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NEUMOPATÍA OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
NEUMOPATÍA OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
DEFINICIONES
EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA, PREVALENCIA
FACTORES DE RIESGO
DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PRUEBAS INICIALES
DX DIFERENCIAL
CLASIFICACION
TRATAMIENTO
PACIENTE ESTABLE
EXACERBACION
FISIOPATOLOGIA
DEFINICIONES
Neumopatía Obstructiva Crónica (NOC):
Enfermedad caracterizada por limitación progresiva del flujo aéreo que no es reversible.
Causada por inflamación de la vía respiratoria y del parénquima pulmonar.
Comprende tres entidades: Enfisema,
Bronquitis crónica
Afección de vías respiratorias finas.
A.V.R.F.
DEFINICIONES
ENFISEMA
Dilatación / destrucción del
parénquima pulmonar
BRONQUITIS
CRONICA
Tos productiva >3 meses al
año por >2 años
consecutivos
EXACERBACION:
Empeoramiento agudo de signos y síntomas y/o aparición
de nuevos, que requiere un cambio del tratamiento
habitual. Más allá de la variabilidad del estado basal del
paciente.
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
Contaminación Ambiental
Exposición Labora
Edad >40
Factores Genéticos:
Deficiencia de α-1-AT.
CONSUMO DE TABACO
COMPLICACIONES
INFECCIONES RESPIRATORIAS
HIPERTENSION PULMOAR
CARDIOPATIAS
DEPRESION
FISIOPATOLOGÍA
NOC
VÁS AEREAS ENFISEMA
ALTERACIONES
VASCULARES
ALTERACIONES
SISTEMICAS
Lesión epitelial
Exposición de
terminaciones nerviosas
aferentes
Y receptores irritantes a
agentes
Broncoconstrictores y
sust. proinflamatorias
Productos derivados del
Acido araquidónico
Estimulación de fibras
nerviosas
No adrenérgicos, no
colinérgicas
Reacción inflamatoria crónica
Def.; ↑ de los espacios
alveolares más allá del
bronquíolo terminal.
Desequilibrio
proteasas-
antiporeasas
Activación
linfocitaria
Estrés oxidativo Apoptosis
endotelial
Alteraciones en el proceso de
reparación pulmonar
Engrosamiento de
capa intima
Disfunción
endotelial
↑Tonicidad vascular y proliferación
celular vascular x tabaquismo
Hipoxia
alveolar
Reducción de del calibre
de las arterias
Hipertensión
pulmonar
Hipertrofia y dilatación
del ventrículo derecho
Citocinas proinflamatorias
Reactantes de fase aguda
Activación de células
inflamatorias
Alteración de
Órganos extra
pulmonares
↑ RESISTENCIA
AL FLUJO AEREO
↓luz bronquial
por
engrosamiento
de la pared
Contracción de
la musculatura
lisa bronquial
Perdida del
soporte elástico
del parénquima
alveolar.
↓ELASTICIDAD PULMONAR
ALTERACIONES EN EL INTERCAMBIO
GASEOSO
Alteraciones en
la mecánica
ventilatoria
Alteraciones en
el intercambio
gaseo
Hiperinsuflacion
pulmonar
FEV1 ↓↓ FVC ↓
OBSTRUCCION HIPERINSUFLACION
FEV1/FVC
VR ↑↑ CPT ↑
VR/CPT ↑
DESTRUCCION
CAPILARES PARENUIMA
PULMONAR
PERFUSION >
VENTILACION VENTILACION>
PERFUSION
HIPOXEMIA E
HIPERCAPNIA
ESPACIO MUERTO
FISIOLOGICO ↑
↓ CAPACIDAD DE
DIFUSIÓN PULMONAR
NOC
VOLÚMENES Y CAPACIDADES
PULMONARES
Hombres Mujeres
Vol. CORRIENTE
(VC)
*Vol. de aire inspirado o espirado durante la respiración
normal
En reposo 500ml
En ejercicio >3000 ml
Vol. INSPIRATORIO
DE RESERVA
(VIR)
*Vol. Max. De aire inspirado des pues de una inspiración
normal
3300ml
1900ml
Vol. ESPIRATORIO
DE RESERVA
(VER)
*Vol. Max. De aire exhalado después de espiración normal
1000ml
700ml
Vol. RESIDUAL
(VR)
*Vol. De aire que permanece en los pulmones después de una
espiración máxima
1200ml
1100 ml
VOLÚMENES Y CAPACIDADES
PULMONARES
CAPACIDAD
INSPIRATORIA (CI)
VC+VIR
* Aire que una persona puede inspirar comenzando en
el nivel de una espiración normal e inflando al máx. los
pulmones.
3500ml
C. ESPIRATORIA (CE)
VC+VER
* Cantidad de aire que se puede eliminar a partir de un
nivel de inspiración normal y vaciando al máx. Los
pulmones.
1200 -
1500ml
C. RESIDUAL
FUNCIONAL (CRF)
VER+ VR
* Cantidad de aire que queda en los pulmones después
de una espiración normal
2300ml
C. VITAL (CV)
VIR+VC+VER
* Máxima cantidad de aire que se puede expulsar de los
pulmones después de inspiración máxima y espirando al
máximo.
4600 ml
C. PULMONAR TOTAL
(CPT)
* Cantidad de aire que se encuentra en los pulmones al
final de una inspiración forzada.
5800ml
Triada Clásica:
- Tos crónica.
- Producción de esputo
- Disnea
EXPLORACIÓN FÍSICA
↑ Diámetro anteroposterior del tórax =
TÓRAX EN TONEL
Hiperresonancia
↓ de los ruidos respiratorios
Prolongación de la fase espiratoria.
Estertores y sibilancias.
Empleo de músculos accesorios.
Cianosis
Azul Abotagado Soplador Rosado
ESCALA DE VALORACION DE DISNEA
MRC
0 Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso
1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco
pronunciada
2
Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la
misma edad, debido a la dificultad
respiratoria o la necesidad de pararse a descansar al andar en
llano siguiendo el propio paso
3 Necesidad de pararse a descansar al andar unos 100 metros o
a los pocos minutos de andar en llano
4 La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con
actividades como vestirse o desvestirse
MRC: Medical Research Council.
Fuente: British Medical Research Council68
LABORATORIO Y GABINETE
Radiografía: Hiperinsuflacion, Aplanamiento de diafragma, Corazón en gota, Bullas y/o líneas intersticiales.
Gasometría arterial.
Biometría hemática leucocitosis.
Cultivos de expectoración.
Electrocardiograma: sobrecarga derecha, hipertrofia de ventrículo derecho, «P pulmonar», etc.
Pruebas de función pulmonar: Espirometría (Patrones obstructivos, Patrón de Hiperinsuflacion)
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
ESPIROMETRIA
-FCV
Capacidad Vital Forzada
Máximo volumen de aire que puede ser exhalado durante una maniobra forzada.
-FEV1
Máximo volumen espirado en 1seg.
Volumen máximo que se puede expirar en el primer segundo de máxima espiración después de una inspiración forzada.
ESPIROMETRIA
ESPIROMETRÍA
CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE LA LIMITACIÓN
DEL FLUJO AÉREO POST BRONCODILATADOR
PACIENTES CON FEV1/FVC< 0.70
GOLD 1 BAJO FEV1: >80%
GOLD2 MODERADO FEV1: 50% a <80%
GOLD 3 SEVERO FEV1: 30% a <50%
GOLD 4 MUY SEVERO FEV1: <30%
CLASIFICACIÓN INTEGRAL NOC
(C)
ALTO RIESGO
POCOS SINTOMAS
(D)
ALTO RIESGO
MAS SINTOMAS
(A)
BAJO RIESGO
POCOS SINTOMAS
(B)
BAJO RIESGO
MAS SINTOMAS
SÍNTOMAS
CLASIFICACION POR
ESPIROMETRÍA
(GOLD)
EXACERBACIÓNES / AÑO
1
2
3
4
0
1
>2
MRC 0-1
LEVE
MRC >2
GRAV E
TRATAMIENTO
PACIENTE ESTABLE
PACIENTE ESTABLE
PACIENTE PRIMERA ELECCIÓN SEGUNDA ELECCIÓN ALTERNATIVA
A
-Anticolinérgico de acción
corta PRN
ó
-B2 agonista acción corta
prn.
-Anticolinérgicos de acción
larga
-β2 agonistas de acción larga
-β2 agonistas acción corta +
anticolinérgicos de acción corta
-Teofilina
B
-Anticolinérgico acción
prolongada
ó
-B2 agonista acción
prolongada
-Anticolinergico de acción
prolongada+ β2 agonistas de
acción larga.
-β2 agonistas acción corta
y/o anticolinergico de acción
corta
C
-Corticoesteroides
inhalados + B2 agonista de
acción prolongada
ó
-Anticolinérgico acción
prolongada
- Anticolinérgicos de acción
prolongada y β2 agonistas de
acción larga.
-Inhibidor de
fosfodiesterasa 4.
-β2 agonistas y/o
anticolinérgicos de acción
corta.
-Teofilina
D
-Corticoesteroides
inhalados + β2 agonistas
acción prolongada
ó
-Anticolinérgicos de acción
prolongada
-Coriticoesteroides inh. y
anticolinérgicos acción larga.
-Corticoesteroides inhalados
+β2 agonistas de acción larga +
anticolinergicos de acción larga.
-Corticoesteroides inhalados +
β2 agonistas + inhibidor de la
fosfodiesterasa 4
-Carbocisteina.
-B2 agonistas y/o
anticolinérgicos de acción
corta.
-Teofilina
INDICACIONES PARA
OXIGENOTERAPIA A DOMICILIO
Paciente con EPOC estable y a nivel del mar:
Pa02 <55 mmHg
Pao2 entre 55-60 mmHg con:
• Hipertensión arterial pulmonar (HTP)/Cor Pulmonale
• Insuficiencia cardiaca congestiva/ arrítmicas
• Hematocrito > 55%
EXACERBACIONES
CAUSAS DE EXACERBACIÓN DE NOC
Infecciones traqueobronquiales.
Polución ambiental; ozono, partículas >10microgramos, dióxido de sulfuro, dióxido de nitrógeno.
Neumonías.
Insuficiencia cardíaca, arritmias.
Tromboembolismo pulmonar.
Traumatismos torácicos y /o fracturas costales.
Neumotórax.
Fármacos depresores del sistema nervioso.
Alteraciones en el estado de nutrición.
Mal apego al tratamiento.
MICROORGANISMOS AISLADOS EN UNA
EXACERBACIÓN DE NOC
Bacterias Típicas Bacterias Atípicas Virus
• Haemophilus influenzae
• Streptococcus pneumoniae
• Moraxella catarrhalis
• Pseudomonas aeruginosa
• Staphylococcus aureus
• Streptococcus viridans
• Neisseria spp
• Algunos anaerobios
• Mycoplasma
pneumoniae
• Chlamydophila
spp
• Influenza
• Parainfluenza
• Rinovirus
• Coronavirus
• Virus sincitial
respiratorio
• Adenovirus
CRITERIOS DE ANTHONISEN
Criterios utilizada para la toma de decisiones en el empleo de
antibioticoterapia en pacientes con exacerbación de EPOC:
Síntomas mayores:
Disnea
Aumento en el volumen de expectoración
Expectoración purulenta
Síntomas menores:
Tos
Fiebre
Sibilancias
Onicofagia
Congestión nasal o descarga posterior
Exacerbaciones se clasifican:
Tipo I: 3 síntomas mayores
Tipo II: Por lo menos 2 síntomas mayores
Tipo III: Un síntoma mayor
FACTORES PRONÓSTICOS
FEV1
Mantenimiento del hábito tabáquico
Índice de masa corporal
Actividad física habitual
Disnea
Deterioro de la función pulmonar
Atrapamiento aéreo
Alteraciones gasométricas
Hipertensión arterial pulmonar
Exacerbaciones
Ingresos hospitalarios
Comorbilidades
BODE El índice BODE es una clasificación pronostica riesgo de muerte en los pacientes con
EPOC, valora:
B= Índice de masa corporal <21 ( 1 punto)
O= Obstrucción bronquial, medida por el FEV1 % ref.
FEV1 :50-64% (1 punto)
FEV1 36-49% (2 puntos)
FEV1 <35 (3 puntos)
D= Disnea, medida con la escala MRC),
Al caminar (1 punto)
Después de 100 (2 puntos)
En actividades de la vida diaria (3)
E= Capacidad de esfuerzo; (distancia caminada en 6 min).
250-349m (1punto)
150-249m (2puntos)
<149m (3 puntos)
PUNTAJE SUPERVIVENCIA
1-2 82%
3-4 69%
5-6 60%
7-10 25%
CRITERIOS DE ADMISIÓN HOSPITALARIA
Incremento de intensidad de síntomas
EPOC de base severa
Síntomas de nuevo inicio
Falla de respuesta a tratamiento inicial en una
exacerbación previa
Presencia de comorbilidades severas;
- Cardiopatías: infarto , falla cardiaca.
- Osteoporosis, ansiedad y depresión.
- Cáncer de pulmón.
Edad avanzada
BIBLIOGRAFÍA
-Guía de Práctica Clínica, Prevención, Diagnóstico y tratamiento del sobrepeso y la obesidad exógena, México D.F. 2011.
http://www.imss.gob.mx/profesionales/guiasclinicas/Documents/046GRR.pdf
- Longo Fauci et all,Harrison principios de medicina interna 18° edición, Editorial Mc. Graw Hill México D.F. 2012
- Brunton Laurence et al, Goodman & Gilman Manual de farmacología y terapéutica Editorial McGraw-Hill 2008.
- Rodriguez, Anzueto, Bourbeau et all, Pocket guide to COPD diagnosis, management, and prevention 2011 Global Intiative for Chronic Obstructive Lung Disease. 2011 pp 1-26.
http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Pocket_May2512.pdf
-Zubiran, et-al, Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias, sexta edición, Editorial Mc Graw- Hill, México 2011.
-Guyton y Hall, Tratado de Fisiología médica, 12° edición Editorial Elsevier Saunders, 2011.