del control simpático del tono vasomotor
2. Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre
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SHOCK DISTRIBUTIVO
• El patrón circulatorio básico lo comparten :
1. Shock neurogenico2. Shock anafiláctico3. Shock séptico
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SHOCK DISTRIBUTIVO• SHOK NEUROGENICO; se
produce por la disminución del control simpático del tono vascular como resultado de;
A. un defecto en el centro vasomotor del tronco encefálico
B. Un defecto en la producción de impulsos eferentes que controlan los vasos sanguíneos
Causas;1. Lesiones cerebrales2. Acción depresores3. Anestesia general4. Hipoxia5. Falta de
glucosa(reacción insulinica)
6. Shock espinal( lesión de la medula espinal)
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SHOCK DISTRIBUTIVO• SHOCK ANAFILACTICO LA ANAFILAXIA; es un síndrome clínico que representa la
reacción alérgica mas grave Corresponde a un proceso inmunitario que desencadena
la secreción de sustancias vasodilatadoras en sangre como la histamina
Las sustancias producen la vasodilatación de las arteriolas y las vénulas y gran aumento de la permeabilidad capilar
Se asocia a edema laríngeo y broncoespasmo fatal, colapso circulatorio, urticaria y angioedema
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• shock distributivo
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SHOCK SEPTICO
• Tipo mas frecuente de shock vasodilatador• Se asocia con infección grave y una respuesta
sistémica contra la infección• Se produce con mas frecuencia por bacterias
gram negativas, pero puede ser por bacilos gram positivos y hongos
• Tasa de mortalidad alrededor del 40%• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
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SHOCK CARDIOGENICO• Puede producirse después de otras clase de shock asociados
con:1. Un flujo sanguíneo coronario inadecuado
2. Ser el resultado de sustancias secretadas por los tejidos isquémicos que comprometen la función del corazón ; el factor depresor del miocardio, produce;
A. Depresión miocárdica reversibleB. Dilatación ventricularC. Disminución de la función de eyección del ventrículo
izquierdo y la presión diastólica
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SHOCK CARDIOGENICO
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MONITOREO HEMODINAMICO DEL SHOCK CARDIOGENICO
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