Download - patologia Oido interno
HIPOACUSIALa hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lo normal. Es un trastorno relativamente común, que puede empezar en cualquier época de la vida y tener muchas causas
La Cofosis o anacusia, significa la pérdida total de la Audición. Si es de un sólo oido, se expresa cofosis unilateral, si es de ambos, se expresa cofosis bilateral.
GRADOS DE HIPOACUSIA
LEVE MODERADA SEVERA PROFUNDA
pérdida de audición se encuentra
entre 20 y 40 dB
de pérdida entre 40 y
60
pérdida se encuentra entre 60 y
80 dB
si la pérdida es mayor de 80 dB.
Clasificación
Hipoacusia de Transmisión
Hipoacusia Neurosensorial
Hipoacusia Mixta
CONGENITAS
50% todas las hipoacusiasAprox. 38% recesivo, 10% dominante y 2% ligada al sexo Aprox 100 sindromes
Clasificación•Malformaciones estructurales•Síndromes autosómicos dominantes•Alteraciones recesivas•Ligadas al sexo
Hipoacusias Neurosensoriales
Niños Sifilis congenita
Infecciones del grupo torch
Anomalias craneofaciales
Hiperbilirrubinemia
Meningitis virales o bacterianas
Infecciones virales por parotiditis, influenza, sarampion
Laberintitis
Hipoacusias Neurosensoriales
Adultos: Traumatismos Craneoencefalicos con fracturas de peñascoParesia coclear subita por infecciones, ototoxicidad, vascularesEnfermedad de meniereNeurinoma del N.auditivoNeurofibromatosisOtoesclerosisCompresion neural extrinsecaEsclerosis multipleSindrome de Ramsay-Hunt
Hipoacusias Neurosensoriales
DiagnosticoHistoria Clinica
Anamnesis Examen fisico
Pruebas: Acumetría: se realiza con diapasones de distintas frecuencias (128 Hz, 256 Hz, 512 Hz, 1024 Hz, 2048 Hz)
Prueba de Rinne.+ cuando CA>CO=audición normal o una hipoacusia de percepción.
- cuando CO>CA= hipoacusia de transmisión.
Pueden aparecer falsos negativos en pacientes con cofosis.
Weber Se lateraliza hacia el lado sano= Hipoacusia de percepciónNo se lateraliza= normal.Se lateraliza hacia el lado enfermo= Hipoacusia de conduccion
GelléSu principal función es la detección de la otoesclerosis, que da un Gellé negativo.
Tratamiento
Hipoacusia de conduccion:
Antibioticoterapia, extracción de cuerpo extraño o cerumen,ectQuirúrgico Audioprotesis de la via aerea y osea
Hipoacusia neurosensorial:
Prótesis en algunos casosTerapias comunicativas
PRESBIACUSIA
• Hipoacusia por vejez
• 40 años inicio• 60 años disminución 40 % calibre fibra nerviosa
mielinica• 65 años 25% tienen hipoacusia• 75 años 50% presbiacusia
Es una hipoacusia mixta
Afecta al 25% de los mayores de 60 años. Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida de células ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea. Produce una hipoacusia perceptiva bilateral simétrica de carácter progresivo.
PRESBIACUSIA
Hay reclutamiento positivo y mala inteligibilidad, sobre todo en ambientes ruidosos; inicialmente es peor en frecuencias agudas superiores a 2.000 Hz, y cuando existe ya una pérdida superior a 30 dB, en frecuencias conversacionales produce incidencia social.
Tratamiento con prótesis auditivas, entrenamiento auditivo y labiolectura.
PRESBIACUSIA
HIPERACUSIALa hiperacusia es un trastorno auditivo debido a un problema en el centro del procesamiento auditivo a nivel cerebral.
La hiperacusia puede ser definida como una disminución de la tolerancia a sonidos habituales y naturales del ambiente. Pero técnicamente hablando, la hiperacusia es la pérdida del rango dinámico del oído, entendido este último como la habilidad del sistema auditivo de manejar elevaciones rápidas del volumen del sonido
HIPERACUSIACausas
traumatismo cranealdaño auditivo debido a toxinas o fármacosenfermedad de Limeinfecciones virales que afecten al oído interno o nervio facialsíndrome de la articulación temporomaxilar
Clinica
Dolor y Molestia Auditiva
Tratamiento
Terapias sonorasDesensibilizacion al sonidoProteger a los oidos
Acúfenos o Tinnitus
Percepción de un sonido en ausencia de estímulo acústico externo.
Características:◦ El acufeno es un síntoma ◦ Se pueden percibir en unilateral o
bilateralmente.◦ Puede ser continuo, intermitente o
pulsatil.◦ Se describe como un silbido, pitido o
zumbido. ◦ La prevalencia aumenta con la edad
y es más frecuente en varones◦ Pueden establecerse en cualquiera de las
vías: OM (4%), Coclear (75%) y SNC (18%)
Los acúfenos pueden ser:
- Subjetivos: los más frecuentes, sólo los percibe el paciente.
- Objetivos: son percibidos tanto por el paciente como por otra persona.
Acúfenos
Tipo Causas del tinnitus o acúfenos Enfermedades
Subjetivo
Otológicas
-Oído externo: cerumen, otitis externa, osteomas.-Oído medio: otitis media, otoesclerosis, barotrauma, tumor.-Oído interno: vértigo de Ménière, presbiacusia, traumatismo acústico, fármacos Conducto auditivo interno: Neurinoma del acústico.
NeurológicasTraumatismo de cráneo, esclerosis múltiple, Meningitis, Esclerosis Múltiple, Traumatismos, Tumores pontocerebelosos, ACV agudos.
Generales
-Circulatorios: HTA, Anemia, Artrosis cervical, Insuficiencia vertebrobasilar, Arterioesclerosis.-Metabólicos: Hiperlipidemia, DM, Hipotiroidismo e Hipertiroidismo.-Odontológicos: Infección dental, Alteración de la articulación temporomandibular.-Ansiedad, depresión.
ObjetivoPulsátiles
- Rítmico con el pulso: Fístulas arteriovenosas, Aneurismas arteriales.- Rítmicos con la respiración: disfunción de la trompa de Eustaquio.
Muscular o no pulsátil
- Contracciones del músculo del estribo, martillo y mioclonías palatinas, Tumores.
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico:
Eliminar los fármacos que puedan contribuir a los acúfenos (ototóxicos)
Si hay hipoacusia, valorar audífono + dispositivo de enmascaramiento
Recomendar al acostarse el uso de una radio a volumen bajo para enmascarar el tinnitus
Evitar el consumo de cafeína y tabaco
Tratamiento
Tratamiento farmacológico:Tratar de corregir HTA, DM (si existen)Serc, Idaptan, TanakeneSi acúfenos crónicos + depresión:
Nortriptilina
Acúfeno vascular: ligadura, embolización angiográfica, resección
Mioclonías palatinas: inyección de toxina botulínica a nivel local
Tratamiento
Quirúrgico
La sección del nervio vestibular Sección del nervio cloclear con
destrucción del laberinto en pacientes con sordera subtotal o total.
PATOLOGIA VESTIBULAR
VértigoProviene del latín vertiginis, movimiento circular.
Sensación anómala de movimiento rotatorio asociada con la dificultad para mantener el equilibrio, para la marcha y para relacionarse con el medio.
MAREO VÉRTIGOAlteración de la sensación
espacial, la cabeza flota, con desvanecimiento, que no se acompaña de sensación de
movimiento
sensación de falta de estabilidad, ilusión de movimiento, el paciente refiere que las cosas dan
vueltas a su alrededor o que es él quien gira alrededor de las cosas
Origen por ataques de ansiedad, anemia, hipotensión ortóstatica,
provocando una sensación de desvanecimiento.
El vértigo es de origen multifactoria: Vértigo vascular, Epilepsia, Cefaleas tipo migraña, Procesos
tumorales que afecten al encéfalo a nivel del ángulo pontocerebelosos.
Generalmente esta sensación culmina con el reposo.
Cuando el vértigo es muy fuerte, puede ser imposible pararse o caminar, a diferencia del
mareo, no existe necesidad de acostarse para que el síntoma pueda ceder.
Examen físico neurológico y vestibular es normal.
Con frecuencia, el vértigo tiene que ver con los problemas del oído; afección del nervio
vestibulococlear.
Vértigo
Sensación:
◦ Inestabilidad◦ Inseguridad de la marcha◦ Pérdida de dominio del cuerpo◦ Laxitud◦ Angustia
• Subjetiva: El paciente siente que se mueve con relación a su entorno.
• Objetiva: El paciente siente que el entorno se mueve a su alrededor.
Clasificación de SX Vertiginosos
Vestibular◦ Central◦ Periférico
Extravestibular
SX. Vertiginoso Vestibular
Periférico 44 %: Endolaberíntico:
órgano sensorial Retrolaberíntico: VIII
PC desde CAI a bulbo
Central 11%:Afecta estructuras centrales: troncoencefalo, cerebelo y corteza cerebral.
CLINICA PERIFÉRICO CENTRAL
Inicio súbito Lento y progresivo.
Severidad de vértigo Marcada Leve
Agravado por los movimientos
Frecuente Variable
Asociado a nauseas/diaforesis
Frecuente Variable
Cefalea Excepcional Frecuente
Equilibrio y Marcha Alteración durante la crisis Alteración permanente
S. Auditivo (Hipoacusia, Acufenos)
Frecuente Raro
Nistagmo Unidireccional, Horizontal, Agotable
Uni/Bidireccional, variables, No agotable
S. Neurológico Ausente Posible
S. Vegetativos (nauseas, vómitos, sudoración, palidez)
Frecuentes Escasos
Sme. Vertiginoso Extravestibular Visual:
Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis
Somatosensorial:Tabes dorsal
Neurológico central:Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple
Psicogénico:Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión
Medicamentos
Supresores vestibulares: anticolinérgicos, antihistamínicos, benzodiazepinas, antagonistas de canales de Ca+2
◦ ANTIHISTAMÍNICOS CON ACCIÓN CENTRAL (PASAN BHE) BIODRAMINA- (Dimenhidrato): 1- 2 comp/ 8 horas SERC- (Betahistina): 1- 2 comp/ 8 horas
◦ BENZODIACEPINAS: DIACEPAM: 5 a 10 mgr vo o ev/8 horas
◦ NEUROLÉPTICOS: DOGMATIL- (Sulpiride): 50-100 mgr/ 8h, vo o ev LARGACTIL- (Clorpromazina): 25 mgr im, dosis única- ANTIEMÉTICOS: PRIMPERAN- (Metoclopramida): vo o ev. ZOFRAN- (Ondansetron): Vómitos refractariosTto. específico para la enfermedad de base que está causando el desorden vestibular.
Sx. Vestibulares Periféricos
Enfermedad de Ménière: Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen
de la endolinfa(hidropesia endolinfático).
Afecta a laberinto anterior y posterior.
No prevalencia de sexos, raza o región.
+ frec 40-60 años.
Enfermedad de Ménière
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
◦ Desconocida
◦ Hipótesis:- Alteraciones de microcirculación coclear- Falta reabsorción endolinfa- Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos- Rotura de membranas endolinfáticas distendidas
◦Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ )
Aumento de presión en la endolinfa con destrucción de las células filiares del aparato vestibular periférico y la cóclea.
Enfermedad de Ménière - Clínica
◦ Hipoacusia de percepción fluctuante- Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora
◦ Acúfenos constantes e intermitentes
◦ Vértigo Incapacitante Variable: Rotatorio 20’ a Horas
PLENITUD OTICAHIPOACUSIA+ ACÚFENOS+VÉRTIGOS
Enfermedad de Ménière - Etiopatogenia Múltiples factores asociados:
◦ Anatómicos - Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto
vestibular◦ Genéticos
- Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta◦ Inmunológicos
- Depósito de IC en saco endolinfático◦ Viral
- VH tipo I y II, VEB, CMV◦ Vascular
- Isquemia o hemorragia laberíntica◦ Migraña
- Vasoespasmos, daño en oído interno◦ Psicológicos
- Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales
Enfermedad de Ménière - Tratamiento
Crisis: ◦ Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos
Mantenimiento:
◦ Soporte psicológico + educación del paciente.
◦ Cuidados generales y dietéticos: - Cuidado Alimenticio- Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación
estimulante.- Evitar fatiga y estrés.
Enfermedad de Ménière - Tratamiento Tratamiento farmacológico:
◦ Diuréticos: - Acetazolamida 250 mg/8-12h, - Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50
mg/12h.◦ Betahistina 8-16 mg/8 h.◦ Trimetazidina 20 mg/8 h.◦ Corticoides (EM bilateral)
Si vértigo incapacitante: ◦ Cirugía del vértigo
- Conservadora:◦Descompresión del saco endolinfático
- Destructiva:◦Cocleosaculotomía ◦Laberintectomía◦Sección del nervio vestibular
Neuronitis Vestibular
Es una afección o lesión unilateral del vestíbulo, de causa desconocida e irreversible, que se caracteriza por la aparición brusca de vértigo, sin lesión del nervio facial y sin verse afectada normalmente la audición.
•Herpes virus•Infección respiratoria superior vírica•Lesión en la cabeza•Enfermedad cerebro-vascular
•Raro en niños•30 y 60 años
•Aparición brusca de vértigo
•Intensa sintomatología vegetativa (náuseas, vómito, taquicardia, diaforesis)
•Paciente en cama, inmovilizado sobre el lado sano
•Máxima intensidad primeras 24 horas.
•No hay síntomas auditivos, ni déficit de otros pares craneales
•No debe haber Cefalea•Duración de horas a días
•Clínico•Nistagmo horizontal hacia lado sano•Romberg lado lesión
•Antieméticos•Hidratación•Tranquilizantes •Supresores vestibulares•Corticoesteroides
ETIOLOGÍA Origen Viral. Más frecuente de todas las vistas
en la clínica práctica. -Puede aparecer como una complicación de enfermedades sistémicas víricas, como sarampión, parotiditis, influenza y varicela; asociándose a una hipoacusia neurosensorial (Transitoria o Permanente)-También puede ocurrir en ausencia de
enfermedad sistémica víricaOrigen Bacteriano. Posterior a una otitis
media o infección de las vías respiratorias altas. Posterior a alergias, colesteatoma o
medicamentos ototóxicos.
LaberintitisTrastorno que provoca inflamación de
los canales auditivos internos del oído
FACTORES DE RIESGO Enfermedad viral reciente, infección respiratoria o
infección del oído Efectos secundarios a fármacos: Antibióticos
aminoglucósidos, Aspirina Tumor cerebral Estrés Fatiga Antecedentes de alergia Consumo de Cigarrillos Consumir grandes cantidades de alcohol
Laberintitis
SÍNTOMAS Mareo Vértigo, posiblemente severo, con
náuseas y vómitos Pérdida del equilibrio, especialmente
cuando se inclina hacia el lado afectado
Pérdida de la audición en el oído afectado
Tinnitus Nistagmo irritativo hacia el lado
afecto
Laberintitis
Perturbaciones transitorias o definitivas de la función auditiva, vestibular, o de las dos a la vez, inducidas por sustancias de uso terapéutico.
Las alteraciones auditivas son consecuencia de la destrucción de las células sensoriales del oído interno, ya sea a nivel de la cóclea o de los órganos vestibulares.
Ototoxicidad Medicamentosa
CLASIFICACIÓN DE LA OTOTOXICIDAD
FUNCIÓN COMPROMETIDA
EVOLUCIÓN
Ototoxicidad Medicamentosa
• Coclear o auditiva• Vestibular
• Aguda (Reversible)• Crónica (irreversible)
TOXICIDAD VESTIBULAR Suele seguir un curso paralelo a la auditiva Se manifiesta por:
-Vértigo-Tinnitus -Náuseas-Mareos-Nistagmo
La incidencia de pérdida de audición
oscila entre 2% y 25%
Ototoxicidad Medicamentosa
MEDICAMENTOS QUE OCASIONAN OTOTOXICIDAD
Cisplatino y otros tipos de quimioterapia Altas dosis de salicilatos (aspirina) AINES (naproxeno sódico) Diuréticos (furosemida) Antibióticos
-Eritromicina-Gentamicina-Tobramicina-Estreptomicina
Ototoxicidad Medicamentosa
Mayor riesgo de Ototoxicidad en:
Pacientes niños y ancianos Pacientes con Insuficiencia renal Paciente con tratamientos prolongados y/o en altas dosis Pacientes con daño previo en su oído Interno Pacientes con antecedentes de haber recibido ototóxicos
previos Pacientes cuya profesión requiere un equilibrio fino
(bailarinas y pilotos)
Ototoxicidad Medicamentosa
TRATAMIENTO Suspender el medicamento que ocasiona el
trastorno. Evitar deshidratación Evitar ingesta de alcohol y bebidas con cafeína Evitar los cambios repentinos de posición Evitar estrés. Fármacos ansiolíticos. Sensación de inestabilidad y desequilibrio:
-Meclizina (Antivert®)-Dimenhidrinato (Dramamine®)-Parche el escopolamina (Transderm-Scop®).
Mareos: - Proclorperazina (Compazine®)- Prometazina (Phenergan®)
Ototoxicidad Medicamentosa