Interacción: hospedador, agente (“parásito”) y ambiente
Hospedador
Agente Ambiente
El Agente Mecanismos de Evasión de la Respuesta
Inmune
•! Resistencia a la Fagocitosis (Neutrófilos y Macrófagos).
•! Resistencia a la Destrucción Intracelular.
•! Resistencia a la Respuesta Inmune.
Formas de Resistencia a la Fagocitosis
A) Resistencia a la fagocitosis:
•! Producción de enzimas bacterianas que provocan destrucción de los lisosomas del fagocito:
Streptococcus sp. Estreptolisinas
Mannheimia haemolytica. Leucotoxinas
Listeria monocitogenes, Staphylococcus sp.
•! A través de cápsulas antifagocíticas (tóxicas)
Corynebacterium pseudotuberculosis (lipídica).
Streptococcus pneumoniae (polisacáridos).
Mannheimia haemolytica
Resistencia a la Fagocitosis
Mannheimia haemolytica Pleurobronconeumonía
fibrinosa
Resistencia a la Fagocitosis
Corynebacterium
pseudotuberculosis Linfadenitis caseosa
Resistencia a la Fagocitosis
B) Inhibición de la quimiotaxis:
•!Streptococcus sp. Las estreptolisinas, además de destruir a los fagocitos, interfieren con el mecanismo de quimiotaxis.
Resistencia a la Destrucción Intracelular
A) Parasitismo Intracelular •! Microorganismos que sobreviven y se multiplican
activamente dentro de los fagocitos por poseer cápsulas o paredes protectoras:
•! Protozoarios: Toxoplasma gondii, Sarcocystis sp., Neospora caninum, Leishmania sp.
•! Bacterias: Mycobacterium sp., Listeria monocytogenes, Brucella sp., Pasteurella multocida., E. coli, Streptococcus equi.
•! Hongos: Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans.
•! Otros: Rickettsias, Chlamydias.
Parasitismo Intracelular
Neospora caninum
Mycobacterium sp.
Blastomyces dermatitidis
Parasitismo Intracelular e Inhibición de la Fusión Fagosomas-Lisosomas
Brucella puede permanecer en el
fagosoma intacto y bloquear la fusión
posterior con el lisosoma. Ello la protege
de la acción de los péptidos catiónicos y
enzimas líticas presentes en los gránulos
lisosómicos
Resistencia a la Destrucción Intracelular
B) Inhibición de la Fusión Fagosomas-Lisosomas.
•!Toxoplasma gondii, Mycobacterium sp., Rhodococcus equi, Brucella sp.
Resistencia a la Respuesta Inmune
A)! Mimetismo antigénico: Microorganismos que sintetizan antígenos parecidos a los tejidos del huésped. Schistosoma mansoni, Streptococcus beta hemolítico.
B)! Enmascaramiento antigénico:
Microorganismos cuyos antígenos son poco inmunogénicos. Streptococcus equi (cápsula con ácido hialurónico).
Mimetismo Antigénico
Enmascaramiento Antigénico
Sarcocystis sp.
Resistencia a la Respuesta Inmune
C) Variación antigénica:
•!Microorganismos que cambian sus antígenos constantemente:
•!Trypanosoma sp., Babesia sp., Cisticercus sp.
•!Retrovirus: Artritis encefalitis caprina, Anemia infecciosa equina.
Resistencia a la Respuesta Inmune
Babesia sp. Trypanosoma sp.
Retrovirus
Resistencia a la Respuesta Inmune
D) Inmunodepresión:
•!Microorganismos que inducen a la destrucción del tejido linfoide
•!Virus: Moquillo canino, Parvovirus, Leucemia viral felina, Panleucopenia felina, Inmunodeficiencia felina, DVB, IBF, Anemia infecciosa de las aves.
Inmunodepresión
IBF
Bolsa de Fabricio Distemper
Resistencia a la Respuesta Inmune
E) Tolerancia inmunológica:
•! Animales que son infectados intrauterinamente, por lo que reconocen al agente como “propio”provocándoles infección subclínica. DVB.
D) Inactivación de componentes específicos:
•! Proteína A de Staphilococcus aureus compite por la fracción Fc de las Ig, interviniendo en la opsonización, fagocitosis y fijación del complemento.
Resistencia a la Respuesta Inmune
G) Mecanismos no determinados:
•!Priones:
•!Scrapie, Encefalopatía espongiforme bovina
El Agente Daño Directo
•!Replicación Viral.
•!Exotoxinas Bacterianas.
•!Endotoxinas Bacterianas.
Daño Directo
A) Replicación viral e inducción de Apoptosis.
Rotavirus Paramixovirus
B) Exotoxinas Bacterianas
•! Producidas por bacterias Gram+ o Gram- vivas.
•! Neurotoxinas de Clostridium tetani, que provocan parálisis sostenida y dolor muscular.
•! Toxinas de Clostridium botulinum, provocando parálisis flácida.
•! Toxinas de Cl. chauvoei, septicum, nouvy o sordelli, provocando miositis necrótica.
•! Toxinas de Cl. perfringens tipo D, C.
•! Toxinas de Fusobacterium necrophorus y E. coli .
Exotoxinas Bacterianas
Botulismo
Tétanos
Exotoxinas Bacterianas
Miositis necrótica-
Clostridiasis
C) Endotoxinas Bacterianas
•!Se originan de la pared celular de bacterias Gram-
•!Activan al complemento
•!Activan a la coagulación sanguínea (CID).
•!Provocan neutropenia y activación de macrófagos
•!Inducen fiebre y cambios de la presión arterial
El Agente Daño Indirecto
•!Interacción Virus-Bacteria
•!Hipersensibilidad Tipo III
Interacción Virus-Bacteria
•!Desarrollo de neumonías
•!Ejemplos:
•!Mannheimia haemolytica + Virus PI3, Sincicial, Herpesvirus (IBR) = Pasteurelosis neumónica
•!Bordetella bronchiseptica + Paramixovirus (Moquillo) = Bronconeumonía grave
Moquillo canino
Hipersensibilidad Tipo III
•!Agente + Ac = Complejos inmunes, Fijación del Complemento, Quimiotaxis, Destrucción de los complejos inmunes y del tejido.
•!Ejemplos:
•!Hepatitis infecciosa canina, piometra, Fiebre porcina clásica, Dirofilariasis
Hipersensibilidad Tipo III
Glomérulonefritis
Edema corneal HIC