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MENINGITISMarisol Lolas Bellido Arturo Díaz Jara
Concepto
Inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del LCR que ocupa el
espacio subaracnoideo.
Etiología
• Viral• BacterianaInfecciosa
• Química • Post-Radioterapia• Neoplásica
No Infecciosa
• Depende de la edad y factores de riesgo del paciente• 70-85% de MEC bacterianas = Neumococo, H. Influenzae y
Meningococo
•Fúngica•Parasitaria
Grupos de Edad
< 3 mesesStreptococo B-hemolítico del grupo B (S. agalactiae)Enterobacterias (mayor mortalidad)Listeria monocytogenes
3 meses a 5 añosNeisseria meningitidisHaemophilus influenzae tipo BStreptococo pneumoniae
5 a 20 años Neisseria meningitidisStreptococo pneumoniae
20 a 55 años Streptococo pneumoniaeNeisseria meningitidis
> 55 añosStreptococo pneumoniaeEnterobacteriasListeria monocytogenes
Situaciones Específicas
Embarazo/Puerperio, Alcoholismo, Neoplasias, Inmunosupresión Listeria monocytogenes
Neurocirugía, TEC Stafilococo aureusPseudomona aeruginosa
Derivación LCR Stafilococo epidermidis
Fractura de la base del cráneo, Fístula LCR
Streptococo pneumoniaeHaemophilus influenzae
Endocarditis infecciosa Stafilococo aureus
Déficit de complemento (C5-C9) Neisseria meningitidis
Inmunosupresión celular (VIH) Cryptococo neoformansMycobacterium tuberculosis
Bacterianas• H. Influenzae
– Asociada a faringitis (20-60%) u otitis (20-50%)– Solia ser primera causa en niños 3m-6a, pero ha disminuido gracias la vacunación– En adultos se presenta en defectos anatómicos (TEC, fistula LCR) o inmunosupresion
• S. aureus– Considerar en meningitis secundaria a endocarditis, nosocomial, neurocirugia, TEC
• Listeria monocytogenes: – Sospechar si hay bacilos gram+ en LCR, o cuadro clínico de rombencefalitis (encefalitis del tronco cerebral)– Se adquiere vía digestiva (comida contaminada – pero se aísla en heces del 5% de personas sanas)– Recien nacidos, ancianos, inmunosuprimidos
• Meningococo– Causa mas frecuente en epidemias– Principalmente niños y adultos jóvenes– 5 serogrupos (A, B, C, Y y W135) causan 90% de casos – A y C son los que más epidemias causan– En latinoamérica predomina el C– Predispone el deficit de los ultimso factores del complemento– Meningococemia crónica: fiebre episódica, erupción cutánea y artralgias. Puede progresar a meningitis aguda o
sepsis fulminante (ej. corticoterapia)• Neumococo
– Primera causa en fístula de LCR y meningitis recurrente– Esplenectomizados, hipogammaglobulinemia, alcohólicos– 50% de casos se asocian a otitis o sinusitis
• La mortalidad por neumococo y por listeria (30% en ambos) es mayor que en meningococo
Viral
• Enterovirus– Mas frecuente, especialmente durante el verano
• VHS 2: – Mas frecuente durante el primer episodio de herpes genital– Asociado a meningitis linfocitaria recurrente (de Mollaret)
• VIH– Puede formar parte del sd. retroviral agudo– La primoinfeccion por VIH puede cursar con meningitis linfocitaria
• Parotiditis• Coriomeningitis linfocitaria:
– Zoonosis transmitida por la inhalación de excrementos de roedores
Parasitaria
• Amebas de vida libre– Naegleria– Acanthamoeba– Balamuthia
Meningitis Aséptica
• Meningitis habitualmente linfocitarias, en las que no se encuentra etiología infecciosa, pero en la mayoría de casos implican un virus (mediante pruebas de biología molecular).
Fisiopatología
Mecanismo de defensa Estrategia del patógeno
1. Colonización e invasión de la mucosa
IgA secretora Actividad ciliar Epitelio mucoso
Secreción de proteasas Ciliostasis Película de adhesión
2. Bacteriemia y supervivencia intravascular Complemento
Evasión de la vía alterna del complemento (expresión de polisacáridos capsulares)
3. Paso de la BHE Endotelio cerebral Pili de adhesión
4. Supervivencia en LCR Pobre actividad opsonizadora Replicación bacteriana
Fisiopatología
1. Bacteria entra y replica en el LCR2. Liberación de componentes de la pared bacteriana
en el espacio subaracnoideo3. Cascada inflamatoria4. Aumento de la permeabilidad de la BHE
Edema cerebral5. Alteración de la circulación del LCR
Hidrocefalia o Higroma subdural6. Afectación cerebrovascular (microtrombosis o
vasculitis)
Hemodinámica Cerebral
• El FSC esta aumentado en los estadíos muy precoces de la meningitis, con aumento asociado del vol. sanguíneo cerebral, causando HEC.
• A las 12-24h el FSC disminuye, en algunos casos de forma muy significativa, pudiendo producir isquemia.
• Factores que contribuyen al desarrollo del HEC: edema cerebral vasogénico, aumento del volumen de LCR, aumento de volumen sanguíneo cerebral.
• El aumento de la PIC puede reducir el FSC por comprometer la presión de perfusión cerebral (diferencia entre la PIC y PAM), precipitando la herniación cerebral.
Epidemiología
• Principalmente en extremos de la vida– Primer lugar: niños < 5 años
• 70% de las meningitis del adulto son producidas por 3 patógenos (neumococo, H. Influenzae, meningococo)
• La meningitis bacteriana es una emergencia médica
Factores de Riesgo
• Edad: lactantes/niños y adultos mayores• Enfermedad crónica e inmunocomprometidos• Alcoholismo• Tratamiento inmunosupresor• Desnutrición• Infección previa asociada: otitis media,
infección perinasal, neumonía
Clínica• Fiebre elevada• Cefalea• Alteración del nivel de conciencia (desde
alerta/irritable a comatoso)• Rigidez de nuca• Signos meníngeos (Kernig, Brudzinski)• Náuseas/vómitos• Fotofobia• Sudoración• Postración• Afectación de pares craneales• Confusión• Convulsiones
La ausencia de fiebre o signos
meníngeos
NO EXCLUYE el diagnóstico.
Clínica: Lactantes
• Fiebre• Vómitos• Rechazo de alimentos• Decaimiento, irritabilidad• Alteraciones de conciencia• Convulsiones
Recién desde 8-10 meses se encuentran signos meníngeos
Fondo de Ojo
• Indispensable para detectar papiledema• Síntomas de HIC: – Pérdida de conciencia– Pupilas dilatadas o poco reactivas– Oftalmopléjia– Afectación de la función respiratoria– Inestabilidad cardiovascular– Posturas motoras anómalas– Hiperreflexia y espasticidad
Complicaciones
Complicaciones Niños (%) Adultos (%)
Convulsiones Parálisis nervios craneales Sordera Déficit neurológicos focales Hidrocefalia Afectación cerebro vascular Hemorragia SNC Herniación Retraso mental Epilepsia
31 3-5 10
4-15 2-20 2-12
2 2-8 4-6 4-7
24 5 -- 28
12-14 6-15
2 8 -- --
Complicaciones
• En niños, si las lesiones son extensas, puede quedar epilepsia como secuela
• Menincococemia diseminada: – Exantema maculoeritematosos diseminado, en
ocasiones hemorrágico– Insuficiencia suprarrenal aguda por necrosis
hemorrágica de la glándula (Sd. Waterhouse-Frederichsen)
Exámenes Auxiliares
• Básicos: hemograma, hemoglobina, hematocrito, glucosa, urea, creatinina, proteínas séricas, examen de orina, pruebas hepáticas, PCR.
• Análisis de LCR – Permite hacer el diagnóstico de infección del SNC,
y diferenciar etiologías.• TAC• Otras: aglutinaciones en látex
Análisis de LCR: Punción Lumbar• Debe ser precoz• La punción se hace entre L3 y L4• Contraindicaciones:
– Ausencia del pulso venoso y/o papiledema en el fondo de ojo, anisocoria– Proceso expansivo intracerebral– Signos de focalización, posturas de decorticación o descerebración.
• Considerar siempre el riesgo de herniación cerebral• Si la presión de apertura es muy elevada (>40 cmH2O) se debe extraer el LCR
lentamente y en poco volumen• Deben obtenerse por lo menos 2 muestras de 2-4ml en tubos estériles (uno
para recuento celular y análisis bioquímico, y otro para pruebas microbiológicas)– Recuento celular, glucosa y proteínas– Gram– Cultivos
• Existen otras pruebas de LCR, las más útiles son las técnicas inmunológicas de detección de antígenos bacterianos
Análisis de LCRNormal Bacteriana Viral TBC*
Presión de Apertura (cmH2O) 5-19 >20 Normal
Células /mm3Predominio
< 515% PMN
1000 – 10 000
86% PMN
10 – 1000Linfocitos, 34%
PMNAumentadas
Linfocitos
Proteínas (mg/dl) 15 - 50 100 - 500 50 - 100 Aumentadas
Glucosa (mg/dl) 45 - 80 < 40 Normal o < 25Relación glucosa LCR/plasma > 0.5 < 0.4 Normal
• PCR en sangre periférica orienta a etiología bacteriana• En la meningitis TBC la baciloscopía en LCR puede ser negativa
* Subagudas: TBC, fúngica, carcinomatosis meníngea, Brucella, Treponema pallidum
TAC
• Hallazgos: – Dilatación ventricular y aumento de espacios subaracnoideos
(hallazgo precoz en MEC bacteriana – volumen LCR máximo al 2do día de hospitalización)
– Edema cerebral (2-60%, por el aumento de agua cerebral)– Colecciones subdurales– Infarto cerebral (2-19% en MEC bacterianas, por distribución
vascular por el compromiso vascular focal, o porque la HEC disminuye el FSC)
• Mas probable encontrar alteraciones en paciente con examen neurológico anormal, convulsiones, o fiebre >7 días
TRATAMIENTO
• Todo paciente con sospecha debe recibir (en menos de 30m) de forma EMPIRICA: TTO ANTB contra microorganismos mas probables.
• Previos hemocultivos (2) + PL (si no hay contraindicaciones).
• Antb en función del diagnostico etiológico y ofrecer cobertura suficiente.
• Adulto con meningitis bacteriana aguda adquirida en la comunidad, el tratamiento empírico consistirá en: cefotaxima 300 mg/kg/día EV (máximo 18 g) en 4-6 dosis ± vancomicina 30 mg/kg/día EV (por la posibilidad de neumococo con menor susceptibilidad a la penicilina).
• Si la sospecha es de sepsis meningocócica, el tratamiento será ceftriaxona 4 g/día EV.
• Si hay sospecha de listeriosis, se añadirá ampicilina en dosis de 200 mg/kg/día EV.
• Meningitis nosocomial, posquirúgica o traumática, o en el paciente immunodeprimido grave, deben cubrirse S. aureus (valorar factores de riesgo de meticilin resitencia), P. aeruginosa y enterobacterias, entre otros.
• El tratamiento de elección es la asociación de cefepime o ceftazidima 2 g/8 h EV o meropenem 2 g/8 h EV + vancomicina 30 mg/kg/día EV.
• Linezolid (600 mg/12 h EV) es actualmente una alternativa válida en lugar de vancomicina, sobre todo en la sospecha de S. aureus resistente a meticilina (SARM).
DEXAMETASONA?
• Controvertido.• Corticoterapia actua sobre la imflamación en el espacio
subaracnoideo, lo que constituye un factor de mortalidad importante, atenuando la respuesta inflamatoria.
• Asi se mejora PIC, alteración del flujo cerebral, edema, vasculitis secundaria y daño neuronal.
• Al disminuir la inflamación se puede dificultar el paso de antb a traves de la membrana hematoencefalica y que las concentraciones en LCR sean insuficientes para eliminar las bacterias (principalmente si estas no son tan sensibles al antb).
• Se recomienda: dosis de 0.15 mg/kg c/6h por 2 a 4 dias (principalmente en sospecha de M. neumococica).
• Primera dosis entre 10 a 20m antes de la 1era dosis de antb.
EVOLUCION Y COMPLICACIONES
• Iniciado el tto, el 75% mejora, un 25% presenta complicaciones como: convulsiones de novo, claudicación respiratoria (intubacion orotraqueal), fallo renal agudo, coma, sepsis, shock y muerte.
• Secuelas: crisis convulsivas, alteración de la marcha, amnesia selectiva, hipoacusia, vértigos.
CONTROLES POSTERIORES
• En los pacientes con microorganismos resistentes o una respuesta deficiente al tratamiento a las 48-72 h de iniciarlo deberá realizarse una nueva PL con revaloración de la pauta antibiótica.
• Una vez completado el tratamiento, en el momento del alta deberá evaluarse la posibilidad de que haya alguna focalidad y/o secuela neurológica secundaria y su posibilidad de rehabilitación.
PREVENCION• Las personas expuestas a un paciente con meningitis meningocócica deben recibir
profilaxis con rifampicina a dosis en adultos de 600 mg cada 12 h durante 2 días (contraindicada en mujeres embarazadas). Hay alternativas como unidosis de ceftriaxona 250 mg o ciprofloxacino 750 mg.
• En cuanto a prevención primaria con vacunas: – Neumococo: recomendada en pacientes esplenectomizados y > 65 años (con/sin comorbilidad respiratoria). La vacuna conjugada heptavalente está reduciendo la incidencia mundial anual.– Meningococo: su inmunización no garantiza protección frente a todas las cepas que no sean del tipo A, C, Y o W-135.– H. influenzae: dada la vacunación infantil generalizada, la incidencia de meningitis causada por este microorganismo está disminuyendo considerablemente, sobre todo en los países desarrollados.
• En la actualidad no hay recomendaciones para la vacunación en adultos.
PREGUNTAS
• En el LCR normal el recuento celular/mm3 es:– 0%– 0-5%– 6-10%– 10-15%– >15%
• En el LCR de meningitis TBC no es característico:– Adenosin desaminasa elevada– Pleocitosis– Predominio mononuclear– Glucosa normal– Proteínas elevadas
• Mujer de 32 años llega a la consulta con cefalea, vómitos, rigidez de nuca. El LCR presenta pleocitosis linfocitaria. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?– Meningitis por hongos– Meningitis bacteriana– Meningitis viral– Hemorragia subaracnoidea– Meningitis VIH
• Varon de 25 años, dx hace 5 años de TBC, con abandono de tratamiento. Hace 2 semanas presenta cefalea y vómitos explosivos. EF: rigidez de nuca, Kernyg y Brudzinski (+). PL con presión elevada e hipoglucorraquia. ELISA para VIH (-). ¿cuál es el diagnostico más probable?– Meningitis TBC– Encefalitis rabica– Absceso cerebral– Meningitis criptocócica– Meningitis viral