Download - HIPERTENSION PULMONAR
HIPERTENSION PULMONAR
JUAN MANUEL VELASCO QUIJANORESIDENTE ANESTESIA Y REANIMACIONHOSPITAL SIMON BOLIVARUNIVERSIDAD EL BOSQUE
DEFINICION
Presión media de arteria pulmonar > 25 mmHg. (Fourth World Symposium of PHT)
Presion arteria pulmonar > 35 mmHg en ejercicio
PMAP normal 14 +- 3 mmHg.
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41
HIPERTENSION PULMONAR
Compleja serie de eventos fisiopatologicos que terminan siendo letales.
Mejor conocimiento de bases biologicas del aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41
FISIOLOGIA
endotelio vascular
NO sintasa: L arginina L citrulina
Liberacion NO
Activacion de
Guanilato Ciclasa
Produccion de cGMP
Vasodilatacion.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
FISIOLOGIA
Activacion de ciclooxigenas
a
Produccion de
prostaciclina (PGI2) a partir de
acido araquidonico
PGI2 aumenta
concentracion de cAMP en musculo liso (adenilato ciclasa)
Mecanismos estimulados
por presencia de oxigeno.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
FISIOLOGIA
PGF2α, Endotelina 1 (ET1), Angiotensina y Serotonina : Ocasionan Vasoconstriccion.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
BASES MOLECULARES DE INCREMENTO DE LA RVP
VasoconstriccionTrombosisProliferacion celular
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41
BASES MOLECULARES DE INCREMENTO DE RVP
• Arteriolas precapilares, niveles bajos NO o prostaciclina y aumento de endotelina, tromboxano A2 y serotonina.
VASOCONSTRICCION
• Agregación plaquetaria y activación de la cascada de coagulación. (NO prostacilcina y aumento TxA2)
TROMBOSIS
• Siguiendo el patrón de vasoconstricción y coagulación. Alteraciones vasculares irreversibles (HTP idiopática).
PPROLIFERACION CELULAR
ASA Refresher. Courses in anesthesia 2010. cap 158
CIRCULACION PULMONAR
Circulacion de baja resistencia (120 – 400 dinas/cm 3)Cavidades derechas envian el gasto cardiaco a travez de la circulacion pulmonarPresion sistolica arteria pulmonar 20 – 25 mmHg, presion diastolica 10 – 15 mmHg.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
ANALISIS DE LA HIPERTENSION PULMONAR
RVP = ΔP/FLUJO
ΔP = (papm – p aur.
izq)
FLUJO = gasto
cardiaco
Por medio de los anteriores podemos
determinar las causa de la HTP y categorizarlas en
causas de elevacion de RVP, de flujo pulmonar aumentado, y de la presion venosa
pulmonar. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41
Enf, parenquimat
osa
Enf, vias aereas
hipoventilacion
Hipoxia cronica (altitud)
Enf. Vascular pulmonar primaria
Vasculitis pulmonar
Tromboembolismo
pulmonar
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41
CAUSAS DE HTP EN PACIENTES QUIRURGICOS
FALLA CARDIACA IZQUIERDAENFERMEDAD PULMONARTROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
HIPERTENSION AURICULAR IZQUIERDAIngurgitacion mitral
Estenosis mitral
Falla ventricular izquierda cronica
Cortocircuito izquierda – derecha con flujos incrementados cronicamente desarrolla HTP
SINTOMAS Y SIGNOS
Desde simple Fatiga cuando la enfermedad es leve, disnea debilidad, edema de miembros inferiores, distensión abdominal, palpitaciones, angina, sincope, y en estadios avanzados puede verse cianosis.
Presión art. Normal o disminuida, ingurgitación yugular, reforzamiento del S2 con presencia de S3 o S4. signos de falla derecha (hepatomegalia, ascitis, edemas).
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
DIAGNOSTICO Y EVALUACION DE PACIENTES CON HTP
Historia y Examen Fisico
Rx torax, EKG. Ecocardiograma
Valoracion V/Q. (gammagrafia – angiotac)
Requiere confirmacion con cateterizacion y medicion de PAPM y presion Capilar pulmonar.
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
GAMAGRAFIA V/Q
DESCARTAR HPTC
PROBABILIDAD BAJA
EXCLUSORIA
SENS: 90 - 100%
ESPE : 94 – 100%
TAC DE ALTA RESOLUCION DIAGNOSTICO EPID
VENO –OCLUSION PULMONAR
HEMANGIOMATOSIS CAPILAR PULMONAR
OPACIDAD RELOJ ARENA
DISTRIBUCION CENTROLOBULAR
DIAGNOSTICOCATETERISMO CARDIACO VALORA DETERIORO
HEMODINAMICO MORBILIDAD 1.1% MORTALIDAD 0.055% PAP (SIST – DIAST) AD ENCLAVAMIENTO PUL GC, RVP
CLASIFICACION
• Hipertension de arteria pulmonar
• HTP con falla ventricular izquierda
• HTP con enfermedad respiratoria
• HTP causada por enfermedad tromboembolica
• Miscelaneos.
De acuerdo a
la fisiopatolo
gia
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
CLASIFICACION
CLASIFICACION SEGÚN CLASE FUNCIONAL
CLASE I: sin disnea, ni dolor torácico con actividad física.
CLASE II: limitación leve de la actividad física.
CLASE III: Limitación marcada de su actividad física.
CLASE IV: cualquier tipo de actividad física induce síntomas
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
MANEJO
Oxigeno suplementario Sat > 90%. Diuréticos Restricción de sal y líquidos. Digoxina (si hay falla cardiaca) Anticoagulacion (warfarina ) INR 2 -
3. Vasodilatadores Calcio Antagonistas. (amlodipino,
diltiazem) efectos adversos falla cardiaca derecha. E hipotensión. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
MANEJO
ANALOGOS DE PROSTACICLINA Vasodilatacion por aumento de cAMP
NO INHALADO Vasodilatador pulmonar selectivo por
activacion de cGMP. Puede producir methemoglobina, se deben chequear valores cada 6 hrs (<3-5%) dosis 10 – 40 ppm-
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
MANEJO
BLOQUEADOR DEL RECEPTOR DE ET 1.
Vasoconstrictor pulmonar directo. Incrementan hemodinámica y tolerancia al ejercicio. (BOSENTAN)
INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 5 Sildenafil: incrementan cGMP
producen relajación de musculo liso y vasodilatación. Es seguro combinarlo con los anteriores. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
MANEJO
INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 3. Incrementan niveles de cAPM. Efecto
inotrópico positivo. (amrinone, milrinone)
Milrinone: presentación inhalado e IV. Su mayor efecto adverso es hipotensión.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
TERAPIA
Definir si la enfermedad es o no reversible
Canditato para anticoagulacion y oxigeno , y/o oxigeno domiciliario.Pruebas de reactividad pulmonar (ecocardiograma o swan ganz con O2 100 % para inducir vasodilatacion pulmonar)Prostaciclinas, antagonistas del receptor de endotelinas, sildenafil, bosentan.
Transplante pulmonar o cardiopulmonar.
CONSIDERACIONES ANESTESICAS Reconocer el desorden. Diagnosticar la causa de la HTP y la
severidad de la enfermedad. Definir riesgos y beneficios de
anestesia y Cx. Desarrollar un plan anestesico. Manejo de complicaciones
perioperatorias, hipotension sistemica y falla cardiaca derecha.
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41
CONSIDERACIONES ANESTESICAS Tipo de Cx Estado Físico del paciente y clase Funcional. Severidad de la enfermedad. HTP es la MAYOR contraindicación para
trasplante Hepático. Cx Torácica (cambios pulmonares) Cx Laparoscópica (neumoperitoneo: efectos
hemodinámicos pobremente tolerados) Parturientas: disminución de la mortalidad
asociada a nuevas terapias.Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41
VALORACION PREQUIRURGICA EKG Rx Tórax Ecocardiograma TT – TE. Pruebas de función pulmonar Gases Arteriales. Administración de oxigeno,
broncodilatadores, antibióticos y esteroides (EPOC) vasodilatadores e inotrópicos para pacientes con enfermedad cardiaca. Current Opinion in Anaesthesiology
2010,23:411–41
PREMEDICACION
Importante lograr control de ansiedad
BENZODIACEPINAS: Titular para prevenir, sobresedacion o depresion respiratoria e hipoventilacion.
Continuar manejo instaurado, oxigeno, vasodilatadores.
Si cursa con anticoagulantes, swtch a Heparina o HBPM.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
PLAN ANESTESICO
Elección de una técnica adecuada. El agente ideal para inducción es el
etomidato. Mantenimiento con técnica
balanceada. Meta: mantener adecuada precarga,
adecuada RVS, mantener adecuada contractilidad y buen gasto ventricular derecho.
Regional: Peridural.Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41
MONITORIA
Enfermedad leve, monitorización básica
Enfermedad moderada a severa ( II – III) Cateterización arterial, monitoria de presión venosa.
Enfermedad severa o grandes cambios de volumen, inestabilidad hemodinámica, soporte inotrópico: monitorización hemodinámica (swan ganz). Ecocardiografia transesofagica.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
INDUCTORES Y COADYUVANTES Propofol y tiopental: cambios
hemodinámicos no deseados. ETOMIDATO: no produce mayores
cambios hemodinámicos. No hay suficiente evidencia en HTP.
BZD y Opiodes: mínimos cambios hemodinámicos.
KETAMINA: incrementa RVP. Sin embargo no lo hace cuando se usa con vasodilatadores pulmonares. (NO).
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
ANESTESICOS INHALADOS Causan aumento de VHP. Y aumento
de shunt. Depresión miocárdica, disminución
de RVS : falla VD. DESFLUORANO: aumenta VPH, RVP y
PAP. ISOFLUORANO Y SEVOFLUORANO:
eleccion para mantenimiento en tecnica Balanceada.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
TECNICA ANESTESICA
Balanceada, induccion con etomidato o bajas dosis de propofol, junto con BZD.
Mantenimiento con Bajas dosis de inhalados y opioides.
Rejalacion Muscular: Rocuronio o Vecuronio. Uso de relajantes con bajos efectos hemodinamicos.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
MANEJO ANESTESICO
Prevenir incrementos en RVP por hipoxia, hipercapnia, acidosis, agitación, dolor e hipotermia.
Manejo agresivo de hipotensión. (fenilefrina o vasopresina) para mantener adecuadas presiones de perfusión coronaria y evitar movimiento paradójico del septum.
Monitorización invasiva de presión arterial. Current Opinion in Anaesthesiology
2010,23:411–41
MANEJO ANESTESICO
La complicación mas peligrosa es la hipotensión debido a falla VD, y exacerbación de la HTP-
Inodilatadores (Dobutamina, milrrinone), son efectivos en el manejo.
Hipotensión sistémica debida a Falla VD se debe manejar con vasodilatadores como NO o iloprost inhalado.
Inhibidores de 5 fosfodiesterasa (sildenafil, bosentan).
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41
MANEJO ANESTESICO
Control de dolor (disminucion de respuesta simpatica)
Adecuado manteniminto de precarga.
Adecuada presion de perfusion Mantenimiento de ritmo sinusal y de
FC.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
MANEJO DE CRISIS HTP
O2 al 100 % para incrementar PaO2. y disminución de RVP.
Hiperventilación para inducir alcalosis respiratoria. Y corrección de acidosis metabolica.
INO (40 ppm) u otros vasodilatadores. Soporte inotrópico (adrenalina y milrinone).
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
MORTALIDAD7 AL 42 % Cx no cardiaca major (ortopedica, toracica, vascular, laparoscopica)
Asociada con CF > II (NYHA).
Cx > 3 Hrs.
Desviacion del eje cardiaco a la derecha, hipertrofia ventricular derecha, y utilizacion de vasopresores intraoperatorios.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0
RESUMEN La causa de la HTP debe ser determinada
en ptes perioperatorios y la terapia optimizada para la anestesia.
El punto mas importante en la anestesia es mantener el gasto cardiaco del ventrículo derecho y evitar la hipotensión sistémica.
Vasodilatadores inhalados como NO y prostaciclina pueden ser salvadores en ptes con falla ventricular derecha debida a exacerbación de htp.
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41
CONCLUSION Adecuados avances han permitido el
entendimiento de la fisiopatología de la HTP Desarrollo de Modificadores de la
enfermedad (prostanoides, antagonistas de prostaglandinas e inhibidores de 5 fosfodiesterasa) incrementan calidad de vida y supervivencia.
Manejo anestésico se basa en el entendimiento de la fisiopatología y en evitar falla ventricular derecha e hipotensión sistémica. Current Opinion in Anaesthesiology
2010,23:411–41