Download - Glandula Tiroides
TIROIDES
IP Orozco Olguín Pamela
ANATOMIAGlándula formado por 2 lóbulos
unidos por istmoDelante del 2° y 3° anillo traquealCubierto por una cápsula fibrosaPeso 15-35g en adulto 1-2g en
niñoFlujo sanguíneo 4-6ml/g/min 2-3%
GC
Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II,
Carótida externa ◦Arterias tiroideas
superiores Int/Ext/Post
A. Subclavia◦Arterias tiroideas
inferiores Inf/Post/Prof
Aorta o Tronco braquiocefálico◦Arteria tiroidea
media o Neubauer
Irrigación Arterial
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F., 2008
Drenaje Venoso
Plexo tiroideo
V. Tiroideas superiores
tronco tirolinguofaci
al
Yugular interna
V. Tiroideas inferiores
Yugular interna
Tronco braquiocefálico izquierdo
V. Tiroideas medias
Yugular interna
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Drenaje Linfático
Plexo peritiroideo
Linfáticos Descenden
tesLinfáticos
ascendentes
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Inervación
Parte superior ◦ G. Simpático Cervical Superior.◦ Nervio Laríngeo Superior.◦ Nervio Laríngeo Externo.
Parte inferior◦ Nervio Cardíaco Superior (Ganglio
Simpático Cervical Superior).◦ Nervio Laríngeo Recurrente (Vago).◦ Ganglio Simpático Cervical Medio.
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Unidad Anatómica:Folículo tiroideo
Células A o foliculares: Células cuboides con actividad glandular.
Células C o Parafoliculares: Producción de calcitonina
Material proteico llamado coloide 75-90% Tiroglobulina (Sintesis de T4 y T3)
Lóbulo: 20-40 folículos Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F., 2008
FisiologíaMetabolismo celular por 2
hormonas1. Tiroxina T4 VM: 6-
12dias2. Triiodotironina T3 VM: 24
hrs
YODO: Esencial para síntesis de hormonas tiroideas
Principal fuente: Alimentos y agua
Se absorbe en intestino delgado
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Síntesis de hormonas tiroideasDesyodación de T4 y T3 + Administración
exógena de yodoYodo inorgánico Célula tiroideaETAPAS1. El yodo es transportado al interior de la
célula folicular acoplado al flujo de Na+ por transporte activo
2. El yoduro es oxidado por la «peroxidasa tiroidea» y se une a la tiroglobulina.
Se forman las sustancias precursoras monoyodotirosina (MiT) y diyodotirosina (DiT)
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o La peroxidasa cataliza el acoplamiento de DiT y MiT para formar T4 y T3
o La sustancia coloidal entra a la célula folicular, se une a los lisosomas tiroideos para dar lugar a los fagolisosomas, donde se realiza la hidrólisis de la tiroglobulina y liberación a la sangre de T4 y T3
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Transporte y MetabolismoTiroides es la única fuente de T4
endógena, pero solo produce un 20% de T3.
La formación extraglandular por 5-monodesyodacion de T4 es la responsable del 80% de T3 > potencia metabólica T4
T3 y T4 se unen a las proteínas en sangreTBGTBPAAlbúmina
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Regulación de la función tiroidea
Regulada por 2 mecanismos fundamentales:
1. Supratiroideo mediado por la TSH hipofisaria
◦ TRH hipotalámica estimula la secreción de TSH
◦ Hormonas tiroideas inhiben su liberación por retroalimentación negativa
2. Intratiroideo que depende de los cambios del yodo orgánico glandular
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NODULO TIROIDEONeoformación macroscópica bien
delimitada localizada en una glándula normal
Prevalencia del 4-7% + Femenino 4:1
Tipos de lesionesAdenoma 36%Quiste 15-25%Carcinoma 10-30%Bocio 12%Tiroiditis 2%
Según Gammagrama
No funcionante 84%Funcionante 10%Hiperfuncionante
6%Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F., 2008
Características
Dolor Hemorragia, Tiroiditis o Malignidad
Ronquera Compromiso maligno de NLR
Exposición a RadiaciónAntecedentes heredofamiliaresCáncer Medular NEM 2Cáncer No MedularBrunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F., 2008
Ultrasonido
Estudio de imagen mas útil, en pacientes que se sospecha de un nódulo tiroideo en la EF
Se pueden identificar lesiones no palpablesBAAF guiado por USGSeguro No invasivoBajo costoQuístico vs Sólido> 3mm
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ManejoBAAF «Estándar de Oro»
◦Sensibilidad 50-97%◦Especificidad 70-100%
Factores de riesgo◦> Edad◦Extremos de la vida◦Género masculino◦Antecedentes familiares◦Radiación Ca Papilar
Radiación + Nódulo = 40% Pble CáncerBrunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II,
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Koh, WY, et al., Tiroidectomia total con disección central del cuello, Ann Surg, 2008; 247 (6), 945-949.
Manual CTO, Endocrinologia 2009
Tratamiento75% se resuelven con AspiraciónPersistencia luego de 3
aspiraciones Lobectomía Tiroidea Unilateral
Lobectomía Quistes > 4cmLobectomía Quistes complejos
(Sólidos y Quísticos) 15% malignidad
Tiroidectomía casi total Radiación o AHFBrunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II,
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CANCER DE TIROIDES
EPIDEMIOLOGIA< 1% de todos los tumores malignos6 muertes por cada 1,000,000/año su frecuencia con la edad+ mujer 5:1 en la 5° década de la
vida
Protooncogén RET Cromosoma 10
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Forma de presentación Nódulo tiroideo 88%
◦1-5cm◦Duro◦Liso◦Móvil
Bocio difuso 20%Bocio multinodular 9%Hipertiroidismo 5% Adenomegalia cervical 4% Hallazgo 3%
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Clasificación histológicaTumores
epiteliales◦Ca papilar◦Ca folicular◦Ca medular◦Ca indiferenciado
Tumores no epiteliales◦Benigno◦Maligno
Linfomas malignos
MisceláneosSecundariosNo
clasificadosTumor likeBrunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II,
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Carcinoma Papilar60-80% de todos los
tumores malignos de tiroides
Mujeres 3:130-40 añosAntecedente de
radiación> niños y adultos
jóvenesMortalidad <10% a 10 a
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Manifestaciones Clínicas
Masa cervical indolora Crecimiento lento Invasiva local Disfagia/
Disnea/DisfoníaDiseminación vía linfática Metástasis distantes 20%
◦Pulmón◦Hueso◦Hígado
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DiagnósticoNódulo hipocaptante PFT: NormalUSG: Nódulo solidoBAAFPatología
◦«Cuerpos de psammoma» 40%◦Proyecciones papilares◦Citoplasma pálido◦Núcleos aglomerados◦ Inclusiones Citoplásmicas Intranucleares
“Anita la Huerfanita” Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F.,
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Tiroidectomía Total/Casi Total
Confirma Ca Papilar
Examen Transoperatorio
Lobectomía
BAAF
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Carcinoma Folicular15-25% de tumores
malignos (2°lugar)Áreas de deficiencia de
yodoMujeres 3:1Edad avanzada >50
años+ agresivo que papilarAntecedente aumento
rápido de tamañoBocio de larga evolución
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Manifestaciones Clínicas
Nódulo móvil, adherido, firme Disfagia, disnea y disfonía >4cm en varones ancianos
◦Mayor probabilidad de malignidad
BAAF No diferencia lesiones benignas vs malignas
Patología Lesiones solitarias◦Malignidad: Invasión capsular y
vascularBrunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F.,
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DiagnosticoGammagrama: Nódulo funcionante 1% Hiperfuncionales TirotoxicosisDiseminación hematógena
Hueso, pulmón e hígadoSobrevida 44- 86% a 10 añosMal pronóstico
◦>50 años >4cm◦Grado tumoral alto◦ Invasión vascular◦METS a distancia
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Tumor de Células de Hurtle
Variante del Carcinoma folicular
Células grandes con citoplasma que tiñe de color rosa lleno de mitocondrias
No capta iodo radiactivo.
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BAAF Lesión Folicular
Lobectomía en >4cm
Transoperatorio
Dx Cáncer
Tiroidectomia
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Carcinoma Medular5-10 % de los tumores tiroideos
malignosMujeres 2:1> 50-60 añosDeriva de las células C o
parafolicularesSecretan Calcitonina, Histamina,
PGs o serotonina◦ Niveles séricos de Ca+
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Diagnostico70-80% esporádica y 20% parte
de NEM 2A y NEM 2BNódulo tiroideo no captante
◦Con o sin adenopatía cervical
Crecimiento lento Forma agresiva
Diseminación linfática y hematógena◦Mets a mediastino, hígado y huesoBrunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II,
México, D.F., 2008
Historia Familiar
Calcitonina 100-200ng/dl:
Sospecha>200ng/dl : Diagnostico
Pruebas dinámicasInfusión de
calcioInfusión de
pentagastrina
BAAF
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Patología80% Unilaterales
Esporádicos90% Bilaterales
Forma FamiliarHiperplasia Céls. C
Lesión Pre MalignaHojas de células
neoplásicas infiltradas separadas por colágena y amiloide
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TratamientoHipercalcemia Paratiroidectomía de
glándulas con crecimientoNEM 2 Tiroidectomía antes de los 6 añosRxTx: Tumores residuales o recurrentes
PRONOSTICO80% Supervivencia después de 10 añosCompromiso ganglionar 45%
SupervivenciaMejor pronóstico en pacientes sin NEMPeor pronóstico en pacientes con NEM 2B
(35% supervivencia en 10 años)
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Carcinoma Anaplásico1% de los tumores tiroideosMujeres70-80 añosMás agresivaInvasión de estructuras vecinas
◦Disfagia, Disnea y Disfonía
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F., 2008.
Manifestaciones Clínicas
Masa cervical de larga evoluciónCrecimiento rápidoDolorosa c/ adenopatía regionalFijado a estructuras circundantesIrregular, pétrea con áreas de
necrosis.METS a distancia
BAAF Células fusiformes, poligonales o grandes y multinucleadas
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F., 2008.
PATOLOGIANo esta encapsuladoCélulas atípicas con numerosas mitosisFocos de tumores tiroideos más
diferenciados (Folicular/Papilar)
TRATAMIENTOMetástasis hematógenas Malos resultadosTiroidectomía en personas jóvenesResistencia a radioterapia y
quimioterapia
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Linfoma Tiroideo<1% de los tumores tiroideos
malignosSe asocia a tiroiditis de Hashimoto
(tiroiditis linfocítica crónica) 100% No Hodgkin con células tipo B
Tratamiento QT + RTTiroidectomía + Resección
Ganglionar
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F., 2008.
TIPO EPIDEMIO PATOLOGIA DX
Papilar 60-80% RadiacionesMujer >40 añosDisfagia, disnea y disfonía
«Cuerpos de psamomma» Tumor solitario asintomáticoCrecientito lento
PFT normalesNódulo hipocaptante SolidoBAAFMets linfáticos
Folicular 15-25% áreas bocígenasMujer >40 años
+ agresivoTumor solitario asintomático
Nódulo hipercaptanteMets linfático
Medular Bocio de larga evoluciónAmbos sexos Cualquier edad
«Células C o parafoliculares»Tumor solido bien delimitadoCélulas de Huertle
Nódulo hipocaptante ACE +++Mets pulmón hueso e hígadoCalcitonina + 5000NEM IIa o IIb
Anaplásico
Indiferenciado>50 años
Crecimiento aceleradoInvasión rápida
Mets hematógenasMalignidad +++
Linfoma Asociado a tiroiditis de Hashimoto
Invade folículos tiroideos
Linfoma No Hodking con células B
TIROIDECTOMIA
• Se extirpan ambos lóbulos tiroideosTotal
• Remanente de 4g de la porción posterior de tiroides. Casi total
• Ganglios laterocervicales + exéresis de la v. yugular, m. esternocleidomastoideo y nervio espinal.
Radical
• Preservar Ganglios laterocervicales, v. yugular, m. esternocleidomastoideo y nervio espinal.
Radical modificad
aBrunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F., 200
Complicaciones Qx Tiroideas
Daño NLR < 1%Hipocalcemia transitoria 50%Hipoparatiroidismo permanente
<2%HematomasHemorragiaDisfunción de cuerdas vocalesCelulitis e infección
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F., 2008.
Bibliografía Perez, P. Juan Antonio, et al., Complicaciones de la
Cirugía Tiroidea, Cuad Cir, 2007; 21, 84-91. Koh, WY, et al., Tiroidectomia total con disección central
del cuello, Ann Surg, 2008; 247 (6), 945-949. Gac E., Patricio, et al., Incidencia de hipocalemia pos
tiroidectomía total, Rev Med Chile, 2007; 135, 26-30. Lucena, Jorge, et al., Tiroidectomía de complemento vs
tiroidectomía total; sus complicaciones, Academia Biomédica Digital, 2007; 33, 1-6.
Marera, Maria Teresa, et al., Metilación del receptor de la hormona estimulante de tiroides: marcador diagnóstico de malignidad en cáncer de tiroides, Rev Cubana Endocrinol, 2007; 18 (3),
Brunicardi, Charles, et al, Schwartz, Principios de cirugía, McGraw Hill, 8° Edición, Vol. II, México, D.F., 2008.