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HTA SECUNDARIA ENDOCRINA
Dolores Clifton Goldney
24-6-15
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Objetivos
• Enumerar las distintas causas de HTA endócrina
• Detallar el estudio y tratamiento del PA, como principal causa de HTA endocrina.
• Repasar brevemente la fisiopatología de HTA en otras
enfermedades endócrinas menos frecuentes..
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Introducción Adultos : Prevalencia HTA 30%
HTA idiopática: 90%
HTA secundaria : 5-10% HTA secundaria : 5-10%
Incremento de la tensión arterial de causa identificable
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Causas según grupo etario
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HTA REFRACTARIAHTA
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¿Cuándo se debe sospechar HTA secundaria?
1. HTA resistente (>140/90 mmHg a pesar de tto con 3 drogas, incluyendo un
diurético)diurético)
2. HTA severa (>180/110 mmHg)
3. Incremento abrupto de TA en paciente previamente controlado
4. HTA maligna o acelerada
5. Edad inicio temprana (<30 años) en pacientes sin otros FR ( obesidad, hx fliar).
6. Inicio prepuberal
7. Signos y síntomas sugestivos de una etiología secundaria
8. HTA + familia con atc de HTA o ACV a edad temprana (<40años)
9. HTA + Hipokalemia espontánea o tras diuréticos.
10. Incidentaloma adrenal + HTA.
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•Hiperaldosteronismo 1°
•Feocromocitoma
•Sme de Cushing ACTH independiente
•AME
•Hiperaldosteronismo 1°
•Feocromocitoma
•Sme de Cushing ACTH independiente
•AME
Adrenal
Causas endócrinas de HTA
•AME
•HSC ( deficit de 11b OHlasa , 17 alfa hidroxilasa)
•Tumor productor de corticosterona
•Resistencia 1° a corticoides• Tumor productor de
•AME
•HSC ( deficit de 11b OHlasa , 17 alfa hidroxilasa)
•Tumor productor de corticosterona
•Resistencia 1° a corticoides• Tumor productor de
•Hipotiroidismo
•Hipertiroidismo
•Hipotiroidismo
•Hipertiroidismo
Tiroides
Hipofisis
•Acromegalia
•Enfermedad de Cushing
•Acromegalia
•Enfermedad de Cushing
•Hiperparatiroidismo
Paratiroides
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Hiperaldosteronismo 1°
Conjunto de desórdenes con producción aumentada de aldosterona en forma inapropiada, relativamente autónoma del SRAA, y no supresible por la carga de sodiodel SRAA, y no supresible por la carga de sodio
•10% población HTA•1° causa de HTA 2° endócrina en adultos (3°-6° década)
Aldosterona -� HTA
Retención Na+Retención Na+
Excreción de H y K+ � Hipokalemia (9- 30%)- Alcalosis mtb
Daño CV
HTA NORMOKALEMICA
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Etiología
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¿ Por qué es importante detectarla?
�Mayor morbi-mortalidad CV vs población con HTA esencial a igual edad, sexo y cifras de TA �Ttos específicos disponibles que atenúan y mejoran la condición del paciente
Ef. Clasico: HTA.
Retención
Aldosterona
Retención Na+ ROS .
Remodel. colágeno
Disfunción Potencia ef. vasc
Ef.pro-trombótic
os
Disfunción endotelial
HVIFibrosis
miocárdica vasc, renal
ef. vasccatecolami
nas
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Diagnóstico
SCREENING
• RAA
TEST CONFIRMATORIOS
• T. de infusion salina IV
• T. de sobrecarga oral Na+
• T. Fludrocortisona
• T Captopril
• T.Losartán
LOCALIZACION
• Imágenes (TC)
• AVS (cateterismo adrenal)
• T.Losartán
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Diagnóstico: Screening
PAC ( aldosterona plasmática: ng/dl)ARP ( actividad de renina plasmática ng/ml/h)RAA=
Toma de muestra:
� Mañana� Mañana
� Luego de 2 hs de deambulación
� Al menos 15 min sentado
� Normokalemicos . Dieta normosódica
• Estudio multicéntrico prospectivo, 10 centros, 2003 – 2006
• Establecer un valor de corte sospechoso de AP en pacientes HTA
• No hubo correlación entre la severidad de HTA y RAA
Interpretación:Interpretación:
RAA > 36 con aldosterona > 15 ng/ml
continuar con estudios confirmatorios.RAEM 2010, 47(2): 27-39
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RAA: Falsos Positivos y Negativos
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Suspender 4 semanas antes : Suspender 4 semanas antes : Espironolactona, Eplerenona, Amiloride, triamtirene.Diuréticos perdedores de K
Si RAA no concluyente y HTA puede ser controlada con otra medicación: Suspender 2 semanas antes :
B-Bloqueantes, agonistas alfa, AINESIECA, BRA, Inhib renina, Bloq Ca+ DHP
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Alternativas antiHTA..
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Métodos Diagnósticos: Tests confirmatorios
S y E 88 % aprox
En casos de contraindicación de realización de tests habituales, como por ejemplo pacientes añosos,
S 90 % y E 84 % aprox
En casos de contraindicación de realización de tests habituales, como por ejemplo pacientes añosos,HTA severa con o sin disfunción ventricular.
Test de Supresión con Losartán Administración de Losartan 50 mg.Dosaje de Aldosterona y ARP 2hspost Losartan
RAA>35 + CAP>10 ng/dl
S 84,5% % y E 93,8% aprox
S 66,2% % y E 89,1% aprox
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Objetivo: investigar la importancia diagnóstica de los tests confirmatorios en el AP.
Conclusiones: La mayoría de los pacientes con test de screening positivo tuvieronpositividad en los test confirmatorios, especialmente cuando la RAA > 100 y laaldosterona plasmática > 25 ng/dl con renina suprimida.
Los tests confirmatorios no serían necesarios en todos los pacientes.
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Métodos Diagnósticos: Diferenciación de los subtipos de AP
Estudios por imágenes:
•• TC con cortes finos TC con cortes finos (2 – 3 mm) y foco en •• TC con cortes finos TC con cortes finos (2 – 3 mm) y foco en glándulas suprarrenales, con y sin contraste ev.
Los adenomas suelen ser lesiones pequeñas (2 cm aprox), de baja densidad y sin realce significativo post contraste.
•• Resonancia magnética.Resonancia magnética.
No presenta > sensibilidad que la TC.
Realizarla en casos de contraindicación al uso de contrastes yodados.
Los adenomas suelen ser hipointensos tanto en T1 como en T2.
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� Basandose unicamente en los métodos de
diagnóstico por imagenes: diagnóstico por imagenes:
• 22% incorrectamente excluídos como
candidatos a adrenalectomía
• 25% sometidos a cirugía innecesaria
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Cateterismo venoso adrenal
PROCEDIMIENTOPROCEDIMIENTO
• Paciente en decúbito dorsal desde 3 hs antes.
• Cánula en:
Vena adrenal derecha
S 95 %E 100 %
Sólo a pacientes candidatos a tratamiento quirúrgico
Vena adrenal derecha
Vena adrenal izquierda
Vena periférica (antecubital o cava inferior)
1. Tomar muestra basal de esas 3 áreas2. Administrar 250 mcg ACTH vía ev.3. Tomar nueva muestra de esas 3 áreas a los 15 y 30
min luego de la inyección.4. Determinación de cortisol y aldosterona en cada una
de las muestras.de las muestras.
Interpretación
• Relación cortisol en vena adrenal / cortisol periférico >= 3 � la canulación fue exitosa.• Si relación aldosterona / cortisol (RAC) en una vena adrenal es por los menos 2 veces superior a a la RAC en sangre periférica y la RAC contralateral es menor a la periférica � UNILATERALIDAD.
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Otros estudios diagnósticos
Test postural
• Para diferenciar entre adenoma e HAI.
• Fundamento: en el caso de HAI se mantiene cierta respuesta• Fundamento: en el caso de HAI se mantiene cierta respuestasecretoria al estímulo con angiotensina 2, que está ausente en elcaso del adenoma (excepto adenoma respondedor a angiotensina2).
• Toma de muestra de sangre basal, tras el reposo de toda la noche,y 2-4 hs luego de permanecer de pie. Se considera reninodependencia con un incremento de al menos 30 % en los nivelesde aldosterona.
• Utilidad en casos de cateterismo insatisfactorio y masa unilateralen TC.
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Preop: < 3 drogas anti
HTA
< edad
Ausencia de historia familiar de
HTA
Éxito del Tratamiento
definitivo HTA < 5 años
Rta Preop.
↑ Excreción urinaria
aldosterona
HTA
Rta Preop. adecuada
a Espironola
ctona
RAA precxelevada
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Tratamiento
Cirugía(Adrenalectomía unilateral)
Tto Médico( espironolactona/ eplerenona)
PRE CX• Control de HTA e hipokalemia: MCR antag/diuret/K .•Espironolactona: hasta la recuperación funcional de la zona glomerulosa (ZG)
•APA•UAH
•BAH•APA/UAH � CI Cx o no deseos de cx
Curación HTA : 50% TA <140/9077% TA< 160/95
�Mejoría del control de TA 1-6 meses
funcional de la zona glomerulosa (ZG) contralateral (TA , ARP y K+ normales). Puede tardar 2-4 meses.
POST CX• Dosaje de Aldosterona 24-48hs hs POP
•Suspender Antagonista MC, suplemento de K+ y reevaluar dosis de antihipertensivos.
Monitoreo de [K+ ] semanalmente x 4 semanas �Mejoría del control de TA 1-6 meses POP y continúa descendiendo hasta 1 año POP�100% Normalización del K+
•Monitoreo de [K+ ] semanalmente x 4 semanas y dieta rica de Na+. Aprox. 5% desarrolla hiperkalemia significativa y pueden requerir Fludrocortisona.
•No suele ocurrir en pacientes tratados previamente con Espironolactona
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Espironolactona (recomendada por las guías)
Objetivos: normalización de TA y [K+]. Monitorear ARP.
Tto Médico
Tratamiento
Espironolactona (recomendada por las guías)�Dosis inicial: 12,5-25 mg/d�Dosis de mantenimiento: 50-100 mg/d (utilizar dosis mínima efectiva)�↓ TAS: 25% y ↓TAD: 22%. Puede tardar 4-8 semanas en ↓�Monitorear K+, Creatinina.
� Ginecomastia (7-52%), calambres (29%), ↓ de la libido (13%), irregularidadesmenstruales.
EplerenonaMenos efectiva pero mejor tolerada. � Menos efectiva pero mejor tolerada.
� Dosis: 25 mg 1 o 2 veces/día (dosis máx: 100 mg/d)� Produciría además un bloqueo de los efectos no genómicos de la Aldosterona
� 85% requiere agregar diuréticos tiazidicos, amloride o triamterene a fin de controlar la TA y minimizar la dosis de Espironolactona
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Disfunción tiroidea
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�Ca++ ATPasa del retículo Sarcoplasmico� ↑ tasa de relajación miocárdica diastolica
�Isoforma α de las cadenas pesadas de miosina� mejora la función sistólica
�Receptores β adrenérgicos�Na+/K+ ATPasa � ↑ consumo de O ↑termogénesis�Na+/K+ ATPasa � ↑ consumo de O2, ↑termogénesis�Canales de K+ voltaje dependiente
�Receptores nucleares de T3 α1�Isoforma β de la cadena pesada de
NÚCLEOGenes diana
T3
↑AMPc
Ca++
ATPasaCanales de Ca++
fosfolamban
Ca++
actina
miosinaCanall de K+
�Receptores nucleares de T3 α1�Isoforma β de la cadena pesada de miosina�Fosfolamban�Intercambiador Na/C
�Isoforma β de la cadena pesada de miosina�Fosfolamban�Intercambiados Na/Ca�Adenil-ciclasa tipo V y VI
Receptor βadrenérgico
Adenilciclasa
miosina
Na+/K+
ATPasaNa+
K+
Intercambiador Na+/Ca++
Na+
Ca++
K+
Canall de K+
voltaje depend
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HIPOTIROIDISMO
Disfunción endotelialDisfunción endotelial ↓ Gasto cardíaco 30-50%
↓ Gasto cardíaco 30-50%
Frecuencia Cardíaca
Frecuencia Cardíaca
Resistencia Vasc. Sist.
Resistencia Vasc. Sist.
30-50%30-50%
↓ Volumen circulatorio↓ Volumen circulatorio
Disfunción diastólica del VI en reposoDisfunción diastólica del VI en reposo
Disfunción Sistólica y Diastólica en esfuerzoDisfunción Sistólica y Diastólica en esfuerzo
Arritmias ventriculares
Arritmias ventriculares
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HIPOTIROIDISMO
HTAHTA
• ↑ 50-60% RVP• ↑ 50-60% RVP
• ↑ Rigidez arterial• ↑ Rigidez arterial
HTAHTA
• Disfunción endotelial• Disfunción endotelial
• Inactivación de Cortisol a Cortisona• Inactivación de Cortisol a Cortisona
La prevalencia de HTA sistémica es tres veces mayor que en sujetos eutiroideos
↑ RVP �↑ PA diastólica (20-40% de ptes)↓ Gasto cardíaco � ↓ PA sistólica Normaliza con tratamiento con T4
Baja sensibilidad a la dieta hiposódica
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↑GASTO CARDÍACO↑ Precarga↑ Precarga
�BAJA ASOCIACIÓN CON HTA
�HTA SISTÓLICA AISLADA
HIPERTIROIDISMO
↑ Frecuencia Cardíaca
↑ Frecuencia Cardíaca
↓ Resistencia Vasc. Sistémica↓ Resistencia Vasc. Sistémica
↑GASTO CARDÍACO
↑ Volumen Circulante ↑ SRAA↑ EPO
↑ Volumen Circulante ↑ SRAA↑ EPO
>Frecuencia de Arritmias supraventriculares>Frecuencia de Arritmias supraventriculares
↑ Presión sistólica↓ Presión diastólica
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Feocromocitoma
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FEOCROMOCITOMA
•Incidencia 1-2 casos/mill hab/año•La mayoría unilaterales, benignos , esporádicos•En HTA: 1%•Incidentalomas: 10%•Incidentalomas: 10%
Clinica:
•Hipertensión sostenida
• Hipertensión paroxística
• Cefalea, sudoración y palpitaciones
• Hipotensión postural
JCEM,2003. The Laboratory Diagnosis of Adrenal Pheochromocytoma
• Hipotensión postural
• Diabetes, hipermetabolismo
• Pérdida de peso
![Page 33: HTA SECUNDARIA ENDOCRINA - idim.com.aridim.com.ar/blog/wp-content/uploads/2015/06/HTA-SECUNDARIA... · Objetivos • Enumerar las distintas causas de HTA endócrina • Detallar el](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052609/5ba1dc3d09d3f2b16a8d2cfb/html5/thumbnails/33.jpg)
• Sospecha:
• Hipertensión paroxística
• Hipertensión progresiva• Hipertensión progresiva
• Hipertensión infantil o juvenil
• Respuesta hipertensiva en la inducción anestésica
• Lesiones neurocutáneas
• Antecedentes familiares de feocromocitoma, CMT, hiperPTH
• Crisis hipertensiva ante procedimientos invasivos• Crisis hipertensiva ante procedimientos invasivos
• Shock posoperatorio inexplicable
• Respuesta paradójica a los antihipertensivos
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Feocromocitoma
• 0,5% de HTA secundaria
• Screening• Screening
S E
Catecolaminas orina 24hs 85% 86%
Metanefrinas orina 24hs 90-97% 70-91%
Metanefrinas fraccionadas en 98-100% 90-97%Metanefrinas fraccionadas en plasma
98-100% 90-97%
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Acromegalia
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GHRHCardiopatía acromegálica
Exceso de GHRH (< 5%)
Dopamina
Somatostatina
Exceso de GH
GH
Enfermedad ValvularA
Adenoma Hipofisario (95%)
Exceso de GHRH (< 5%)-Hipotalámico
-Pulmon / Páncreas
Disfunción endotelial
Aterosclerosis
IGF-1
Arritmias
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SIGNO FRECUENCIA
Agrandamiento acral/rasgos toscos 55 -100
Sudoración 52-91Sudoración 52-91
Tratstorno menstrual 32-87
Cefalea 37-87
Artritis 30-45
Tunel Carpiano 25-51
Diabetes o intolerancia a los hidratos de carbono 10-68
Disfunción sexual 12-46Disfunción sexual 12-46
Defecto del campo visual 4-62
Hipertensión arterial 33-46%
Apnea del sueño 7-30
Galactorrea 5-48
Enfermedad coronaria 11-13
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• Pensar en Acromegalia ante la asociación de:
� Artritis debilitante
� Apnea de sueño
� Síndrome de túnel carpiano
� Hiperhidrosis� Hiperhidrosis
� DM tipo 2
� Hipertensión arterial (diastólica)
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•Expansión del volumen sanguíneo
GH: retención renal de Na+
IGF-I: ↓ secreción de PNA
Acromegalia
IGF-I: ↓ secreción de PNA
• Hiperinsulinemia
• Hiperactividad simpática
• Hiperquinesia cardíaca
• ↑ Resistencia vascular: GH e IGF-1 estimulan el
HTA
• ↑ Resistencia vascular: GH e IGF-1 estimulan el
crecimiento de celulas músculares lisas
� ↑ PA diastólica
•Apneas de sueño
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Cardiovascular 60 %
Determinantes de la Mortalidad
Complicaciones de la acromegalia
Cardiovascular 60 %
Respiratoria 25 %
Neoplasias 15 %
La presencia de disfunción sistólica al momento del diagnóstico se asocia con
Tratamiento precoz con normalización de los niveles de IGF-1 y GH se asocia ↓ mortalidad
La presencia de disfunción sistólica al momento del diagnóstico se asocia con una mortalidad a 15 años cercana al 100%
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Sme de Cushing
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SINDROME DE CUSHING
Obesidad central 90%
Piel atrófica 90 %
Intolerancia glucídica 88%
Sme Cushing endógeno
ACTH-dependientes (70-75 %)Plétora 82 %
Hipertensión arterial 75 %
Oligomenorrea 72 %
Debilidad muscular 65 %
Osteoporosis 64 %
Equimosis 53 %
ACTH-dependientes (70-75 %)
Pituitarios
ACTH-ectópicos
ACTH independientes (25-30 %)
Tumores adrenales: Adenomas o Carcinomas
Hiperplasia macronodular (receptores “ilegales”)
Sindrome de Carney-PPNAD Equimosis 53 %
Hiperandrogenismo 50 %
Estrías 46 %
Edema 38 %
Hipokalemia 25 %
Sindrome de Carney-PPNAD
Sme cushing exógeno
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� Prevalencia en adultos: 75%� Prevalencia en adultos: 75%
HTA en Sme de Cushing
� Prevalencia en adultos: 75%
� Se aproxima al 90 % en Síndrome Ectópicos
� En niños y adolescentes alcanza al 47%
� La prevalencia parece depender de la severidad y de la etiología
� Correlaciona con la duración de la enfermedad
�
� Prevalencia en adultos: 75%
� Se aproxima al 90 % en Síndrome Ectópicos
� En niños y adolescentes alcanza al 47%
� La prevalencia parece depender de la severidad y de la etiología
� Correlaciona con la duración de la enfermedad
�� Pérdida del ritmo circadiano de la presión arterial con ausencia del
descenso nocturno
� En Cushing iatrogénico la prevalencia es menor: ≅ 20%
� Pérdida del ritmo circadiano de la presión arterial con ausencia del
descenso nocturno
� En Cushing iatrogénico la prevalencia es menor: ≅ 20%
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�UPREGULATION DEL SRA•Incremento de la producción hepática de angiotensinógeno•Aumento de la sensibilidad central y periférica a la Ang II
�ACCIÓN MINERALOCORTICOIDE•Sobresaturación de la 11β hidroxi-esteroide- deshidrogenasa
Mecanismos de HTA
•Aumento de la sensibilidad central y periférica a la Ang II
�AUMENTO DE AGENTES VASOCONSTRICTORES•Aumento de la producción de Endotelina 1•Disminución de la expresión del intercambiador de Na+/Ca+ en cél. De músculo lisovascular con aumento de la concentración citosólica de Ca+• Aumento de la producción de Eritropoyetina
�AUMENTO DE LA REACTIVIDAD CARDIOVASCULAR A AGENTES VASOCONSTRICTORES • Catecolaminas, Angiotensina II , Vasopresina• Catecolaminas, Angiotensina II , Vasopresina
�DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE VASODILATADORES • Inhibición de NO sintetasa• Disminución de los niveles de PNA• Decremento de la producción de Kalicreína, Prostaciclina y PGE2
![Page 47: HTA SECUNDARIA ENDOCRINA - idim.com.aridim.com.ar/blog/wp-content/uploads/2015/06/HTA-SECUNDARIA... · Objetivos • Enumerar las distintas causas de HTA endócrina • Detallar el](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052609/5ba1dc3d09d3f2b16a8d2cfb/html5/thumbnails/47.jpg)
�↑ VOLUMEN PLASMÁTICO
�↑ RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
Patogenia HTA en Sme Cushing
�↑ RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
�↑ GASTO CARDÍACO
�RECEPTORES MC EN EL SNC
�RESISTENCIA RENOVASCULAR
� INSULINORESISTENCIA
� APNEA DE SUEÑO � APNEA DE SUEÑO
Reversibilidad de las comorbilidades se relaciona con la duración del hipercortisolismo
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Sospecha Clínica
Diagnóstico
1. Dg de sindrome
Test de Nugent
Cortisol nocturno
Cortisol libre urinario de 24 horas
2. Dg etiológico
Determinación de ACTH
Supresión con 8 mg de Dexametasona
Prueba de desmopresina o CRH o mixto
Cateterismo de senos petrosos
2 pruebas anormales confirman dg
Cateterismo de senos petrosos
3. Dg por imágenes
RMN Hipófisis
TAC de Suprarrenales
TAC de Tórax y Abdomen
Octreoscan
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
![Page 50: HTA SECUNDARIA ENDOCRINA - idim.com.aridim.com.ar/blog/wp-content/uploads/2015/06/HTA-SECUNDARIA... · Objetivos • Enumerar las distintas causas de HTA endócrina • Detallar el](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052609/5ba1dc3d09d3f2b16a8d2cfb/html5/thumbnails/50.jpg)
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Chopra, Davis Cherian, Jubbin.Jacob1 The thyroid hormone, parathyroid hormone and vitamin D associated hypertension.Indian J Endocrinol Metab. 2011 Oct; 15(Suppl4): S354–S360.
![Page 51: HTA SECUNDARIA ENDOCRINA - idim.com.aridim.com.ar/blog/wp-content/uploads/2015/06/HTA-SECUNDARIA... · Objetivos • Enumerar las distintas causas de HTA endócrina • Detallar el](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022052609/5ba1dc3d09d3f2b16a8d2cfb/html5/thumbnails/51.jpg)
• La detección de una causa secundaria de HTA es esencial ya que
provee la oportunidad curaciónprovee la oportunidad curación
• El aldosteronismo primario es la causa de HTA secundaria que con
mas frecuencia puede tratarse específicamente y es
potencialmente curable
• El estudio de las distintas endocrinopatías asociadas a HTA debe ser • El estudio de las distintas endocrinopatías asociadas a HTA debe ser
dirigido según los hallazgos clínicos
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