GLÁNDULA HEPÁTICAGLÁNDULA HEPÁTICA
CURSO DE GASTROENTEROLOGÍA
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA
ANATOMÍA TOPOGRÁFICA
• Ocupa el cuadrante superior derecho y parte del epigastrio
• Peso medio:hombre 1800 grmujeres 1400 gr
ANATOMÍA ESPECÍFICA
• Superficie lisa y brillante, dividida en 2 lóbulos• Se sostiene por los ligamentos falciforme, triangular
izquierdo-derecho, ligamentos redondo y coronario• En la cara posterior se pueden apreciar las impresiones
que dejan los órganos colindantes
LÓBULOS Y SEGMENTOS HEPÁTICOS
• Los lóbulos hepáticos = a la subdivisiones internas
• Existen 8 segmentos hepáticos
• Ventaja quirúrgica• Vías de diseminación
1
2
3
4 5
8
6
7
RELACIONES ANATÓMICAS
• Vena cava inferior• Polo superior de
riñón derecho
• Estómago• Píloro• Duodeno 2º
porción
CIRCULACIÓNPORTAL
• Recibe el drenaje del aparato digestivo, páncreas, bazo y vesícula biliar
• 2/3 de la sangre llega a través de ella
• Sangre baja en O2 sólo aporta 50%
LA VENA PORTA
• La vena porta es la unión de:Vena Mes. Sup.Vena Esplénica
• Sangre rica en nutrientes: glucosa, aminoácidos, TGL, entre otros
• Deriva del tronco celíaco
• Aporta el 35% del flujo hepático y 50% del O2
LA ARTERIA HEPÁTICA
CONDUCTO BILIAR
• El colédoco se localiza por delante de la VP y AH
• Los conductos mas distales siguen en estrecha unión a la VP-AH
• Los conductos lobulares miden de 2-4mm, los segmentarios de 0.4-0.8 mm y los interlobulillares <0.1mm
• Se originan de la vena central
• Presión normal es de 6 mmHg
• Saturación de O2 del 67%
VENA HEPÁTICA
HISTOLOGÍA HEPÁTICA
HISTOLOGÍAHEPÁTICA
Venacentral
Conductobiliar
Vena porta
Art. hepática
Triadaportal
3
21
RAPPAPORT
VENA PORTASINUSOIDES
CONDUCTOSBILIARES
0
10
20
30
40
50
60
70
Distribución celular hepática
HepatocitosC.sinusoide
Células Sinusoidales
Cel. Estrelladas 10%
Cel. Kupffer 20%
Cel. Endoteliales 70%
Características de las Cel. Estrelladas
• Densidad de volumen de vacuolas lipídicas (20 %)
• Concentración de retinoides
• Retículo endoplásmico rugoso
FUNCIONES DEL HÍGADO
• SÍNTESIS– CHO– SALES BILIARES– AC. GRASOS– FACTORES DE LA
COAGULACIÓN
• ALMACENAMIENTO
• DESTOXIFICACIÓN
• ACLARAMIENTO
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
• GLUCONEOGÉNESIS: incluye todos los mecanismos y las vías responsables de la formación de glucosa a partir de productos diferentes a los CHO como aa lactato y glicerol.
• El hígado y el riñón son los que participan en el proceso.
• La gluconeogénesis cubre las necesidades corporales de la glucosa sérica cuando los CHO son muy bajos en la alimentación.
• La glucosa puede ser convertida en aa, ác grasos y glucógeno.
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
• Es la forma principal de almacenamiento de la glucosa.
• El glucógeno constituye del 6-10% del peso del hígado; y del 1% en el músculo.
Glucogenólisis
Glucogenesis
METABOLISMO DE LOSÁCIDOS GRASOS
• Los ácidos grasos son la forma más eficaz de almacenamiento de energía en el cuerpo.
• La mayor parte de los órganos son capaces de utilizar a los AG como combustible.
• El exceso de glucosa puede ser almacenado en forma de AG tanto en el tejido adiposo como en otros sitios.
• Forman parte de los componentes de la membranas celulares.
• La síntesis se lleva a cabo en el citoplasma
Oxidación/Biosíntesis de AG
Gluconeogenesis - Gl
SÍNTESIS DE LIPOPROTEÍNAS
• Las principales son las proteínas de la coagulación, la albúmina, las fijadoras de hierro, reactantes de fase aguda y las proteasas.
• PROTEÍNAS DE LA COAGULACIÓN DEPENDIENTES DE LA VIT K (-carboxilación)
– Factores II-VII-IX-X– Proteínas C y S
• PROTEASAS1-antitripsina I-elastasa
• CELUROPLASMINA Fija Cu
• ALBUMINA
PROTEÍNAS SÉRICAS SINTETIZADAS POR EL HÍGADO
DESTOXIFICACIÓN
Cirrosis Hepática
• Definición.-
Proceso difuso caracterizado por la fibrosis y el cambio de la arquitectura hepática normal, que pasa a formar estructuras hepáticas anómalas como consecuencia de un exceso de colágeno
Cirrosis Hepática
• La fibrogénesis es referida como un proceso dinámico que involucra mecanismos celulares y moleculares complejos, los cuales resultan de una activación crónica de los mecanismos celulares de reparación como consecuencia de un daño tisular reiterado.
Infecciones viricas
Parásitos
Alcohol
Criptogenica
Drogas y Toxinas
Problemas Vasculares Trastornos metabólicos
Enf. colestasicas
Enf. Autoinmune
Fibrosis Hepática
Cirrosis
Cirrosis
• Causa importante de morbi-mortalidad con un importante costo sanitario anual.
• Es la cuarta causa de muerte en menores de 65 años.
Fibrogénesis Fibrólisis
Inflamación
Necrosis
Formación de Matriz
Regeneración
Fisiopatología
Fisiopatología
Clasificación
• Morfológica
• Etiología
• Estado evolutivo
• Actividad de la enfermedad
Clasificación Morfológica
• Cirrosis micronodular
• Cirrosis macronodular
Cirrosis Micronodular
• Se define como un hígado cirrótico en el que todos o casi todos los nódulos tienen menos de 3mm de diámetro.
• Regularidad en el tamaño nodular.
• Los nódulos se hallan rodeados por septos fibrosos de manera uniforme.
• Se han perdido sus estructuras normales.
Cirrosis Macronodular
• Septos y nódulos de diferente tamaño
• Nodulos mayores a 3mm.
• Algunos nódulos pueden contener lóbulos normales, así como tractos portales
Etiología
• Alcohol
• Infecciones virales
• Hepatitis autoinmune
• CBP
• Colangitis esclerosante
• Trastornos metabólicos
• Enfermedades vasculares
Cual es la Historia Natural de la Cirrosis?
Características Clínicas
• Cirrosis Hepática Compensada
• Cirrosis Hepática Descompensada
Cirrosis Hepática Compensada
• Es aquella que se presenta sin datos de insuficiencia hepática crónica, así como ausencia clínica de hipertensión portal. Generalmente se encuentra como un hallazgo y frecuentemente es asintomática.
Cirrosis Hepática Descompensada
• Generalmente las manifestaciones que presenta son como consecuencia de una insuficiencia hepática crónica y/o con la presencia de hipertensión portal y sus complicaciones (ascitis, PBE, sangrado de tubo digestivo.)
Complicaciones Hematológicas
• Anemia.-generalmente macrocítica aunque puede se hipocrómica microcítica en casos de sangrado crónico. Algunas otras causas serian déficit de folatos, hemólisis, hiperesplenismo.
Complicaciones Hematológicas
• Alteraciones en la Coagulación.
Disminución en la síntesis de factores de la coagulación
Fibrinólisis CIDTrombocitopenia
Complicaciones Endocrinas
• Feminización.- secundario a una conversión incrementada de esteroides androgénicos a estrógenos en los tejidos perifericos.
GinecomastiaTelangiectasiasEritema palmarRedistribución del vello corporal
Complicaciones Endocrinas
Hipogonadismo
Atrofia TesticularPérdida de la libidoImpotenciaInfertilidad
Complicaciones Pulmonares
• Sindrome Hepatopulmonar
• Hipertensión Pulmonar
Otras
• Complicaciones cardiacas
• Úlcera péptica
• Carcinoma Hepatocelular
Evaluación
• Historia clínica
• Exploración física
Otras Técnicas
• Endoscopía superior
• RMN
• TAC
• Ecografía
• Biopsia Hepática
Biopsia Hepática
Diagnóstico
Pronóstico
Child-Pugh
Bilirrubina < 2.0
2-3 >3
Albumina > 3.5 2.8-3.5 < 2.8
TP 1-4 4-6 >6
Encefalopa. No 1-2 3-4
Ascitis Ausente Discreta Moderada
A B C