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INFLAMACIÓN CRÓNICA
ANATOMÍA PATOLÓGICAULISES MOISES RAMÍREZ BONIFAZDENISSE LIZETTE GODÍNEZ RAMÍREZ
Inflamación Crónica
Es una respuesta de duración prolongada (semanas, meses) en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables.
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
Causas de Inflamación Crónica
Infecciones Persistentes
• Microorganismos difíciles de erradicar: bacterias, virus, hongos y parásitos.
• Hipersensibilidad retardada.
• Reacción granulomatosa.
Enfermedades por
Hipersensibilidad• Enfermedades
autoinmunitarias.
• Enfermedades alérgicas.
Exposición prolongada a agentes
potencialmente tóxicos, exógenos o
endógenos• Sílice: Silicosis.
• Ateroesclerosis
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
Características Morfológicas
Intentos de curaciónReposición tejido
conjuntivo dañadoAngiogenia,
Fibrosis
Destrucción de tejidos
Agente causal persistente
Células inflamatorias
Infiltración por células mononucleares
Macrófagos Linfocitos Células plasmáticas
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
Células y Mediadores
de la Inflamación
Crónica
MACRÓFAGOS
Células predominantes
• Vía clásica• Vía alterna
2 vías de activación
Ingieren y eliminan microorganismos y tejidos muertos
• Cicatrización y Fibrosis
Inician proceso de reparación de tejidos
• TNF, IL-1, IL-10, IL-12, IL-23, TGF-β, ERO, etc.
Secretan medidores de la inflamación
Presentación de Ag a LT y respuesta a señales de LT
Ubicación en vasos y ganglios linfáticos posterior a eliminación
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
Vías de Activación
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
Células y Mediadores
de la Inflamación
Crónica
LINFOCITOS
LT y LB principales de la inmunidad adaptativa
LT y LB presentes en inflamación granulomatosa
• Tн1: IFN-γ: Activación de macrófagos por vía clásica. • Tн2: IL-4, IL-5 e IL-13: Activación de macrófagos vía alterna, activación de eosinófilos.
• Tн17: IL-17: Secreción de quimiocinas responsables del reclutamiento de neutrófilos.
LT CD4+ induce la inflamación por secreción de citocinas
LB: formación de tejidos linfáticos
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
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INFLAMACIÓN GRANULOMATO
SA
Inflamación Granulomatosa
Es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos de macrófagos activados, a menudo con LT, y a veces asociada a necrosis central.
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
Tipos de Granulomas
•Cuerpos extraños inertes que impiden la RI y fagocitosis.
•Cels. Epiteloides y gigantes se yuxtaponen a ellos.
•Visibles con luz polarizada y al centro del granuloma.
•Talco (IV), suturas y fibras.
De cuerpo extraño
•Causados por agentes persistentes o difíciles de erradicar capaces de inducir RL mediada por LT.
•Activación de macrófagos da lugar a formación de cels. Epiteloides y gigantes multinucleadas.Inmunitari
os
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Características Morfológicas
Células Epiteloides
• Citoplasma granular rosado y bordes celulares diferenciados.
• Rodeados por corona de L.
• Contornos de fibroblastos y tejido conjuntivo.
Células Gigantes• Fusión de
múltiples macrófagos activados.
• Multinucleadas.• 40-50 µm• CG de
Langhans.
Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran. 9ª. edición
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