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CESAR GARCIA CASALLASMEDICINA INTERNA
FARMACOLOGIA CLINICA
HIPERTENSIÓN PORTAL
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Examen de LÍQUIDO
Gradiente sero-ascítico de Albúmina
>1.1 g indica hipertensión portal.
DD con otras causas
Numero polimorfonucleares:
> 250 mm3 indica infección (PBE)
Cultivo en frasco de hemocultivo (>sensibilidad)
Proteínas totales:
< 1g/dl factor de riesgo para PBE
Gradiente sero-ascítico de Albúmina
>1.1 g indica hipertensión portal.
DD con otras causas
Numero polimorfonucleares:
> 250 mm3 indica infección (PBE)
Cultivo en frasco de hemocultivo (>sensibilidad)
Proteínas totales:
< 1g/dl factor de riesgo para PBE
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HIPERTENSION PORTALANATOMIA
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Estimated prevalence of common causes of acute liver failure worldwide
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Principal causes of acute liver failure
Toxinas Toxinas
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Acetaminophen metabolic pathway
N-acetyl-p-benzoquinoneimine
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Drugs implicated in idiosyncratic liver injury leading to acute liver failure
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Daño HepáticoDaño Hepático
agudoagudo
crónicocrónico cirrosiscirrosis
necrosisnecrosis
Insuficiencia hepáticaInsuficiencia hepática
hipertensión portalhipertensión portal
encefalopatía hepáticaencefalopatía hepática
hepatocarcinomahepatocarcinoma
regeneraciónregeneración
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Insuficiencia Insuficiencia hepáticahepática
Disminución síntesisDisminución síntesis
hemorragiahemorragia
edemaedema
Disminución depuraciónDisminución depuración
ictericiaictericia
encefalopatíaencefalopatía
hiperestrogenismohiperestrogenismo
hipoglicemiahipoglicemia
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Circulación colateral en hipertensión portal.
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Basic physical findings in acute liver failure
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HIPERTENSION PORTALVARICES ESOFAGICAS SANGRANTES
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Factors precipitating acute episodes of encephalopathyFactors precipitating acute episodes of encephalopathy
(diuréticos)(diuréticos)
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Cirrosis
Hipertensión portal
GPVH > 10 mmHg
Clínicamente significativa:
Valor Pronostico
Predice Desarrollo de Complicaciones
Ripoll Hepatology 2006
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Cirrosis compensada Ascitis
tiempo
Circulación hiperdinámica (vasodilatación GastoCardiaco
Hipovolemia efectiva Retención de Na
S.ReninaAngAldosterona SNS
HAD Hiponatremia
SHR GastoCardiaco
DISFUNCIÓN CIRCULATORIA EN LA CIRROSIS
Vasodilatación esplácnica
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ASCITIS. PRONÓSTICO
50% mortalidad a 3 años
Ascitis es indicación evaluación para trasplante
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ASCITIS. TRATAMIENTO
Dieta hiposódica (60 a 90 mEq/día = 1,5 - 2 g/d)
• Único tratamiento en pacientes sin hiperaldosteronismo y con excreción urinaria de Na conservada (10%)
• Mejora respuesta a diuréticos
• Esencial en pacientes con pobre respuesta a
diuréticos
Objetivo: corregir balance de Na y disfunción circulatoria
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ESPIRONOLACTONA
Reabsorción proximal de Na
Reabsorción distal de Na por
ALDOSTERONA
FUROSEMIDA
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS
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TRATAMIENTO DIURÉTICO
• Espironolactona es elección• Furosemida: uso asociado• Dosis escalonadas o combinación inicial• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d furosemida 160 mg/d
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Monitoreo de respuesta:• Control de peso: descenso <0,5 kg /d en pacientes sin edemas descenso < 1 kg/d en pacientes con edemas Respuesta insuficiente: descenso < 1 kg en 1º sem < 2 kg en siguientes sem• Na urinario insuficiente respuesta natriurética vs incumplimiento de dieta
DIURÉTICOS
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• Complicaciones por diuréticos:
deterioro de la función renal 20% (Creatinina)
hiponatremia
encefalopatía (25% de ascitis severa y dosis
altas)
hipokalemia
hiperkalemia y acidosis metabólica
ginecomastia
calambres
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Ruiz del Arbol L, Gastroenterology
Incremento en la VASODILATACION arterial
Elevación de renina plasmática 71%
Insuficiencia renal e hiponatremia 25%
No revierte espontáneamente
Incremento en la VASODILATACION arterial
Elevación de renina plasmática 71%
Insuficiencia renal e hiponatremia 25%
No revierte espontáneamente
DISFUNCIÓN CIRCULATORIA POST-PARACENTESIS
Sin DCPP
Con DCPP
Debe Prevenirse: Albúmina 8 g/L ascitis evacuada
Probabilidad de sobrevida post DisfuncionCPP
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Ginés, NEJM2004
Distinto PRONÓSTICO
ASCITIS REFRACTARIA Y SINDROME HEPATORENAL 1 y 2
Sobrevida medida en meses, semanas y dias
Opciones
•Shunt peritoneo venoso (Leveen)
•Shunt quirúrgico porto-cava
•Paracentesis +Albumina
•TIPS •Trasplante hepático
Opciones
•Shunt peritoneo venoso (Leveen)
•Shunt quirúrgico porto-cava
•Paracentesis +Albumina
•TIPS •Trasplante hepático
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TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
Funciona como shunt porto cava laterolateral quirurgicoDescompresión de sistema portal y de sinusoides hepáticosReduce GPVHMejora la natriuresisMejora la respuesta a diuréticos Previene la recurrencia de la ascitisVIGILAR Disfunción del stent, falla cardiaca, encefalopatía
Salerno, Hepatology 2004
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ALTERACIONES RENALES EN CIRROSIS
↓Excreción Na ↓Clearence H2O libre ↓FGlomerular mEq/día ml/min ml/min
ASCITIS HIPONATREMIA SINDROME DILUCIONAL HEPATORENAL
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Sindrome hepatorenalSindrome hepatorenal
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INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS
• Es una complicación frecuente en cirrosis avanzada
• Asociación con otras complicaciones de cirrosis:
- hemorragia gastrointestinal: 11% (Child C 29% )
- peritonitis bacteriana espontánea: 30%
- sepsis (no PBE): 25%
• Impacto negativo en evolución / mortalidad
• Es una complicación frecuente en cirrosis avanzada
• Asociación con otras complicaciones de cirrosis:
- hemorragia gastrointestinal: 11% (Child C 29% )
- peritonitis bacteriana espontánea: 30%
- sepsis (no PBE): 25%
• Impacto negativo en evolución / mortalidad
Cardenas, Hepatology 2001, de Franchis, J Hepatol 2005 Sort P , NEJM1999
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CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL EN CIRROSIS
INFECCIÓN BACTERIANA
38%
27% HIPOVOLEMIA
13%ENF INTRÍNSECA
RENAL
SHR12%
FARMACOS
3%
OTRAS
7%
Ginés P, Baveno 2005
Moreau, Hepatology 2003
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IMPORTANCIA PRONOSTICA DE LA CAUSA DE FALLA RENAL EN PACIENTES CON
CIRROSIS Causas * Frecuencia Sobrevida 3m
Infecciones 213(46%) 31% Hipovolemia 149 (32%) 46% SHR 60(13%) 15% Nefropatías 41( 9%) 73%* En otros 99 pacientes las causas fueron varias
Martin Llahi, Gastro 2011
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SINDROME HEPATORENAL
Insuficiencia renal funcionalCaracterizado por - marcada disfunción circulatoria - sobreactivación de sistemas vasoactivos endógenos - vasoconstricción renal
Potencialmente reversible
Gran impacto negativo en el pronóstico
Insuficiencia renal funcionalCaracterizado por - marcada disfunción circulatoria - sobreactivación de sistemas vasoactivos endógenos - vasoconstricción renal
Potencialmente reversible
Gran impacto negativo en el pronóstico
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Cirrosis con HTP: •Exagerada VASODILATACION ESPLACNICA
con VASOCONSTRICCION RENAL
•Subgrupo con caida relativa del gasto cardíaco (i.e., gasto cardiaco elevado pero inferior al correspondiente a la caida de postcarga)
•Falla CARDIO-HEPATO-RENAL ≡Insuficiencia Cardíaca de alto débitoRuiz del Arbol
Riñon y corazonRiñon y corazon
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ENFERMEDAD HEPÁTICA AVANZADAHIPERTENSIÓN PORTAL SEVERA
VD renales VD renales
Progresión espontánea
vasodilatación arterial esplácnica intensahipovolemia efectiva
vasodilatación arterial esplácnica intensahipovolemia efectiva
marcada activación de SNS, SRAA, HAD
marcada activación de SNS, SRAA, HAD
vasoconstricción arterialvasoconstricción arterial
SHR 2
Precipitante: PBE, hgia, DCPP hepatitis alcohólica
Reducción relativa de gasto
cardíaco
VD renales VD renales
SHR 1
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Probabilidad de sobrevida
20% a 1 año
Arroyo V, J Hepatol 2003 Ginés P, y col, Gastroenterology 1993
Sobrevida media 2 semanas
SHR tipo 2 SHR tipo 1
Insuficiencia renal moderada y estable creatinina 1.5 – 2.5 mg/dl
Insuficiencia renal rápidamente progresiva duplicación de creatinina a > 2.5 mg/dl en < 2 sem
Factor precipitante
INDICACIÓN DE TRASPLANTE HEPÁTICO
Progresión de disfunción circulatoria
Asociado a ascitis refractaria
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SHR 1: TERLIPRESINA ASOCIADA A ALBÚMINA (Consenso IAC-Gut 2007)
• Terlipresina 0.5 – 1 mg c/4h , ev
• Albúmina 1 g/kg en 1º día (hasta 100g), luego 20 – 40
g/d
• Terlipresina 0.5 – 1 mg c/4h , ev
• Albúmina 1 g/kg en 1º día (hasta 100g), luego 20 – 40
g/d
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Vasoconstrictores
• Se recomienda administrarlos con albúmina1. Análogos de Vasopresina
– Ornipresina– Terlipresina
2. Análogos de Somatostatina– Octreótido
3. Agonistas alfa-adrenérgicos– Midrodine– Noradrenalina
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Terlipresina
• En SHR- 1: reduce creatinina por debajo de 1,5 mg/dl en 60- 75% de los pacientes
• Menos del 5% tiene efectos isquémicos• Recurrencia: 17- 64%• Cochrane tiene un metaanálisis en curso
(volúmen 2, 2005)
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Agonistas alfa-adrenérgicosDuvoux C, Hepatology 36: 274- 80, 2002
•Estudio: serie de casos•Población: SHR- 1•Intervención: Noradrenalina más Albúmina durante 7 días•Resultado:
– Incremento de presión arterial media– Reducción en renina activa y aldosterona
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Asociación de vasoconstrictoresWong F, Hepatology 40: 55- 64, 2004
•Estudio: serie de casos•Población: cirrosis con SHR- 1•Intervención: Midrodine, Octreótido y Albúmina durante
14 días•Resultado:
–Reduce creatinina sérica–Incrementa excreción renal de sodio
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Agonistas alfa-adrenérgicosRestuccia T, J Hepatol 40: 140- 6, 2004
• Estudio: casos y controles• Población: SHR tratado con análogos de
vasopresina vs falla hepática sin SHR • Resultado:
– No diferencia en la incidencia de falla renal después del trasplante hepático
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Trasplante hepático
•Aplicable en SHR-2•En postrasplante requieren hemodiálisis:
– SHR: 35%– No SHR: 5%
•Retardar 48-72 hr Ciclosporina/Tacrolimus•Sobrevida a 3 años de SHR tratado con Terlipresina en
pretrasplante: 100%
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