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Fisiología de la Hemostasia
Dra. Nydia Carol Bailón Franco
Hemostasia
Prevenir de forma contínua la pérdida espontánea de sangre
Detener la hemorragia causada por daños al Sistema Vascular
Fases de la Hemostasia
Hemostasia primaria:
Fase de vasoconstricción parietal: – Liberación de factores tisulares de coagulación
Fases de la hemostasia: Hemostasia primaria
Fase endotelial-trombocitaria: – Activación de plaquetas
Resultado:– Formación de un tapón inestable de plaquetas (3-5 min)
Fases de la Hemostasia
Fases de la hemostasia
Coagulación:
Fase de formación de trombina: – Cascada de activación de enzimas y factores
Fase de formación de fibrina: – Producción de una red insoluble de proteína
Resultado:– Estabilización y fijación del coágulo (5-10 min)
Coagulación
Fases de la hemosatasia
Fibrinolisis: Cicatrización del tejido vascular lesionado Destrucción enzimática de la red de fibrina
Resultado:– Situación hemostática normal (48-72 horas)
Secuencia de fenómenos en la hemostasia primaria
1. Lesión vascular2. Vasoconstricción mediada por serotonina3. Adhesión de plaquetas a la matriz subendotelial expuesta4. Activación plaquetaria5. Agregación reversible de plaquetas6. Liberación de factores plaquetarios7. Inicio de la síntesis de factores de coagulación:
TROMBINA8. Agregación irreversible de plaquetas dependiente de
trombina
Estructura de las plaquetas
Discos biconvexos
3-4 mm de diámetro mayor por 0.5-1 mm de diámetro menor
Aspecto liso con aberturas de canales intraplaquetarios
Estructura y función de las plaquetas
Membrana
Citoesqueleto
Gránulos
Sistemas de Membrana
Estructuras inespecíficas
Glicoproteínas de membrana plaquetaria
FUNCIONES GENERALES: Mediadores de los procesos de adhesión y agregación Receptores para ligandos extracelulares Participación en reconocimiento y fagocitosis Unión de proteínas del complemento Identidad antigénica Mediación de procesos de transporte de membrana Función como enzimas o como antiproteasas Estabilización de la membrana Contribución a la carga de superficie
Receptores de membrana
Agregación plaquetaria
Hemostasia secundaria:Coagulación
La sangre cambia de estado:
FIBRINOGENO (soluble) FIBRINA (insoluble)
Coágulo blando Coágulo estable
Coagulación
Cascada de activación enzimática: Reacción en cadena.
Amplifica el efecto de factores de la coagulación en la sangre.
Los factores de la coagulación
precursores inactivos: proenzimas o zimógenos
Nomenclatura de factores de la coagulación
Factor I (fibrinógeno)Factor II (protrombina)Factor III (tromboplastina, factor tisular)Factor IV (calcio)Factor V (factor lábil)Factor VII (factor estable)Factor VIII (factor antihemofílico A)Factor IX ( factor Christmas, factor antihemofílico B)
Factor X (factor Stuart )Factor XI (factor antihemofílico C)Factor XII (factor Hageman)Factor XIII (factor estabilizante de la fibrina) Otros factores: Prekalikreina (factor Fletcher) Kininógeno de alto peso molecular (HMWK, factor Fizgerald)
Factores y reguladores de la coagulacion
PROTEINA CONCENTRACION PLASMATICA
VIDA MEDIA *DIAS
PT *FIIFVFVIIFVIIIFIXFXFXIFXIIQUININOGENO DE ALTO PMPRECALICREINAFXIIIAFACTOR TISULARPROT CPROT SAT FBN
1.40020100.79017030375600045070--60300240088.800
2.50.50.250.3-0.511.252.5-3.32-35-9-10-0.251.752.5-43-5
Vías de la coagulación
Teoría celularFASE 1
Exposición de Factor tisular tras la
lesión vascular
Teoría Celular
• FASE 2:
trombina generada en células donde se expone el FT
Retroalimentación negativa
Teoría celularFASE 3: generación de trombina sobre la superficie plaquetaria y “explosión” de trombina
Integración de las teorías de la coagulación…
Coagulación…
Anticoagulantes naturales
Inhibidor de la vía del Factor Tisular (TIFP)– Células endoteliales
Antitrombina III– F Xa y IXa
Proteína C / S– FV y VIII
Fibrinolisis
La fibrinólisis es la disolución del coágulo sanguíneo debido a la acción de la PLASMINA,
La plasmina = precursor inactivo: PLASMINOGENO
La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación. equilibrio fisiológico.
Fibrinolisis
Coagulación y fibrinolisis
Estudio de síndrome hemorrágico
• Espontáneo
• Desproporcionado a la causa que la produjo– Traumatismo– Cirugía– Punción
Tipos de hemorragiaAsociada a purpura
Fase vascular y/o plaquetaria
Hemostasia primaria
No asociado púrpura
Coagulación
Hemostasia secundaria
Trastornos de la hemostasia primaria
Purpura:– hemorragia de los tejidos,
especialmente bajo la piel o de las mucosas y que produce petequias o equimosis
PETEQUIAS Mancha de color rojo o púrpura, que aparece en la piel y corresponde a una hemorragia diminuta, localizada en la dermis o las mucosas mide aprox. 3 mm y no desaparece a la presión
Historia clínica….
• Antecedentes familiares• Infección crónica o aguda• Antiinflamatorios• Contacto con inmunógenos• Enfermedades de la colágena
Tipos de púrpura
No trombocitopenica
Petequias
Zonas de declive Zonas de presión Extremidades inferiores Simétricas
Sin otra hemorragia
TROMBOCITOPENICA
Petequias Generalizadas Zonas de presión Acompaña equimosis Asimétricas
Hemorragia por mucosas
Estudio de la púrpura…
Tipos de púrpura megacariocítica
Purpura primaria
Púroura trombocitopénica idiopática
– Aguda– Crónica
Purpura Secundaria
Enfermedades autoinmunes
Hiperesplenismo
Infección
** púrpura espúrea
Hemorragias no asociadas a púrpura
Antecedentes familiares Cumarínicos Heparina Antibióticos Diarrea crónica Hepatopatía
Habitualmente postraumática
Hemartrosis frecuente Hematoma
Manifestaciones clínicas…
Valoración inicial sospecha dx
Orientación diagnóstica
Trombofilia
Antocoagulantes orales
Coagulación intravascular diseminada