OCTREOTIDE Y NUTRICIÓN PARENTERAL EN EL
TRATAMIENTO CONSERVADOR DEL QUILOTORAX
María Victoria López LópezRotación por el Servicio de Endocrinología y Nutrición28-Marzo-2008
QUILOTORAX: Definición QUILOTRAX: “Es el acúmulo de quilo en el espacio pleural
como consecuencia de una disrupción del conducto torácico”
QUILOTRAX: “Es el acúmulo de quilo en el espacio pleural como consecuencia de una disrupción del conducto
torácico”QUILO:
•Líquido que contiene los productos de la digestión y absorción de la grasa de los alimentos, especialmente triglicéridos de cadena larga.
•Circula a través de los conductos linfáticos y es transportado a la circulación a través del conducto torácico.
•El flujo linfático transporta el 70-90% de la grasa ingerida y varía en función de la ingesta: Ayuno: 1ml/min. Tras comida grasa: 200ml/min.
alcalinopH:
> 3 g/dlPROTEINAS TOTALES
400-7000 cel x 103 /dl
LINFOCITOS:
<220 mg/dlCOLESTEROL:
150-1100 mg/dlTRIGLICERIDOS:
0.4-4 g/dlLIPIDOS TOTALES:
alcalinopH:
> 3 g/dlPROTEINAS TOTALES
400-7000 cel x 103 /dl
LINFOCITOS:
<220 mg/dlCOLESTEROL:
150-1100 mg/dlTRIGLICERIDOS:
0.4-4 g/dlLIPIDOS TOTALES:
CARACTERISTICAS:
D. Bellido y D.A. de Luis et al. Manual de nutrición y metabolismo 2006;228-234.
LIPIDOS TOTALES: 0.4-4 g/dl
TRIGLICERIDOS: 150-1100 mg/dl
COLESTEROL: <220 mg/dl
LINFOCITOS: 400-7000 cel x 103 /dl
PROTEINAS TOTALES > 3 g/dl
pH: alcalino
QUILOTORAX: ETIOLOGIA.
• Causas de quilotórax:
D. Bellido y D.A. de Luis et al. Manual de nutrición y metabolismo 2006;228-234.
COMPLICACIONES ASOCIADAS:
• Derivadas de la existencia de derrame pleural.• Alteraciones hidroelectrolíticas:
– Hipovolemia: flujo medio linfático 4L/24H.– Hiponatremia e hipocalcemia.– Acidosis metabólica.
• Inestabilidad hemodinámica.• Pérdida de reserva grasa y de vitaminas liposolubles
(A,D,E y K).• Hipoproteinemia: albúmina, fibrinógeno y
gammaglobulinas.• Alteraciones inmunológicas: pérdida de linfocitos
especialmente linfocitos T.
• Derivadas de la existencia de derrame pleural.• Alteraciones hidroelectrolíticas:
– Hipovolemia: flujo medio linfático 4L/24H.– Hiponatremia e hipocalcemia.– Acidosis metabólica.
• Inestabilidad hemodinámica.• Pérdida de reserva grasa y de vitaminas liposolubles
(A,D,E y K).• Hipoproteinemia: albúmina, fibrinógeno y
gammaglobulinas.• Alteraciones inmunológicas: pérdida de linfocitos
especialmente linfocitos T.
D. Bellido y D.A. de Luis et al. Manual de nutrición y metabolismo 2006;228-234.
TRATAMIENTO:
• TRATAMIENTO CONSERVADOR:– Primera elección.– Dieta modificada con bajo contenido en grasas (20%)
y predominio de triglicéridos de cadena media.• Limitar la ingesta de alimentos grasos ricos en TCL.• Suplementar la dieta con TCM• Algunos casos incrementar aporte proteico.
METABOLISMO DE LAS GRASAS
TCL: triglicéridos de cadena larga; TCM: triglicéridos de adena media; LP: lipasa pancreática; AGCM: ácidos grasos de cadena media; AGCL: ácidos grasos de cadena larga; QM: quilomicrones.
D. Bellido y D.A. de Luis et al. Manual de nutrición y metabolismo 2006;228-234.
• TRATAMIENTO CONSERVADOR:- Dieta modificada con bajo contenido en grasas (20%) y predominio de triglicéridos de cadena media.Primera elección.
- Nutrición parenteral. Cuando fracasa el tratamiento dietético.
• Debe mantenerse al menos durante 3 semanas.• Ajustar según necesidades del paciente.• Pueden usarse emulsiones de lípidos MCT/LCT.• Consigue resolución en 60-90% pacientes.
• TRATAMIENTO QUIRURGICO:-Casos refractarios.1. Ligadura del conducto torácico.2. Pleurodesis, shunt pleuroperitoneal.
• TRATAMIENTO CONSERVADOR:- Dieta modificada con bajo contenido en grasas (20%) y predominio de triglicéridos de cadena media.Primera elección.
- Nutrición parenteral. Cuando fracasa el tratamiento dietético.
• Debe mantenerse al menos durante 3 semanas.• Ajustar según necesidades del paciente.• Pueden usarse emulsiones de lípidos MCT/LCT.• Consigue resolución en 60-90% pacientes.
• TRATAMIENTO QUIRURGICO:-Casos refractarios.1. Ligadura del conducto torácico.2. Pleurodesis, shunt pleuroperitoneal.
TTO FARMACOLOGICO
• SOMATOSTATINA Y OCTREOTIDE (análogos de acción prolongada):– Uso creciente de estos fármacos en tto de quilotórax
postraumático y espontáneo tanto en niños como adultos.– Mecanismo de acción:
• Inhiben la secreción de diversas hormonas.(GH, insulina, glucagon, TSH, secretina, VIP, colecistokinina, serotonina)
• Disminuyen la absorción intestinal y el flujo esplécnico.• Disminuyen la motilidad gastrointestinal, la secreción ácida del
estomago y la secreción biliar y pancreática.• Secundariamente disminuyen el flujo linfático en el conducto
torácico.
• SOMATOSTATINA Y OCTREOTIDE (análogos de acción prolongada):– Uso creciente de estos fármacos en tto de quilotórax
postraumático y espontáneo tanto en niños como adultos.– Mecanismo de acción:
• Inhiben la secreción de diversas hormonas.(GH, insulina, glucagon, TSH, secretina, VIP, colecistokinina, serotonina)
• Disminuyen la absorción intestinal y el flujo esplécnico.• Disminuyen la motilidad gastrointestinal, la secreción ácida del
estomago y la secreción biliar y pancreática.• Secundariamente disminuyen el flujo linfático en el conducto
torácico.
• POSOLOGIA:– No estudios significativos sobre
dosificación y duración del tratamiento.
– El octreotide es un análogo de acción prolongada de la somatostatina. Puede utilizarse vía subcutánea, tiene una vida media de 6-8 h.
– La mayoría de los autores recomiendan:
• Dosis de octreotide de 50-100 mcg/8h vía subcutánea.
• Duración del tratamiento 14 días.– La respuesta suele aparecer
precozmente en los 5 primeros días de tratamiento con reducción marcada del volumen de drenado.
• EFECTOS ADVERSOS:– Ambos fármacos se
consideran seguros, con muy pocos efectos adversos asociados.
– Dolor en el lugar de inyección
– Alteraciones gastrointestinales: Nauseas, vómitos, diarrea..
– Alteraciones glucémicas:hiper(16%)>hipo(3%)
– Colelitiasis(22-33%),pancreatitis
– Trombocitopenia
PACIENTE 1
• Varón de 59 años. • Intervenido quirúrgicamente por Carcinoma
broncogénico.• En el primer día postoperatorio presenta
derrame pleural derecho, tras estudio bioquímico se confirma quilotorax derecho.
• Inicia tratamiento conservador: – Dieta oral pobre en grasas + drenaje del derrame tras colocar tubo de
tórax.– Ante falta de respuesta se decide Nutrición parenteral total y dieta
absoluta presentando mejoría tras 10 días de tto.
• Tras reiniciar nutrición oral empeoramiento clínico y reaparición del derrame pleural.
• Se inicia tratamiento con octreotide 100mcg sc/8h, durante 16 días.– Tras segundo día de tratamiento descenso paulatino del débito por
toracostomía con resolución total y ausencia de recidiva tras inicio de dieta oral.
– 75% de reducción de volumen en los primeros 5 días y débito nulo en las1ª 48 horas
– Mejoría de las características del Liq. Pleural de quiloso a seroso– No presentó efectos adversos significativos, sólo incremento de los niveles
de glucosa que fueron controlados con insulina.
PACIENTE 2
• Varón de 20 años.• Politraumatismo tras accidente de tráfico. • Presenta rotura alta del conducto torácico con
quilotórax masivo bilateral.
• Inicia tratamiento conservador con:– Toracostomía bilateral y drenaje del derrame.– Dieta absoluta y Nutrición parenteral.
• Ante falta de respuesta y el alto débito por ambos tubos de tórax se decide iniciar tratamiento con octreotide a dosis de 100 mcg sc/8h.
• Tras 9 días de tratamiento el débito total se redujo significativamente (2200ml(lechoso) a 550 ml(seroso)).
• 19% de reducción de volumen en los primeros 5 días y 6% en las 1ª 48 horas.
• Sin efectos adversos significativos salvo nauseas y vómitos siendo necesaria la suspensión de una de las administraciones del fco.
• Presentó una complicación infecciosa, que se diagnosticó de empiema pleural y precisó ingreso en UCI donde se suspendió el tratamiento con octreotide objetivándose un aumento marcado del débito por toracostomía a 1355ml quiloso.
PACIENTE 3
• Varon de 41 años• Intervenido de carcinoma epidermoide del
tercio inferior del esófago.• Presenta quilotórax derecho por sección
del conducto torácico postcirugía.
• Inicia tratamiento conservador con:– Toracostomía bilateral y drenaje pleural y cervical del derrame. Dieta
absoluta y Nutrición parenteral.
• Aunque fue buena la respuesta de 770ml a 220ml, el 7ºdía se decide iniciar tratamiento con octreotide a dosis de 100 mcg sc/8h.
• Tras 5 días de tratamiento el débito total se redujo significativamente en un 95%(220ml iniciales a 12 ml) y del 91% en las 1ª 48 horas.
• Sin efectos adversos significativos salvo control de glucemias con insulina, nauseas y vómitos.
• Duración de Tto con octreotide: 18 días• Presentó complicación infecciosa posterior al
tratamiento, empiema fúngico por derrame pleural encapsulado que derivo en IFI.
Paciente 3
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
dias 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 24
octreotide
drenaje torax (ml/día)
glucosa
corticoides
se retira propofol↓aporte de lip de NPT
Se ↓propofol
CONCLUSIONES:• Tanto la somatostatina como su análogo de acción
prolongada se consideran una alternativa eficaz y segura en el tratamiento conservador, no invasivo, del quilotórax refractario previa a cirugía.
• En nuestros pacientes su uso produjo una reducción significativa del volumen de drenado (64% reducción media en los 1º 5 días) con una mejoría en las características del liq. Pleural, sin necesidad de IQ y no se asoció a efectos adversos importantes.
• Las evidencias que existen sobre el uso de estos fármacos derivan de publicaciones de casos y series de casos. Su eficacia puede estar sobreestimada.
• Son necesarios estudios prospectivos que aporten más datos sobre dosificación, duración y efectos secundarios a largo plazo tras el uso de estos fármacos.
• Tanto la somatostatina como su análogo de acción prolongada se consideran una alternativa eficaz y segura en el tratamiento conservador, no invasivo, del quilotórax refractario previa a cirugía.
• En nuestros pacientes su uso produjo una reducción significativa del volumen de drenado (64% reducción media en los 1º 5 días) con una mejoría en las características del liq. Pleural, sin necesidad de IQ y no se asoció a efectos adversos importantes.
• Las evidencias que existen sobre el uso de estos fármacos derivan de publicaciones de casos y series de casos. Su eficacia puede estar sobreestimada.
• Son necesarios estudios prospectivos que aporten más datos sobre dosificación, duración y efectos secundarios a largo plazo tras el uso de estos fármacos.