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EPILEPSIADR. RIGOBERTO LOZANOMÉDICO INTERNO HOSPITAL REGIONAL DE CHEPO2016
ASESOR: DR. RUBÉN CHAVARRÍA
«Ataque súbito que sobrecoge»
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CONCEPTOS
CONVULSIÓN
• Descarga eléctrica anormal del cerebro.
• Afectación focal o generalizada del cerebro.
• El área afectada pierde su capacidad regular de función y
puede reaccionar sin control.
• Puede presentarse con mirar fijamente sin reaccionar.
• Puede afectar cualquier función del cerebro, motor, olor,
visión, o emoción.
• Seguirá siempre el mismo modelo en un individuo dado.
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CONCEPTOS
EPILEPSIA• Enfermedad cerebral crónica que se caracteriza por
convulsiones recurrentes.
• Episodios breves de movimientos involuntarios que
pueden afectar a una parte del cuerpo (convulsiones
parciales) o a su totalidad (convulsiones generalizadas)
• A veces se acompañan de pérdida de la consciencia y
del control de los esfínteres.
• Se define por dos o más convulsiones no provocadas
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EPIDEMIOLOGÍA• Afecta aproximadamente a 50 millones de personas en el mundo.
• La incidencia se estima en 50 por 100.000 habitantes por año.
• La prevalencia de epilepsia activa se estima en 5 a 10 casos por 1.000.
• Los índices de incidencia, prevalencia y mortalidad de la epilepsia a nivel mundial no son uniformes.
• La prevalencia a lo largo de la vida en América Latina y el Caribe, se sitúa en una media de 17,8 por 1000
habitantes .
• No existe diferencias significativas de acuerdo al sexo o grupos de edad.
• La epilepsia tiene una distribución bimodal, siendo mayor en las dos primeras décadas de la vida, luego
disminuye y vuelve a aumentar a partir de la sexta década.
• En relación a la incidencia acumulativa, que es el riesgo individual de desarrollar epilepsia en un tiempo
determinado, en países europeos es del 2% al 4%.
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CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS
Crisis parciales
Crisis generalizadas
Crisis sin clasificar
Según la Comisión Internacional de la Liga Internacional contra la Epilepsia
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CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS
Crisis parciales
simples SíntomasSignos
Motores
sensitivos
Autonómicos
Psíquicos
Complejas
Disminución del estado de conciencia
Parciales simples seguidas de parcial
compleja.
Crisis parciales complejas
desde el inicio.Evolucionan a secundariamente
generalizadas
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CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS
- -
Crisis generalizadas
No-convulsivas
Ausencias
Crisis atónicas
Convulsivas
Crisis generalizadas
tónico-clónicas
Crisis tónicas
Crisis mioclónicas
Crisis sin clasificar
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CRISIS PARCIALES SIMPLES
Lesión cerebral focal
La localización determinará la clínica
Desestabiliza eléctricamente la zona afectada pero no difunde de allí
Puede o no existir compromiso de la conciencia.
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Las manifestaciones clínicasCRISIS PARCIALES SIMPLES
Motoras
El foco se halla en la corteza
frontal prerrolándica
Contracciones musculares
Crisis involuntarias
Afectan hemicuerpo contralateral (cara
y/o brazo y/o miembro inferior)
Sensitivas
El foco se localiza en áreas
parietales y occipitales
Compromiso de uno o más de
los cinco sentidos
VértigosAlucinaciones
Autonómicas
El foco se localiza en
áreas temporales
Sudoración, Sensaciones epigástricas
Midriasis, fenómenos
vasomotores, etc
Fenómenos psíquicos
El foco se localiza en áreas temporales y
secundariamente en áreas frontales
anteriores
Afectan la memoria ( ya
visto. nunca visto),
Compromiso afectivo ( miedo o
placer)
IlusionesAlucinaciones
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CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
Sintomatología compleja + compromiso de la conciencia.
Automatismos: movimientos involuntarios con una actividad motora coordinada, repetitiva y sin sentido.
Movimientos de masticación · Movimientos orales de chupeteo · Caminar · Automatismos gestuales.
El foco se localiza habitualmente en zonas temporo-frontales pero puede ser diversa.
pueden iniciarse como crisis parciales simples y luego progresar a generalizada
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CRISIS GENERALIZADAS
• ..Un es una manifestación sensorial o psíquica que
precede inmediatamente a una crisis parcial compleja o tónico-
clónica generalizada y que representa el comienzo del
episodio
AURA
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CRISIS GENERALIZADAS
• Crisis de grand mal
• La más frecuente
• Movimientos tónico-clónicos generalizados
• Presentación abrupta
• Alteración aguda de la conciencia
• Duran pocos minutos
• Cursan con tres fases definidas
CONVULSIVAS
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CONVULSIVAS FASES
CRISIS GENERALIZADAS
Fase tónica
• Pérdida de conocimiento brusca.
• Caídas e hipertonía muscular generalizada.
Fase clónica
• Movimientos alternativos de flexo-extensión.• Sacudidas rítmicas a nivel cefálico y los cuatros miembros simultáneamente.• Es habitual que se acompañe de mordedura de lengua y labios.• Incontinencia urinaria
Fase poscrítica
•Recuperación paulatina de la conciencia.•Amnesia de lo ocurrido.•Cefalea.•Dolores musculares difusos.•Al cabo de una hora el paciente se halla habitualmente recuperado
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• ..
Sigue a la crisis convulsiva Sueño profundo
Cefalea ConfusiónDebilidadParálisis
Disturbios psiquiátricosDolor muscular
Dura segundos o díasSon temporales
No requieren tratamiento
ESTADO POSTICTAL
SIGNOS Y SÍNTOMAS
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CRISIS GENERALIZADAS
• Petit mal.• Llamadas ausencias.• Se presentan en la edad escolar.• Múltiples crisis durante el día.• Alteración breve de conciencia.• Sin caída al suelo. • Pérdida de contacto con el ambiente.• A veces con un parpadeo rítmico muy evocador.• Fácilmente provocadas por la hiperventilación.• Pronóstico es favorable.• Puede cursar con trastorno de aprendizaje.
NO CONVULSIVAS
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CAUSAS DE CONVULSIONES
NEONATOS
Hipoxia e isquemia perinatal.
Infección (meningitis, encefalitis, abcesos cerebrales).
Traumatismos craneoencefálicos (TCE).
Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, déficit de piridoxina).
Malformaciones congénitas.
Trastornos genéticos.
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CAUSAS DE CONVULSIONES
Menores de doce años:
Crisis febriles.
Infecciones.
TCE.
Tóxicos y defectos metabólicos.
Enfermedades degenerativas cerebrales.
Idiopáticas.
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CAUSAS DE CONVULSIONES
Adolescencia:
Idiopáticas.
TCE.
Infecciones.
Enfermedades degenerativas cerebrales.
Alcohol.
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CAUSAS DE CONVULSIONES
Adultos (de 18 a 35 años):
TCE.
Alcoholismo.
Tumores cerebrales (primarios y secundarios).
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CAUSAS DE CONVULSIONES
Adultos (de 35 a 50 años):
Tumores cerebrales (primarios y secundarios).
Accidente vascular cerebral.
Uremia, hepatopatía, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas.
Alcoholismo
Adultos > 50 años: Accidente vascular cerebral (como secuela).
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CAUSAS DE EPILEPSIA
Predisposición hereditaria
Estado de maduración del cerebro
Existencia de lesión cerebral
Reparaciones incorrectas
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FACTORES QUE PUEDEN DESENCADENAR UNA CRISIS
Emociones fuertes.
Ejercicio intenso.
Estímulos luminosos o acústicos intensos.
Fiebre.
Menstruación.
Alteraciones del ritmo sueño-vigilia, especialmente la privación
de sueño.
Estrés físico o psíquico.
Alcohol.
Fármacos (ADT, barbitúricos, BZD…).
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FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE
RIESGO
GENÉTICOS
LESIONES CEREBRALES DEFINIDAS
CONDICIONES SOCIALES DIVERSAS
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DIAGNÓSTICO
Electroencefalograma
Registro video-EEG
TAC Cerebral
RMN
El SPECT cerebral con tecnecio HMPAO
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Espasmo del sollozo pálida como cianótica.• Síncopes.
Condiciones cardiovasculares
•Mioclonías no epilépticas.•Hiperplexia.•Disfonías paroxísticas .•Tics.
Desórdenes del Movimiento
• fenómeno súbito• Con frecuencia muy dramático.Psicógenos
•Migraña basilar puede presentarse con episodios de desmayoMigraña
• mioclonías fisiológicas del sueño• Sonambulismo.• Terrores nocturnos.• Otras.
Alteraciones del sueño
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TRATAMIENTOIndividualizar el tratamiento.
No cambiar entre genéricos.
La monoterapia de elección. Si esta fracasa cambiar a otra droga con precaución.
Considerar combinación de 2 fármacos si fracasa varios intentos de control de las crisis en monoterapia.
Si no hay control, valorar el que mejor controló al paciente, teniendo en cuenta la frecuencia de aparición de crisis así como los efectos secundarios.
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TRATAMIENTOIniciar tratamiento con AE ante una 2da crisis epiléptica.
Iniciar tratamiento AE ante un primer ataque epiléptico
si:
• Existe déficit neurológico
• El EEG demuestra actividad epiléptica
inequívoca
• La familia no quieren correr el riesgo de un
segundo ataque epiléptico
• En las pruebas de imagen se observa alteración
estructural
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TRATAMIENTO
Para optimizar la adherencia al tratamiento:
Educación sanitaria a paciente y familia
Disminuir el estigma que supone la enfermedad
Utilizar prescripciones sencillas de cumplir
Mantener buena relación entre los distintos niveles sanitarios y estos con la familia y/o cuidadores
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TRATAMIENTO
Decisión para retirar la medicación:
Consenso con el paciente, la familia y/o cuidadores una vez que hayan comprendido el riesgo de un posible nuevo ataque
Tener en cuenta el tipo de epilepsia, pronóstico y calidad de vida.
Siempre y cuando hayan pasado 2 años sin ningún ataque.
Debe realizarse lentamente, a lo largo de 2-3 meses.
Intervención psicológica
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TRATAMIENTO
Los ataques convulsivos que duran más de 5 minutos o que se repiten por tres
ocasiones en 1 hora deben recibir tratamiento urgente y como primera elección se
debe escoger el diazepam rectal que es seguro y eficaz.
• Epilepsia es resistente a los AE.
• realizarse antes de realizar tratamientos paliativos como la resección del vago.
Neurocirugía
(Cirugía resectiva)
• pacientes en los que no hay control completo de los ataques
• donde la cirugía está contraindicada.• indicada en todas las crisis parciales y
las crisis generalizadas.
Estimulación del nervio
vago
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Antiepilépticos ante los diferentes tipos de crisis epilépticasTipo de ataque epiléptico De elección De segunda línea Otros fármacos a tener en
cuenta Fármacos contraindicados
Focales o secundariamente generalizadas
Carbamazepina a Clobazam Acetazolamida
Lamotrigina b Clobazam ClonazepamOxcarbazepina a,b Gabapentina Fenobarbital
Ácido Valproico Levetiracetam FenobarbitalTopiramato a,b Fenitoína a Primidona
Tiagabina
Generalizadas tónico-clónicas
Carbamazepina a Clobazam Acetazolamida TiagabinaLamotrigina b Levetiracetam Clonazepam Vigabatrina
Ácido Valproico Oxcarbazepina a Fenobarbital a Topiramato a,b Fenitoína a
Primidona a,c
Mioclónicas
Ácido Valproico Clobazam
Carbamazepina a(Topiramato) a,d Clonazepam Gabapentina
Lamotrigina Oxcarbazepina a Levetiracetam Tiagabina Piracetam Vigabatrina Topiramato a
Tónicas
Lamotrigina b Clobazam Acetazolamida Carbamazepina aÁcido Valproico Clonazepam Fenobarbital a Oxcarbazepina a
Levetiracetam Fenitoína Topiramato a Primidona a,c
Atónicas
Lamotrigina b Clobazam Acetazolamida Carbamazepina aÁcido Valproico Clonazepam Fenobarbital a Oxcarbazepina a
Levetiracetam Primidona a,c Fenitoína a Topiramato a
Ausencias
Etosuximida Clobazam
Carbamazepina a
Lamotrigina b Clonazepam GabapentinaÁcido Valproico Topiramato a Oxcarbazepina a
Tiagabina Vigabatrina
(a)Inductor de las enzimas hepáticas(b)Solo se deben usar como primera elección en las recomendaciones de NICE(c)Rara vez es utilizado, si se requiere, el fenobarbital es de elección(d)En la epilepsia mioclónica severa de la infancia
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ESTADO EPILEPTICO
DEFINICIÓN: Presencia de una crisis epiléptica prolongada >30
minutos o varias en este periodo de tiempo sin recuperación del estado de conciencia entre ellas. Desde el punto de vista práctico una crisis que dure
más de 5 minutos precisa de tratamiento de emergencia y se considera un EE establecido si
ocurre en niños (ILAE, 1981; Meierkord H, 2010; NICE, 2012).
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ESTADO EPILEPTICO
FORMASNo Convulsivas
Cambios en el comportamiento y/o procesos mentales Descargas epileptiformes continuas en el (EEG) en ausencia de actividad convulsiva Incluye estado parcial simple y complejo, estados de ausencia y estado epiléptico sutil (Meierkord H, 2010).Convulsiva
s
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ESTADO EPILEPTICO REFRACTARIO
DEFINICIÓN:EE que persiste a pesar del uso de 2 ó 3 anticonvulsivantes tras 1-2
horas del inicio de las crisis, aunque algunos autores lo
consideran independientemente del tiempo transcurrido
(Meierkord H, 2010).
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ESTADO EPILEPTICO
Presentación con isquemia o hipoxia cerebral
Mayor duración de la crisis Edad avanzada
Sexo femenino presentación clínica
Comorbilidad asociada
Necesidad de ingreso
hospitalario
factores de riesgo que se asocian a mayor mortalidad
(Meierkord H, 2010; Rossetti AO, 2011; Foreman B, 2012; Hunter G, 2012).
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ESTADO EPILEPTICOCausas más frecuentes
(Meierkord H, 2010; Rossetti AO, 2011; Foreman B, 2012; Hunter G, 2012).
Origen cerebrovascular (en adultos).
Intoxicación o abstinencia alcohólica (en adultos jóvenes).
Infecciones con fiebre (en niños).
Incumplimiento terapéutico en pacientes diagnosticados
previamente de epilepsia.
Hipoxia.
Alteraciones metabólicas (alteraciones electrolíticas, hipo e
hiperglucemia, uremia, fallo hepático).
Traumatismo craneal.
Tumores cerebrales.
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ESTADO EPILEPTICODiagnóstico diferencial:
Pseudoestado epiléptico
Trastornos agudos del movimiento: distonías focales o
segmentarias, temblores y movimientos coreoatetósicos, que
en algunas ocasiones se pueden presentar de forma
unilateral.
En pacientes sedados: temblores o escalofríos
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ESTADO EPILEPTICOPruebas complementarias:
Hemograma
PFR, PFH, Electrolitos
GSA
Niveles de fármacos anticomiciales
ECG, Rx Tórax, TAC, RMN, PL, EEG
Niveles de prolactina
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ESTADO EPILÉPTICOTRATAMIENTO
.
.
Medidas generalesMantener permeable la
vía aérea.
Administrar oxígeno.
Monitorizar tensión arterial y ECG.
Canalizar si es posible dos vías venosas
Medir glucemia
Administrar tiamina 250 mg IV en pacientes alcohólicos o desnutridos
Tratar la acidosis grave.
Traslado del paciente a un centro hospitalario en ambulancia medicalizada
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ESTADO EPILÉPTICO INICIALTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
.
.
• Se puede repetir dosis después de 30 min.
• Remisión de la crisis 59-89%.
• Diazepam + Fenitoína: Remisión 55,8%.
• Efecto secundarios: hipotensión, arritmias
cardíacas, depresión respiratorias.
BENZODIACEPINASLorazepam(elección)
DiazepamFenitoína
Midazolam
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ESTADO EPILÉPTICO ESTABLECIDO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO..
•Hipotensión•Depresión respiratoria•Arritmia cardíaca•Necrosis/isquemia distal•Requiere monitorización cardíaca y hemodinámica
Fenitoína
• Principal ventaja es la baja frecuencia de efectos secundarios cardiovasculares y en el estado mental, lo que la hace especialmente útil en pacientes ancianos.
• No tiene una clara indicación en el tratamiento del EE y en algunos países no tiene licencia para este uso.
• Efectos secundarios: hipotensión, discinesias, alteración de la función hepática, pancreatitis, trombocitopenia y encefalopatía inducida.
Ácido valpróico
• Tienen baja toxicidad.• Por el momento no disponen de estudios
controlados en el EE.
LevetiracetamLacosamida
Si transcurridas 12 horas desde el inicio del EE no se han producido nuevos episodios de crisis convulsivas, se pueden descender las dosis de fármacos de forma progresiva en el transcurso de las 12 horas siguientes
![Page 42: Epilepsia charla 2016](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022070515/587a58531a28ab520b8b5fb1/html5/thumbnails/42.jpg)
ESTADO EPILÉPTICO ESTABLECIDO
.
.
El manejo del EER debe realizarse en una Unidad de Cuidados Intensivos
bajo anestesia del paciente con fármacos como el propofol, tiopental,
midazolam, ketamina, anestésicos inhalados e incluso, inducción de
hipotermia.
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.
.
![Page 44: Epilepsia charla 2016](https://reader036.vdocumento.com/reader036/viewer/2022070515/587a58531a28ab520b8b5fb1/html5/thumbnails/44.jpg)
Fármacos para el manejo de EE (Prasad K, 2005; Shorvon S, 2011; Stecker MM, 2012) Fármaco Vía de
administraciónDosis adulto Dosis niños
EE inicial(0-10/30 minutos)
Lorazepam I.V. Habitualmente 4 mgRitmo de infusión: 2 mg/min*Dosis máxima: 8 mg
0.05-0,1 mg/kgRitmo de infusión: 2 mg/min*Máximo por dosis: 4 mgDosis total máxima en adolescentes: 8 mg
Diazepam I.V. 5-10 mgRitmo de infusión máximo: 2-5 mg/minDosis máxima: 30 mg
0,1-0,3 mg/kg/dosis*Máximo por dosis: 10 mg
Rectal 10-30 mg 0,5 mg/kg/dosis*Dosis de repetición a 0.25 mg/Kg/dosis
Midazolam Oral 0,2-0,5 mg/kg*Dosis máxima: 10 mg
Intranasal 0,2 mg/Kg*Dosis máxima: 10 mg
I.V. 10 mg en dosis única
I.M. 0,2 mg/kg/dosis*Dosis máxima: 6 mg
EE establecido(10/30-60/90 minutos)
Fenitoína I.V. 15-20 mg/Kg(no excediendo 50 mg/min)
15-18 mg/Kg a ritmo de 25 mg/min
Ácido Valproico I.V. 15-30 mg/Kg a ritmo de infusión máximo de 6 mg/Kg/min
20-40 mg/Kg
I.V.: Intravenoso.I.M.: Intramuscular.* Puede repetirse la dosis.
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