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Fisiopatologia de las Quemaduras
Leiner Fabián Aroca Maestre
Residente Anestesiología y reanimación HSB
Universidad El Bosque
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• Quemaduras alteran la homeostasis del organismo mas que ningun otro traumatismo (afeccion multiorganica)
• Quemaduras severas
– Abarca mas del 40% de SCT
– Respuesta hipermetabolica que persiste durante un maximo de 1 a 2 años
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Zonas de lesion termica
• Zona Central: Necrosis de coagulación: desnaturalización proteica, muerte celular.
• Zona de estasis: Lesión vascular, fenómenos microtrombóticos. Alteración de regulación del tono vascular y del flujo.
• Zona de Hiperemia: Zona viable, perfundida.
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• Lesiones graves
– Fase inicial de disminucion de la perfusion tisular y disminucion de la tasa metabolica
– Fase de flujo, aumeento del metabolismo y la circulacion hiperdinamica
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Fase inicial
• Lesion microvascular y formacion de edema intersticial
• Necrosis de coagulacion con trombosis microvascular en la areas mas profundas
• Daño reversible de la microcirculacion
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• Perdidad de la integridad capilar
– Extravasacion de liquido desde el compartimiento IV hacia el intersticio
Alteracion de la integridad de la microcirculacion
Alteracion de la membrana celular
Aumento de la presion osmotica en el tejido quemado
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Integridad del microcirculacion
• Efecto de mediadores inflamatorios– Prostaglandinas– Tromboxano– Kininas– Serotoninas– Catecolaminas– Histamina– Leucotrienos
• Contribuyen a determinar la gravedad y evolucionde la lesion local y efectos a distancia
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• Edema en quemaduras pequeñas alacanza su maximo nivel entre las 8 y 12 h posteriores
• Quemaduras grandes 18 y 24 h (hipovolemia sistemica retrasa la extravasacion de liquido)
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• Extravasacion de proteinas
– Contenido similar de proteinas y electrolitos
– Perdidas proteicas son proporcionales al tamaño de la lesion
– Hipoproteinemia secundaria (edema pulmonar)
– Acentuacion del edema con la reanimacion con liquidos
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Membrana celular
AGL y disminucion de la ATPasa
de la membrana
Isquemia tisular
Alteracion del potencial de membrana
Edema celularEntrada de Na
y agua desde el EEC
Principalmente en el musculo
Duracion 24 a 36 horas
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Presion osmotica en el tejido quemado
• Aumento de la presion osmotica
– Extravasacion de sodio desde el compartimiento plasmatico
– Hiponatremia
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Inestabilidad hemodinacmica,
reduccion del VP y aumento de la RVP, GC
disminuido
Integridad de la microcirculacion
Membrana celular
Presionosmotica
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Fase hipermetabolica
• Catecolominas y corticoesteroides luego de quemaduras mayores de 40% de SCT
• Aumento 10 a 50 veces los niveles plasmaticos
Incremento del gasto de energia en reposo
Incremento del GCAumento del consumo
miocardico de O2
taquicardia Lipolisis
Disfuncion hepatica, catabolismo muscular,
degradacion de proteinas e insulino
resistencia
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Proteinas de fase aguda
• Incremento en los niveles de citoquinas despuesde la quemadura (3 a 6 meses postquemadura)
• IGF-1, paratohormona, osteocalcina (2 meses postquemadura)
• Descenso de los hormonas sexuales y hormonas de crecimiento endogenos a los 3 meses postquemadura
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Consumo energetico
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Alteraciones cardiovasculares
• Caida rapida del GC (disminucion del volumen plasmatico)
Inestabilidad
Cardiovascular
↓ Respuesta
catecolaminas
↓ Flujo
coronario
Edema Fibras
Miocárdicas
↑R.V.S
↓GC
Hipovolemia ↓Inotropismo
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Alteraciones respiratorias
• Causa mas frecuente de muerte en los primeros dias postquemadura
• 25% desarrollan complicaciones respiratorias, 50% muere por esta causa
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• VAS: accion directa del calor o irritantes quimicosproducidos por la combustion
• VAI: por el contenido gaseoso y particulas de aire inspirado (broncoespasmo, TXA2)
• Parenquima pulmonar: – Con inhalacion de humo: disminucion de la
distensibilidad pulmonar 24 h, alteracion V/Q, SDRA– Sin inhalacion de humo: edema pulmonar, por
mediadores inflamatorios
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Alteraciones renales
• IRA por hipoperfusion renal
• Diuresis indice mas seguro para vigilar la reanimacion
– Primeras horas o dias: prerrenal
– Segunda semana: renal y debida a farmacosnefrotoxicos o a sepsis
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Alteraciones gastrointestinales
• Ileo gastrico e intestinal (desaparece entre 48 –72 horas)
• Ulceras de curling en el 90 % pacientes grandes quemaduras
• Alteraciones de permeabilidad intestinal
• Colecistitis acalculosa
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Alteraciones hematologicas
• Hemolisis intravascular (efecto directo del calor): afectar 9 a 40% de los eritrocitos
• Aumento del hematocrito (primeras 24 horas 70%), sin aumento de incidencia de trombosis)
• Leucocitosis con neutrofilia
• Trombocitopenia en los primeros dias (secuestro)
• Trombocitosis pasada una semana (sobreestimulacion medular)
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Alteraciones inmunologicas
• Infeccion primera causa de muerte pasados los primeros dias postquemadura
• Alteraciones de las barreras mecanicas
• Perdida de proteinas (funcion inmunologica)
• Alteracion de los sistemas de defensa humoral y celular
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Termorregulacion
• Perdida en pacientes severamente quemados
• Estado hipermetabolico compensa la profunda perdida de agua y la severa perdida de calor
• Perdida de agua 4000 mL/m2/24h
• Mediado por incremento consumo de ATP
• Incremento de la temperatura ambiental y en salas de cirugia disminuye la tasa metabolica, el catabolismo proteico y muscular, mejora la supervivencia
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Fase inicial Fase intermedia Fase hipermetabolica
24 – 48 h 48 h – 7 día
Inestabilidad
Cardiopulmonar
SIRS CATABÓLICA
Hipernatremia
Hipokalemia
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia
Disminución del
gasto cardiaco
Aumento de las
resistencias
periféricas
Pico IL- 6
Hiponatremia
Hiperkalemia
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GRACIAS