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Fisiopatología de la Insuficiencia Renal Aguda
Prerrenal
Renal
Posrrenal
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IRA Prerrenal (Hiperazoemia prerrenal)
Se da cuando no hay una perfusión sanguínea adecuada (hipoperfusión) como en los casos:
• Reducción del volumen intravascular (hipovolemia).
• Reducción de gasto cardiaco.
• Vasodilatación sistémica.
• Vasoconstricción sistémica y renal.
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Volumen intravascular
Barorreceptores arteriales y cardiacos
Sistema Nervioso Simpático
Sistema Renina-angiotensina- aldosterona
Vasopresina de arginina
ADH
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Arteriola aferente
Arteriola eferente
Angiotensina II Prostaglandin E2 y prostaciclina
Angiotensina
Fracción de filtración.
Presión intraglomerular
Filtración glomerular
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Grados menores de hipotensión
• Ancianos
• Nefroesclerosis hipertensiva
• Vasculopatía diabética
Fármacos nocivos
• AINE’s
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
• Bloqueadores del receptor de angiotensina II
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IRA Renal (isquémica)
La insuficiencia renal (isquémica o intrarrenal) es originada por enfermedades que generan una lesión en las estructuras del riñón ( glomerulares, tubulares o intersticiales). Las causas principales son:
1. La lesión de estructuras tubulares de la nefrona por toxinas (lesión isquémica o nefrotóxica tubular).
2. La obstrucción intratubular.
3. Glomerulonefritis y pielonefritis
La lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda) es muy frecuente y puede tener origen isquémico o tóxico
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La NTA aparece más a menudo en individuos sometidos a grandes cirugías cardiovasculares o que experimentan traumatismo grave, hemorragia, sepsis, depleción volumétrica o ambas enfermedades.
Se caracteriza por la destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal, puede producirse por varias enfermedades.
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De modo típico, la evolución de la ATN isquémica comprende cuatro fases:
• Comienzo
• Extensión
• Mantenimiento
• Recuperación
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Fase de comienzo: • Aminora la presión de ultrafiltración glomerular conforme aminora la irrigación renal.
• El flujo del filtrado dentro de los túbulos queda obstruido por células epiteliales desprendidas y restos necróticos
• Hay un flujo retrogrado del filtrado glomerular a través del epitelio tubular lesionado
La lesión renal se puede frenar si se restaura la corriente de irrigación en este lapso.
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Fase de extensión:
Esta aparece después de la de comienzo y se caracteriza por la lesión isquémica ininterrumpida y la inflamación. Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el daño endotelial (que origina congestión vascular).
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Fase de mantenimiento:
Urea
Pota
sio
Sulfato
Creatinina
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Fase de recuperación:
Urea
Pota
sio
Sulfato
Creatinina
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IRA Posrrenal
Es producida por la obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones.
• Uréteres: Cálculos y estenosis
• Vejiga: Tumores o vejiga neurogénica.
• Uretra: Hipertrofia prostática.
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Cuadro clínico
• Uremia aguda acompañada de cambios en diuresis.
• Hiperpotasemia
• Anorexia, nauseas y vómitos (manifestaciones digestivas de uremia).
• Estado de conciencia afectado (somnolencia, letargo, estupor y coma).
• Toxicidad urémica sobre el cerebro (edema cerebral).
• Y alteraciones hematológicas.