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Enfermedad Inflamatoria
IntestinalInterno de medicina: Jimmy Wagner Mendoza Malca
MEDICINA INTERNA - HOSPITAL REGIONAL LAMBAYEQUE
Definición
• Son alteraciones del sistema inmunológico de la mucosa del aparato digestivo que resultan en inflamación crónica y recurrente del tubo digestivo en diferentes localizaciones.
Colitis Ulcerativa
Enfermedad de Crohn
Epidemiología
• Zona geográfica• Islandia
– CU 24.5/100,000• U.S., U.K., Noruega y
suecia– CU 11/100,000– EC 7/100,000
• Sur de Europa, Sudáfrica y Australia– CU 4/100,000– EC 2/100,000
• Ásia y Sudamérica– CU 0.5/100,000– EC 0.08/100,000
Epidemiología• Incidencia de cu: 5-18 casos /100000
• Incidencia mas alta en paises del norte de europa, canadá y EE.UU
• Pico maximo entre 220-30 años
• Algunos casos se detectan en edad infantil (dentro del primer año)
• En relación al sexo no hay diferencias significativas excepto en algunos lugares donde las mujeres tienen una incidencia hasta 30 % superior a los hombre
FACTORES GENÉTICOS
• Susceptibilidad genética
Ec: en gemelos monocigóticos 37%, dicigóticos 7%Cu: mono 10%, dicigóticos 3%
• Frecuencia de historia familiar: 5.5-22.5%
• CU y EC se relacionan con Sx. De Turner y Sx. De Hermansky-Pudlak.– Colitis granulomatosa
• Hipogammaglobulinemia• Deficiencia selectiva de IgA• Angioedema hereditario
Factores Genéticos• Los cromosomas 16 (IBD1), 12 (IBD2), 6 (IBD3, la región HLA) y 14.• El cromosoma 16, (sólo a EC) codifica la NOD2/CARD 15 activa la NF-KB• Responde a Lipopolisacaridos bacterianos cuando muta disminuye la
respuesta y la vía de las caspasas se modifica
FACTORES AMBIENTALES
• CU tiende a aparecer en no fumadores y ex fumadores
• Tabaco aumenta el riesgo de EC• Apendicectomía protege contra
CU (OR:0.3) no relacion con EC• Infección por campylobacter,
salmonella incrementan el riesgo de EII
• Anticonceptivos orales podría aumentan EC (1.5-1.7 veces)
Epidemiología
Colitis Ulcerativa Enfermedad de Crohn
Incidencia (U.S) 11/100,000 7/100,000
Edad de inicio 15 a 30, 60 a 80 15 a 30, 60 a 80
Relación varón:mujer 1 : 1 1.1 : 1.8
Tabaquismo Puede prevenirla Puede exacerbarla
Anticonceptivos orales No aumenta el riesgo Riesgo relativo de 1.4
Apendicectomía Protectora Aumenta riesgo
Gemelos monocigóticos 20% concordancia 67% concordancia
Gemelos dicigóticos 0% concordancia 8% concordancia
Epidemiología
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Fisiopatología
Teorías fisiopatológicas de
EII
Factores Genéticos
NOD-2 cromosoma 16 modula NF-kB
Factores exógenos
Etiología infecciosa, factores
psicosociales, estrés
Cascada inflamatoria
Perpetuación de la RI por activación de
Cel-T
Disfunción de la barrera mucosa
Perdida de la integridad de la barrera mucosa
Cascada inflamatoria• Activación de Linfocitos T y diferenciación que codifican infiltración
de la lámina propia por neutrofilos, macrófagos, Cel. Dendrítica, LB, T-CD4 y NK.
• TNF-α, IL-1β, INF-γ• Estudios en han demostrado disregulación de CD4+ en la EII.
• En EC hay una respuesta aumentada tipo TH-1 produciendo IL-12, así como TH1 produciendo INF-γ y TNF-α.(citotoxicidad)
• En CU hay incremento de IL-4 pero aumento en citocinas tipo TH2. como IL- 5 y 13(humoral)
Abraham C. Cho J. Mecanism of the disease. Inflamatory Bowel disease. N Engl J Med 2009;361:2066-78
ANATOMÍA PATOLÓGICA
CU macroscópicas CROHN macroscópicas
Extensión: inicio en recto Extensión: boca- ano
Presentación: continua Presentación: segmentada
Inflamación leve: mucosa eritematosa
Inflamación leve: lesiones aftosas o pequeñas ulceras
Inflamación grave: mucosa hemorrágica, edematosa, ulcerada
Inflamación grave: ulceras lineales- islotes- patrón empedrado
Estrechamiento Fibrosis
Acortamiento Estenosis
Microscópicas Microscópicas
Criptas colonicas distorsionadas
Ulceras aftoides y abscesos localizados
Células plasmáticas y cúmulos linfoideos
Cumulo macrófagos – granulomas cumulo linfoideos
DIAGNÓSTICOCOLITIS ULCERATIVA
ENFERMEDAD DE CROHN
CU: SIGNOS Y SINTOMAS
DIARREA
RECTORRAGIA/ HEMATOQUEZIA
CÓLICOS
DOLOR ABDOMINAL
TENESMO
EVACUACIONES CON MOCO
AGUDA/CRÓNICA GRAVEDAD : EXTENSIÓN
PÉRDIDA DE PESO
FATIGA
ANOREXIA
NÁUSEA
EF: DOLOR ANAL Y REG.
COLÓNICA
SANGRADO DURANTE EL
TACTO
HALLAZGOS
LABORATORIO
↑ PCR y VSG
[ ] Calprotectina fecal: Grado Inflamación en
tejidos
↓ ALBÚMINA EN SUERO y
HEMOGLOBINA
LEUCOCITOSIS
ENDOSCÓPICOS
SIGMOIDOSCOPÍA: ANTES DE INICIAR TX.
EVALUA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD
COLONOSCOPÍA: NO EN FASE AGUDA
EVALÚA EXTENSIÓN Y ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD
CAMBIOS HISTOLÓGICOS SE ESTABLECEN DE MANERA LENTA
RADIOLÓGICOS
RX SIMPLE DE ABDOMEN: ÚTIL EN FASE GRAVE
ENEMA BARITDO: PATRON MICROGRANULAR DE
MUCOSA
ÚLCERAS CON ASPECTO DE “CUENTAS DE COLLAR”
AUMENTO Y PÉRDIDA DE PLIEGUES HAUSTRALES
EC: SIGNOS Y SÍNTOMAS
ILEOCOLITIS
YEYUNOILEÍTIS
COLITISENFERMEDAD PERIANAL
ENFERMEDAD GASTRODUODENAL
-DOLOR CID-DIARREA-FIEBRE
-PÉRDIDA DE PESO
-MALABSORCIÓN-ESTEATORREA-DEFICIENCIA
NUTRICIONAL*-OSTEOPOROSIS
-FIEBRE-DIARREA
-DOLOR ABDOMINAL-HEMATOQUEZIA
-ESTENOSIS-FÍSTULAS ANALES-INCONTINENCIA
-LESION HEMORROIDAL Y ABSESOS
PERIRRECTALES
-RARA-NÁUSEA-VÓMITO-ARDOR
EPIGÁSTRICO
HALLAZGOS
LABORATORIO
↑ PCR y VSG
HIPOALBUMINEMIA,ANEMIA
LEUCOCITOSIS
ENDOSCÓPICOS
COLONOSCOPÍA: EXAMINA Y BIOPSIA DE
ÍLEON TERMINAL
ENDOSCOPÍA SUP. PERMITE VER EC A NIVEL GÁSTRICO O DUODENAL
ACORTAMIENTO RECTAL CON COLITIS, ULCERAS
AFTOSAS LESIONES DISCONTINUAS
RADIOLÓGICOS
ENGROSAMIENTO DE LOS PLIEGUES Y ULCERAS
AFTOIDES
PATRÓN EN “EMPEDRADO” EN ID
GRAVE: ESTENOSIS, FÍSTULAS, MASAS
INFLAM. Y ABSESOS
DISMINUCIÓN DEL CALIBRE Y DISTENSIBILIDAD
INTESTINAL
DIFERENCIAS
CLÍNICAS COLITIS ULCERATIVA ENFERMEDAD DE
CROHN
SANGRE VISIBLE EN HECES SI OCASIONAL
SÍNTOMAS GENERALES OCASIONAL FRECUENTE
DOLOR OCASIONAL FRECUENTE
MASA ABDOMINAL NO FRECUENTE
LESIONES PERIANALES NO FRECUENTE
FÍSTULAS NO SI
OBSTRUCCIÓN DEL I. D. NO SI
OBSTRUCCIÓN COLÓNICA RARA VEZ SI
RPTA. A ANTIBIÓTICOS NO SI
RECURRENCIA POST QX. NO SI
POSITIVIDAD ANCA FRECUENTE RARA VEZ
POSITIVIDAD ASCA RARA VEZ FRECUENTE
ENDOSCÓPICAS COLITIS ULCERATIVA ENFERMEDAD DE CROHN
ACORTAMIENTO RECTAL RARA VEZ FRECUENTE
ENFERMEDAD CONTÍNUA SI NO
“EMPEDRADO” NO SI
GRANULOMA DE LA BIOPSIA NO OCASIONAL
RADIOGRÁFICAS COLITIS ULCERATIVA ENFERMEDAD DE CROHN
ANORMALIDADES DEL INTESTINO DELGADO NO SI
COLITIS SEGMENTARIA NO SI
COLITIS ASIMÉTRICA NO SI
ESTENOSIS RARA VEZ FRECUENTE
«Dx. Diferencial»
ENFERMEDADES INFECCIOSAS ENFERMEDADES NO INFECCIONESBacterianas Salmonella Inflamatorias Apendicitis, Diverticulitis
Shigella Colitis x derivación, Colitis colagenosasEscherichia coli
EnteroxigénicaColitis Isquémicas
C/Enteritis x radiaciónCampylobacter
Sx Ulcera Rectal SolitariaC. Difficile
Colitis NeutropénicasGonorrea
Sx de BehcetM. Tuberculosis
Enf. Injerto vs HuéspedM. Avium
Parasitarias Amebosis Neoplásicas Linfoma
Isosporosis Carcinoma MetastásicoTrichurosis
Carcinoma IlealUncinarosis
CarcinoideEstrongiloidosis
Viral CMV Medicamentos y compuestos
Químicos
AINE
Candidiasis Fosfatos
Aspergilosis Oro
Hongos Histoplasmosis Anticonceptivos Orales
Candidiasis Cocaína
Aspergilosis Quimioterapia
«Colitis Indeterminada»
“Indefinida”
Solo un 10%
evolución NO esta bien
establecida
20% de reservorios ileales de estos pacienetes suelesn fracasar------(Requieren
ILEOSTOMÍA)
Estudio histológicos de la muestra----
*Descartar CROHN*
Tx es similar al CU y EC
«Colitis Atípicas»
Colitis Colagenos
as
*> Depósitos subepiteliales de colágena*Colitis con > Linfocitos Intraepiteliales*Varones y Mujeres 9:1*6ta-7ma de la VIDA*Síntoma principal DIARREA ACUOSA Y PERDIDA DE PESO*Tx : Sulfasalacina, Loperamida hasta Bismuto y Glucocorticoides
Colitis Linfocític
a
*edad *manifestaciones clínicas*Incidencia =*Hay ausencia de colágeno subepitelial (estudio Histopatológico)*>linfocitos Intraepiteliales*Descartar E. Celiaca (7-27%)*Tx: = excepto x dieta libre de gluten E.C.
«Colitis por Derivación»
Proceso Inflamatorio
Exentos del paso de Heces
Px c/ ileostomía o colostomía, hay fístula mucosa o hay muñón rectal
de Hartmann
Es reversible Reanastomosis
*Hay flujo de moco y sangre x recto
*Aspecto Granulomatoso,
Friabilidad—úlceras.
*Zonas Inflamadas con CRIPTITIS Y
ABSCESOS
Tx: Reanastomosis Qx
(enemas de ac. Grasos suelen ser de utilidad, íficl de
tolerar)
MANIFESTACIONESEXTRAINTESTINALES
MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS
Eritema nodoso
EC-15%
CU-10%
Pioderma gangrenoso
EC-Menor frecuencia
CU- 1-12%
MANIFESTACIONES REUMÁTICAS
Artritis periférica
Grandes articulaciones Asimétrica Poliarticular Migratoria
15-20% EII
Espondilitis anquilosante 10% EII Principalmente
EC
MANIFESTACIONES OCULARES
Conjuntivitis Uveítis anterior
Epiescleritis
1-10% EII
MANIFESTACIONES HEPATOBILIARES
Esteatosis hepática
ColelitiasisColangitis
esclerosante primaria
MANIFESTACIONES URINARIAS
Cálculos
ObstrucciónFístulas
ureterales
10-20% en EC posterior a ileostomía
TRASTORNOS ÓSEOS Y MINERALES
3-30% de los casos de EII hay disminución de
la masa ósea
TRATAMIENTO
Farmacológico
Derivados del 5-ASA Glucocorticoides Antibióticos
Azatioprina y 6-mercaptopurinaMetotrexatoCiclosporina
InfliximabInhibidores de
adherencia leucocitaria
Derivados del 5-ASA
Sulfasalacina
5-ASA + sulfapiridino
6 – 8 g/día
Disminuye folatos
5-ASA sin sulfa
Dímeros, tabletas dependientes de
pH
Menos efectos adversos
Leve a moderada
50 a 70%
Glucocorticoides
CUModerada
Prednisona 40-60mg/día
Hidrocortizona 300mg/día
ECModerada-
grave
Budesonida 9mg/día
Menos efectos adversos
60 a 70%
Antibióticos
CU EC
Rifaximina
Ciprofloxacina 500mg 2/día
Metronidazol 15-25 mg max ef
En caso de inflamación ileal
AZATIOPRINA Y 6-MERCAPTOPURINA
• Análogos de purinas• En EII dependiente de glucocorticoides• Activo: á. tionosinico
• 2 – 2.5 mg/kg/día o 1 – 1.5 mg/kg/día
Inhibe sintesis de
ribonucleotidos
Proliferación celular
Respuesta inflamatoria
METOTREXATO
Inhibe síntesis ADN
Reductasa de dehidrofolato
Dósis remisión
25mg15mg
Leucopenia, fibrosis
hepatica
CICLOSPORINA
Ihnibe IL 2 de Th
Disminuye capacidade Tc
Disminuye IL3, 4, INFa y TNF
2 a 4mg/kg/día en infusión
continua
Altamente toxica
80%
QUIRURGICO
CUCasi 50% después de
10 años
IPAA
Complicación: OI
ECDependiendo del sitio
ID.- 80%extirpación de
segmentoanastomosis primaria
Colon.- 5º%Ileostomía
IPAA