RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO.

MECANISMOS DE DEFENSA

EQUIPO 5•ALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDA•MAYO TORRES YELITZA YATZIRI•MENDOZA ORBE MELISSA

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

CENTRO MÉDICO NACIONAL “LA RAZA” HOSPITAL DE

INFECTOLOGÍA

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

INFECTOLOGÍA

MECANISMOS DEFENSIVOS

Aquellos factores o condiciones que impiden la

implantación, colonización, penetración,

diseminación y tensión del huésped por un

microbio específico.

Estado de inmunidad o efectividad de los mecanismos

Defensivos:

•Factores de la edad

•Estado nutricional

•Equilibrios hormonales

Inmunidad Origen Células

poyéticas

Células

blanco

Acción Acción Mecanismo

de accion

Constitutiva Genotipo en

amnos phila

Macrofagos

Dentriticas

Linfocitos B

Microbios

Patogenos

Inmediata Menor 10(3) Colectinas

Defensivas

Lectina de

manosa

Fijación C

alterna

Adaptativa Mutación

somática en

vertebrados

Linfocitos B

y T

Microbios

patógenos y

no

patógenos

Tejidos

propios

Latencia de

3 a 5 dias

10 (14) LcB

10 (18) LcT

Anticuerpos

Linfocinas

Citotoxicidad

Fijación C

clasica.

FASE DE COLONIZACIÓN

Piel y mucosas: Barreras Defensivas

•Impiden la implatación

•Mantienen la colonización de microbios comensales

residentes.

INTEGRIDAD DE LA PIEL Y DE LAS MUCOSAS

• Barrera mecanica

• FACTORES PROTECTORES

• Relativa sequedad

• Ácidez

• Flora cutánea normal

• Permanente descamación

Piel

• Resistencia mecanica

• Menos protectora

Mucosa

ELIMINACIÓN

MICROBIANA

FACTORES MECÁNICOS

• MotilidadGastrico

• Sistema de filtración aerodinámico de las partículas inhaladas

• Árbol respiratorio: Anatomía

• Movimientos ciliares y secreción de moco

• Tos

Vías respiratorias

• Flujo urinario

• Extención de la uretra masculinaRenal

Piel

• Descamación dérmica y epitelial

Ojo

• M.O Diluidos y arrastrados por las lagrimas por el conducto lagrimal.

FACTORES QUIMICOS

• Piel, gastrico, vaginal

pH

• M.O.- Potenciales redox bajos

• Ácidos grasos- Antimicrobianos

• Circulación sanguinea y difusión de Oxìgeno

Potencial Oxido reducción

• Medio Hipertonico. desfavorable

Osmolaridad

ANTIBIOTICOS DE SUPERFICIE

Secreciones sebáceas:

Ácidos grasos- Propiedades antibióticas de tipo

detergente

Ácidos grasos saturados: Bactericidas para

estreptococos

Ácido pelargónico: Antibiótico para hongos

INTESTINO

Lactobacilos- Ácidos grasos de cadena corta

(Acetico, lactico y bulírico)

Impide el desarrollo de clostridia y candida.

La espermina y sus productos de oxidacion

Actividad tuberculostática

Colicinas: Antibioticos producidos por diversas

enterobacterias que inhiben a ciertos tipos de E.coli

Microcina de Micrococcus varians: Detiene el

desarrollo de estreptococos y stafilococos.

LOSOZIMA: Secreción lacrimal, nasal y salival.

Lisis de bacterias por degradación del mucopeptido

aminoacetilado de la pared cel de m.o.

ANTICUERPOS DE SUPERFICIE

IgA: Sintetizada como un dimero

Une al receptorMigrar a la luz del

organo correspondiente (Vesiculas de transporte)

Desprende de la superficie celular

Queda adherido un fragmento del receptor

(componente secretorio) Protege a la molecula de acción de las proteasas

FACTORES ANTIMICROBIANOS EN EQUILIBRIOS

CORPORALES

Antitoxinas circulantes

Bilis; Destruye neumococos y su actividad frente S.

tiphy

Heces: Factor que neutraliza a la toxina alfa de Clostridium

perfingens, no afecta su desarrollo

Orina y liquido amniotico;

Bacteriostatico

Liquido prostatico: Sustancia de bajo

peso molecular termoestable

resistente a la tripsina

Proteina Tam-HorsfallCiertas bacterias se

unen avidamente asumatriz, impidiendo que

colonicen en el sistema urinario

EQUILIBRIO DE LA FLORA

Papel importante en la protección del huésped

frente a la invasión microbiana por

microorganismos patógenos.

Inteferencia.

Bacteriocinas

Antígenos naturales

Estimulación del sistema inmunitario

FASE DE PENETRACIÓN.

CÉLULAS RECEPTORESADHESINAS

(MICROBIO)

COLONIZACIÓN DE CIERTOS

TEJIDOS

TROPISMO TISULAR

Virus Influenza Epitelio Respiratorio

E. coli Células Intestinales

S. mutans Esmalte Dental

LOS RECEPTORES CAMBIAN ANTE ESTA

AGRESIÓN LUEGO DE UNA INFECCIÓN.

ADHERENCIA

PENETRACIÓN

PATOGENICIDADDE CADA AGENTE

PENETRACIÓN INICIAL

LECITINAS + MANOSA

BACTERIANA = OPSONINAS

ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTO

INACTIVACIÓN BACTERIANA

La inmunidad reconoce

estructuras químicas

(Lipopolisacáridos, Ac. Teicoico,

Mananos, Glucanos, Ac.

Nucleicos)

Respuestas

inmediatas de

inflamación y

fagocitosis

RESPUESTA INMUNITARIA

NK

Activación del complemento

Coagulación

Fibrinolisis

Células cebadas

Macrófagos

Polimorfonucleares

Liberación de

citocinas

Es inducible

Tiene memoria

Respuesta más rápida y de mayor magnitud

Células importantes

Linfocitos T

TH

TC

Linfocitos B Anticuerpos

IgM

IgG

IgA

IgD

IgE

RESPUESTA INMUNITARIA

Glucoproteínas

Formadas por 3 porciones

globulares (2-sitio de unión con Ag

(Fab) y 1 (Fc))

REACCIÓN INFLAMATORIA

Aumento el GC

Aumento de la permeabilidad vascular

Salida de proteínas plasmáticas

Migración dirigida de leucocitos PMN

Destruir o inactivar in situ a los invasores y

localizar la agresión mediante la coagulación del

fibrinógeno.

Fagocitosis

Participan IgG + C3b

REACCIÓN INFLAMATORIA

Adherencia

Ingestión

Digestión Vacuola

fagocítica

Fagolisosoma

Meanismosmicrobicidas oxidativos no

oxidativos

Muerte bacteriana

MONOCINAS

RESPUESTA INFLAMATORIA

FACTORES QUIMIOTÁCTICOS

IL-8

LINFOCINAS

IgM, IgD, IgG, IgA, IgEANTÍGENO

IL-1,6, TNFα,G-CSF,

IFNα, GM-CSFIL-2,3,4,5,6,9,10, IFNα, GM-CSF,

TNFα, β

CÉLULA PLASMÁTICA

LINFOCITO B

LINFOCITO TH

MACRÓFAGO

Neutralización in situ de las

toxinas bacterianas

Inmovilización de microbios

Facilitan fagocitosis u

opsonización –IgG, IgM.

Destrucción in situ del

microbio (Complemento)

Su producción es regulada

genéticamente

COMPLEJO PRINCIPAL DE

HISTOCOMPATIBILIDAD

(Cromosoma 6)

Clase I Todas las

células

Clase II APC

Reconocen Ag de superficie

(HLA)

ANTICUERPOSANTÍGENOS DE

HISTOCOMPATIBILIDAD

RESPUESTA DE FASE AGUDA

Serie de eventos estereotipados no específicos del

antígeno desencadenante en respuesta por parte

del huésped.

Mediada por aumento en la liberación de citocinas (IL-1

y TNFα) FIEBRE -Centro Termorregulador

Hipotalámico-

Incremento de Neutrófilos circulantes

Eficaz mecanismo de defensa inicial del huésped frente

las agresiones del medio ambiente

CITOCINAS

Son proteínas de bajo peso molecular

Constituidas por una sola cadena.

Se producen durante la fase inicial de la respuesta

del Huésped a los microorganismos invasores.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ORIGEN

Linfocitos Linfocinas

Monocitos Monocinas

Citocinas : Regulan todos los procesos biológicos importantes

PROLIFERACION

DIFERENCIACION

ACTIVACION CELULAR

INFLAMACION

INMUNIDAD

REPARACION TISULAR

FIBROSIS

MORFOGENESIS

PRODUCTOS DEL

MICROORGANISMO

Ag-Ac, Linfocinas, toxinas, daño

inflamatorio, procesos adyuvantes

Activación Monocito-Macrofago

Pirógeno endógeno, mediador

endógeno de leucocitos, factor

activador de linfocitos

Factor de células mononucleares

Interleucina - 1

Hipotálamo

Fiebre

Células T

Activación,

Producción de

Linfocinas IL-2

Medula

Ósea

Neutrofilia

Higado

Proteinas de

fase aguda.

Musculo

Liberación de aa

Fibroblastos

Proliferación

Neutrofilos

Activación

Células B

Activación,

Producción

Ac

En respuesta a la

agresión microbiana se

desencadena la

“Cascada de las

Citocinas”

Propiedades biológicas de las citocinas

FASE DE DISEMINACIÓN

Los estreptococos, neumococos, virus de la varicela

y los meningococos entre otros.

Se implantan y reproducen en

la parte alta del S. Resp.

Las

manifestaciones

clínicas se

localizan:

Neumococos

Virus de la

Varicela-

zosterMeningococos

Las rutas de

Invasión Tisular

Linfáticos, Vasos S.

y trayectos

Nerviosos

MECANISMOS DEFENSIVOS

Sistema de Monocitos Fagociticos

(Sistema Reticulo Endotelial)

Células derivadas de la MO

Que dan origen a Promonocitos

Medulares

Pasan a ser Monocitos circulantes en S. y

MQ

Osteoclasto

del tej. Óseo

Microglia

del Sist

Nervioso

Macrófagos Libres y fijos de

Ganglios Linfáticos de bazo

Macrófagos

Alveolares

Del pulmón

Cel. De Kupffer

del Hígado

Histicocitos

del Tejido Conjuntivo

Este conjunto celular exhibe

una actividad FAGOCITARIA

y PINOCITICA muy Activa.

Aumenta cuando

existen Ac contra la

partícula o cel. Extraña.

(Fagocitosis Inmune

Hígado como el bazo depuran

entre 60% y 95% de las bacterias

circulantes de la sangre.Los estafilococos son mas fácil

depurados que los Neumococos

En las bacteriemias por

Neumococos los órganos del

Sistema No participan muy

activamente

Leucocitos circulantes

encargados de la Depuración e

Inactivación

ANTICUERPO CIRCULANTES

OPSONINAS

Son Ac. Que favorecen la Fagocitosis de las

bacterias circulantes.

En infec. Por Neumococos,

estreptococoso, o Klebsiella

La virulencia depende de

factores de superficie que

contrarresten la fagocitosis

1.-Anticuerpos anticapsulares:

Son Ac. De tipo IgGque neutralizan las

sustancias de superficie

antifagocitica

En ausencia del complemento

producen accionopsonizante

2.-Anticuerpos anticapsulares IgM

• Que atraves de la fijacion del complentohasta C3 presentes en los Fagocitos

3.- Opsoninas termolabiles

• Son Inmunoglobulinas de 7S anticapsularesinespecificas

• Que activan el sist. Alterno del Complemento

ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES

IgG contrarrestan la acción de

Exotoxinas Circulantes:

Tetánica, diftérica, Botulínica

etc.

En la Virosis los Ac Circulantes son

claves para prevenir o terminar la

fase de Viremia

Los Ac. Circulantes son

cruciales para limitar o evitarlos enterovirus (Poliovirus),

Paramixovirus (sarampion), Flavivirus

(Fiebre Amarilla)

IgA localizan la agresión de

los VirusInfluenza, Parainfluenza, sincicial

respiratorio, rinovirus, etc.

Los Ac. Neutralizantes de los virus y los

inhibidores de la Hemoaglutinación son

equivalentes y persisten por tiempo

prolongado que los fijadores de complemento

(6 meses desaparecen)

• Requieren de Ac fijadores del complemento (IgG e IgM)

• La destrucción de bacterias es mediada por este sistema

Bacteriólisis

• Aglutinación sin Bacteriólisis es suficiente para promover la fagocitosis y

• La depuración mas expedita de las bacterias.

Aglutinación Intravascular

• Son Ac IgM y en menor grado de IgG su actividad es dirigida contra determinantes de C3 que se exponen durante

• La Fijación del complemento en complejos Ag Microbio-AC

Inmunoconglutininas

FACTORES PROTECTORES

(NO INMUNOGLOBULINAS)

Beta lisinas

• Formados por 2 factores que destruyen a los bacilos gram-positivos: Bacillus subtilis

• Aumentan su actividad durante la fase aguda de las infecciones

Factor protector del suero

• En inf. Por virus Arbo B no hay correlacion entre los titulosde Ac neutralizantes

• Y de interferon con el grado de inmunidad en los ratones.

Trasferrina

(siderofilina)

• Proteina presente en el plasma

• Elemento necesarion para el desarrollo de numerosas bacterias patogenas: Estafilococos, samonelas, colibacilos, clostridia, Pasteurella pestis

• Proteína del suero que en unión con otras proteínas constituye un sistema activo en el control de algunas infecciones.

• Como las originadas por Pseudomonas Aeruginosa

Properdina

• Beta Globulina sintetizada a nivel del Higado

• Proteina Opsonica que puede combinarse al = que los Ac por una parte con microorganismos y por otra por la celula fagocitica.

Proteina C reactiva (PCR)

Glicoproteína de alto peso

molecular, se encuentra en el

plasma y en la matriz de tejido

conjuntivo del organismo

Sustancia que actúa

incrementando la capacidad

funcional de las células fagociticas.

Bloquea la adherencia de algunos

microorganismos a las células del

huésped

Fibronecti

na

Gracias