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SINDROME DE HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL• Es un trastorno serio en el que la presión del LCR
dentro del cráneo se encuentra por encima de los valores normales originada por la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido, su aumento constituye una de las causas más comunes de muerte de origen neurológico.HIC PRIMARIA O IDIOPÁTICA
HIC SECUNDARIA
PIC
CRANEOVolumen
Intra craneano1700 ml
PARENQUIMA1400 ml LCR SANGRE
80%
10%
10%
Valores de PIC normal
Flujo Sanguíneo Cerebral Normal
ADULTOS: 50ml/100 g min
• 21-22 ml/h• 500 ml/día
• PLEXOS COROIDEOS
FORMACION CIRCULACI
ON
• VELLOSIDES ARACNOIDEAS
ABSORCION
LCR
VOLUMEN Y PRESION
PRESION LCR
P. Vascular capilar o pre
venosa
HipercapniaCO2
P CO2 sanguínea- PH LCR
HIC
Hipocapnia
Presión venosa
Maniobra de valsalva
DOCTRINA DE MONRO KELIIE
Parénquima
encefálico
LCRSangre
ADAPTABILIDAD
Causas de HIC según compartimiento implicado
PARENQUIMA
LCR OTROS
VENOSO ARTERIAL
TEC Hemorragi
a Neoplasia Encefalitis Meningitis Absceso Quistes
Trombosis del seno dural
Sdx de la vena cava superior
Compresión yugular
Aneurisma Envenena
miento por CO
Convulsión
Hipertensión maligna
Hipoxia
Hidrocefalia
Pseudotumor cerebral
Quiste aractoideo
Neoplasias plexos coroideos
Cuerpos extraños
Tumores óseos
VASCULAR
Etiología según los grupos de edad
EN INFANCIA Y
ADOLESCENCIA
TEC
Hidrocefalia
Neoplasia intracran
eal
ADULTOS
Tumores
Hidrocefalia
Seudotumor
cerebral
Enclampsia
Mecanismos principales HIC
Aumento del volumen intracraneal (efecto de masa)
Mayor presión venosa por trombosis del seno longitudinal.
Obstrucción al flujo y la absorción de LCR.
La expansión del compartimiento del LCR.
Estado Seudotumor de hinchazón cerebral difusa.
Clínica Cefalea
Tríada de Inicio
Vómitos
Edema de
papila
Progresión ClínicaDisminución del
nivel de conciencia
Disminución de la presión de
perfusión cerebral
Disminución del flujo sanguíneo
cerebral
Lesión de la formaciión
reticular del tronco cerebral
Compromiso de la conciencia
Ropper en TAC
Desviación de la línea
media (glándula pineal)
° de compromiso
de conciencia
Fenómenos de enclavamiento
Hernia Sbfalcina
Hernia
uncal
Hernia
transte
nto
rial
Hernia
cerebelosa ascendent
e
Hernia cerebelosa descendente
Hernia subfalcinaProtrusión del parénquima
cerebral frontal bajo la hoz del
cerebro
Compresión de la arteria
cerebrales anteriores
Síndrome frontal
Hernia Uncal
Protruir el uncus del lóbulo temporal hacia medial
III NervioNervio
afectado es ipsilateral a
la lesión
Midriasis
Compromiso de músculos
Escotadura de KernohanComprime pedúnculo cerebral
mesencefálico contralateral
Contra el borde libre de la tienda del cerebelo
Hemiparesia y Signo de Babinski
ipsilateral
Hemorragias de Duret
TEC grave
Hemorragias lineares
Mesencefálicas y
pontinas altas
Hernia Transtentorial
• Protruir parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebelo
Hernia cerebelosa ascendente
Tumores de fosa posterior
Infartos cerebelosos con efecto de masa
Compresión de acueducto de Silvio y IV ventrículo
Hidrocefalia triventricular
Hernia cerebelosa
descendente
Infrecuente pero mortal
Paro respiratorio
Compresión directa delas amígadalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo
Masa cerebelosa descompensada al
realizar PL
Diagnóstico Clínica
Bradipsiquia
Desorientación
temporo-espacial
Estupor
Coma
Muerte cerebral
Radiológico
• Visualizar:• Procesos
expansivos• Desviaciones de la
línea media• Fenómenos de
enclavamiento
Electroencefalograma
Pcte crítico
Asimetrías de lesión
focal
Valoración en uso de
barbitúricos
Eco-Doppler transcraneal
Medicion del FSC
Disminución de la
velocidad media,
diastólica
Presión tisular de
O2
Presión de O2
disuelto
Intersticio cerebral
25-30 mmHg
<15 mmHg es hipoxia cerebral
Tratamiento
Supervivencia y calidad
de vida
Manejo
Manejo
• Correcto manejo inicial
• Adecuado traslado
• Causa • Iniciar el
tratamiento• Medidas generales
• Medidas específicas
• Tratar los aumentos deletéreos de la PIC
Medidas Generales• Posición del paciente• 10-30° • Retorno venoso yugular
Manejo de líquidos
• Líquidos isotónicos• SSN al o.9%• Pcte normovolémico• Restricción hídrica sólo
en secreción inadecuada de hormona antidiurética
Manejo de la Glicemia• Evitar la hipoglicemia• ECV isquémico los
niveles deben estar 100-250 mg
Control de la PA• Objetivo es la
vasoconstricción• Bloqueantes alfa y
beta• IV• Esmolol: B-bloqueante,
acción corta, infusión, frecuencia cardiaca <, menos efecto hipotensor
Manejo de la temperatura
• Medios físicos y acetaminofén si >38°
• Hipotermia 32-33°
Sedación-relajación• Propofol o Midazolam
tienen: corta vida media, rápida depuración,
• Riesgo de miopatía• Fármacos no
despolarizantes
Analgésicos • Pctes. Pseudorelajados• Descarga simpática
sec al dolor
Profilaxis con anticonvulsivantes
• Fenitoína en TEC graves
• Dosis de choque 20 mg/kg
• Dosis de mantenimiento 5mg/kg/día
Medidas específicasHiperventilación
• Objetivo básico• Cuando el CO2
aumenta…• Fácil y rápido para
bajar la PICHipocapnia alcalosis
$ y LCRVasoconstricción
< el VSC y PIC
Drenaje de LCR
• Rápido para disminuir la PIC
• Catéter ventricular conectado a un sistema de recolección de LCR
• Si hay hipertención endocraneana no PL porque se produce herniación de las amigdalas cerebelosas a travéz del agujero occipital
Diuréticos y agente osmóticos
• Manitol al 20%• Efecto bifásico • Dosis inicial 1-1.5g/kg • Dosis de
mantenimiento 0.25- 1g/kg
• Efecto empieza a los 10 a 20 min
• Pico es a los 30-60 min• Finaliza 4-6hrs
Gradiente osmótivo BHE
Paso de agua
Al espacio intravascula
r
< la viscosidad
$
Causa vasoconstric
ción
< de la PIC Diurético osmótico
Depuración de agua
libre por el riñón
Barbitúricos
• Sedantes del SNC• Disminuir el consumo de
oxígeno y el metabolismo cerebral
• Disminuye el FSC y el VSC• Objetivo: coma fláccido
con preservación de resp. Pupilar y patrón de descarga-supresión en EEG
• Si la PPC <70mmHg se usa inotrópicos
El pseudotumor cerebral es una patología de baja incidencia 1 cada 100.000 habitantes en la población general, que aumenta a 19-24 por 100.000 habitantes en el grupo de mujeres obesas con edades comprendidas entre 14 y 44 años
Seudotumor cerebral
Definición:
Epidemiología:
Es un trastorno que simula un tumor cerebral, manifestandose principalmente con un aumento de la presión intracraneal
Seudotumor cerebral
Fisiopatologíala circulación de liquido cefalorraquídeo esta bloqueado
presión se transmite hacia la parte posterior del ojo a través de las coberturas del nervio óptico produciendo la acumulación de fluido a nivel del disco
la presencia de edema cerebral vasogénico
se ha comprobado que la reabsorción de LCR disminuye cinco veces en el PC
La hipertensión venosa aumenta la resistencia a la absorción de LCR.
Aumento del volumen del encéfalo secundario a exceso de líquido extracelular o de volumen sanguíneo dentro del cráneo.
• VELLOSID. ARACNOIDEAS
ABSORCION
Seudotumor cerebral
Fisiopatología
El plexo coroideo, lugar de producción del LCR, está inervado por el sistema nervioso simpático y en él se encuentra la mayor densidad de receptores de la serotonina 5-HT1c del cerebro. Estudios recientes han encontrado niveles reducidos de serotonina y norepinefrina en la sangre de pacientes con SC, probablemente secundarios a una disfunción de la enzima monoamino-oxidasa que cataboliza ambos neurotransmisores. Esta alteración de la serotonina explicaría la mayor incidencia de obesidad y depresión en estos pacientes, así como el aumento de la PIC por disminución del filtrado del LCR en el plexo.
sexo femenino edad reproductiva irregularidades menstruales obesidad ganancia de peso reciente (doce meses
previos).
Seudotumor cerebral
Factores de riesgo
Síndrome de Cushing Insuficiencia Suprarrenal
Hipoparatiroidismo Hipertiroidismo
LES Sarcoidosis Anemia ferropénica
Insuficiencia Renal Crónica
Píldoras anticonceptivas Ciclosporina Isotretinoína Minociclina Ácido nalidíxico Nitrofurantoína Fenitoína Esteroides (comenzarlos o
suspenderlos) Sulfamidas Tamoxifeno Tetraciclina Vitamina A
Seudotumor cerebral
Clínica Cefalea Visión borrosa Soplo Mareo Diplopía Náuseas Pérdida de la visión
Los síntomas pueden empeorar durante la actividad física, especialmente al aumentar la presión intraabdominal.
Papiledema Parálisis del motor ocular externo Nistagmo fino Parálisis de Bell
Seudotumor cerebral
Dx diferencial
Oclusión oculta de los senos venosos
Gliomatosis cerebral Malformaciones
arteriovenosas ocultas Meningitis carcinomatosa o
granulomatosa
SEUDOTUMOR CEREBRAL
es el tumor más común y más maligno entre las neoplasias de la glía.
No debe aceptarse el Dx de seudotumor cerebral cuando es anormal el contenido del LCR
Seudotumor cerebral
Tratamiento
Drug Administration [FDA] desde Febrero de 1991 a Diciembre de 1993) (Radhakrishnan et al).
Tratamiento Conservador
Restricción hidrosalina en todos los casos.
Dieta hipocalórica en caso de sobrepeso.
Control de factores de riesgo
Tratamiento Farmacológico-Inhibidores de la anhidrasa carbónica:Acetazolamina (1-2g/día)
-Diuréticos: Furosemida(20-80 mg/12h),espironolactona
-Agentes osmóticos: manitol al 20%(0,5-1 g/Kg de eso en bolos cada 4-6h), glicerol(15-60mg/4h)
-Esteroides: prednisona (40-60 mg/día)
-Punciones lumbares evacuadoras
Tratamiento Quirúrgico
-Derivación lumboperitoneal
-Descompresión del nervio óptico
Estrategias terapéuticas del
Seudotumor cerebral
Gracias por
su atenci
ón