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UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar PajaresDEPARTAMENTO DE MEDICINAHOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
8.a.ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA
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I. DEFINICIONES
II. EPIDEMIOLOGÍA
III. FUNDAMENTOS ANATOMO FISIOLÓGICOS
IV. FISIOPATOLOGÍA
V. ANATOMÍA PATOLÓGICA
VI. CLASIFICACIONES
VII. APROXIMACIÓN CLÍNICA
VIII. DIAGNÓSTICO
IX. TRATAMIENTO
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I- ENFERMEDAD CEREBRO VASCULARISQUEMICA-Definiciones
• “ El cardiólogo ve al ser humano con una cabecita muy chica, con un corazón enorme y dos riñones moderados.
• El neurólogo por el contrario se concentra en el cerebro y le parece el corazón muy chico”
Dr. Tony Gruert
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I.ECV – DEFINICIONESApoplejía (lat.: apoplexia):abolición brusca de las
funciones cerebrales debido a una hemorragia,obstrucción o compresión de una arteria cerebral.
Ictus (lat.: golpe) cuadro morboso súbito y violento,como producido por un golpe. Paroxismo, pulsación.
Accidente : suceso eventual que altera el orden delas cosas / cualidad que aparece en algo sin serparte de su naturaleza o esencia.
Stroke (anglosajon): golpe, ataque de parálisis,apoplejía.
Solo etiquetas descriptivas, genéricas
NO SON DIAGNOSTICOS Dr. J
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I.ECV – DEFINICIONES
• Se reconocen con este nombre a un grupo heterogéneo de afecciones que resultan de la pérdida funcional transitoria o permanente de una parte cualquiera del SNC , generalmente de instalación súbita, causada por la oclusión trombótica o embólica, o por la ruptura de una artería encefálica( en ocasiones de una vena), que provocan síntomas y signos resultantes de isquemia o hemorragia dentro del SNC.
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I.ECV – DEFINICIONES1. Comienzo brusco – ictus
2. Psicoplejía y neuroplejía
3. Conservación relativa la función autonómica.
4. Causado por trastornos vasculares encefálicos: hemorragias, infartos , tromboflebitis.
5. No inmediatamente reversible
Apoplejía Dr. J
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II.ECV – Epidemiología- 2da causa de mortalidad, 1ra causa de invalidez permanente .
- El 10- 12% de mortalidad en países desarrollados.
- El 88% de caso en mayores de 65 años.
- En promedio 1 persona sufre ECV c/ 40 ´´, y muere c/ 4 ´
- Incidencia 1,51- 2,9/ 1 000 habitantes.
- Gran impacto económico social.
- Enfermedad que más requiere hospitalización.
- Mayor incidencia en población afro-americana.
- El factor de riesgo de mayor importancia es la HTA
- Pacientes que sobrevivieron a un TIA o ACV isquémico tiene
mayor probabilidad ECV recurrentes y menor esperanza de vida.
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En esta hoja descriptiva se han empleado las
categorías de países de bajos, medianos y altos
ingresos definidas por el Banco Mundial. Los países
se agrupan en función de su ingreso nacional bruto
correspondiente a 2004. Para más información
puede consultar el informe The global burden of
disease: 2004 update
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II. ECV ISQÚEMICA . Epidemiología
1-ECV- ISQUÉMICA 80 %
2-ECV - HIP 15 %
3-ECV - HSA 5%
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III. ECV– Anatomía-Irrigación
I. SISTEMA ANTERIOR O CAROTÍDEO: irriga la mayor parte del cerebro.
Estructuras Supratentorial
II. SISTEMA POSTERIOR O VERTEBROBASILAR:
tronco cerebral, cerebelo, lóbulo occipital, ciertas partes del tálamo. Preferentemente estructuras Infratentoriales.
III. POLIGONO ARTERIAL DE WILLIS : interconectan los dos sistemas arteriales, por intermedio de arterias comunicantes.
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III. ECV– Anatomía -fisiología
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11A. vertebrales
A. Carótida
Primitiva
A. Carótida
Interna
ACM
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Poeck Ky Hacke W: Neurologie, 11 ª edición, Springer, Berlin / Heidelberg, 2001
Anastomosis de las arterias del
Cerebro, comunicantes de vasos
Extracraneales e intracraneales:
1.A. Carótida externa -arterias
faciales- arteria angular- ACI.
2.A.C.E. – Arteria Temporal superficial -
arteria angular – A.C.I.
3. Colaterales de la circulación
externa al Sistema V-B : ACE- arteria
Occipital -arteria vertebral
4. Círculo de Willis.
5.Colaterales leptomeníngeas
entre las arterias cerebrales anterior,
media y posterior. ACI: arteria carótida interna
ACE: arteria carótida externa
SVB: sistema vértebro - basilar
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III. ECV– Anatomía -fisiología
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III. ECV– Anatomía -fisiología
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III. ECV– Anatomía –fisiología
Arterias intracraneales ≠ arterias periféricas
Capa Intima: membrana elástica interna desarrollada
Capa media ( muscular, elástica): poco desarrollada
Capa Adventicia: fina, sin tejido de sostén para
vascular, ni lámina elástica externa , ni vasa vasorum
Venas intracraneales son finas ,de colágeno y de
poco tejido elástico, poco músculo y sin válvulas.
Vasos extra cerebrales intracraneanos están
contenidos en espacio subaracnoideo: ESPACIO DE
VIRCHOW-ROBIN , puede ser llenado por sangre o
pus, llegando al tejido cerebral mismo.
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microcirculación
arterial
microcirculación venosa
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MICROCIRCULACIÓN CEREBRAL.(A) Microcirculación arterial. 1. A. corticales; 2.A. pial;
2.1. ramas cortas ;3. A. subependimarias; 4. A. perforantes subependimales; 5.A. perforantes tálamo y
lenticuloestriadas; 6.A. transcerebral.
(B) Microcirculación venosa. 1. venas corticales; 2 vénulas medulares superficiales; 3: vénulas
subependimales;4. Vénulas cerebrales medulares.
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ESPACIO PERIVASCULAR. (A) Espacio periarteriolar de las arteriolas piales están rodeados por una capa
leptomeníngea que la separa del Espacio sub-pial (flecha). Espacio periarteriolar de las arteriolas
Lenticuloestriadas rodeado por dos capas leptomeníngeas que lo separan del espacio subpial (puntas de flecha
en el cuadro superior y asteriscos en el cuadro inferior);
(B) Espacio perivenular que se comunica con el espacio sub-pial (flecha);
(C) Microfotografía: Espacio perivascular de Virchow - Robin (flechas).
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III. ECV– Anatomía -fisiología• La neurona dependen de metabolismo aeróbico
• Inconsciencia : privación de O2 por 20’’
• Muerte encefálica : privación de circulación por 5’
• Encéfalo :
- Peso: 2% peso corporal. ( 1.5 Kg )
- Usa 15% de gasto cardiaco total ( 5 l / min )
- Consume 20 % del O2 total ( 50 ml / min )
• Flujo Sanguíneo Cerebral: 750 ml / min ,
50 ml/100 g cerebro/min
• Dos sistemas : 1. Carotideo 500 ml / min
2. Vértebro - Basilar 250 ml / min
• Volumen sanguíneo intracraneal total : 100- 150 ml
• En cada minuto se recambia 5 - 7 veces la reserva circulante Dr. J
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IV. ECV – Fisiopatología
Sistema vascular cerebral - auto regulable para mantener estable FSC , a pesar de variaciones PA
Influencias simpáticas y parasimpáticas son limitadas
Metabolismo local , O2, CO2 → regulan FSC
Hipoxia, hipercapnia → vasodilatación→ ↓FSC
Hipocapnia → vasoconstricción → ↓ FSC
Aplicación: HIC se trata con hiperventilación
HVT-↓pCO2 y↑ pO2 – vasoconstricción-↓FSC, ↓PIC
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IV. ECV – Fisiopatología• FSC medio :
50-55 ml / 100 g / min - NORMAL
< 30 ml /100 g / min - ISQUEMIA
< 20 ml /100 g / min - INFARTO
< 15 ml /100 g / min - INFARTO MASIVO
• Las áreas del encéfalo reciben diferentes cantidades de sangre por su metabolismo diferente.
• Sust. Gris /sust. Blanca : 75 ml /25 ml x 100 g x min
• Células :hipocampo, cortezas cerebelosa y cerebral son más susceptibles a la HIPOXIA AGUDA.
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ECV ISQÚEMICA.Criterio –Mecanismo
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IV. ECV- Fisiopatología de la Injuria Isquémica: Duración y grado de disminución de FSC
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Función Neuronal Normal
Injuria Reversible
(penumbra)
Infarto
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CBFml /100g /min
1 2Tiempo (hrs)
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IV. ECV – Fisiopatología
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IV. ECV – Fisiopatología. Eventos histopatologicos1. Necrosis tisular:
a) -Neuronas, células gliales 1 h
b) - Axones de mielina 3 - 4 días
2. Edema:
a) -Citotoxico 3 horas.
b) - Vasogénico 72 horas.
3. Inflamación: - Leucocitos PMN 24 - 72 horas
4. Activación de macrófagos: 48 - 72 horas
5. Proliferación capilar: 48 horas
6. Astrocitosis marginal : 48 horas - días Dr. J
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IV. ECV – FisiopatologíaMecanismo patogénico
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FISIOPATOGENIA DE LOS SUBTIPOS DE EVC ISQUÉMICA
o ATEROESCLEROSIS
o LIPOHIALINOSIS
o CARDIOEMBOLISMO
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IV. ECV – FisiopatologíaMecanismo patogénico
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La aterosclerosis de las arterias cerebrales.
A. Ateromatosis severa de arterias basales. B. La arteria basilar ateromatosa
muestra dilatación focal y estrechamiento de la luz.
C. Placa de ateroma en la pared de la arteria basilar muestra acúmulo de colesterol focal en la subintima ,
interrupción de la lámina elástica, y marcada proliferación íntima reduciendo severamente el lumen.
V. ECV – Anatomopatología
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V. ECV – Anatomopatología
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(A). FISIOPATOLOGÍA DEL PATRÓN VASCULAR. La imagen muestra lesión microvascular
en la pared y / o Intraluminal que induce la lesión isquémica del parénquima. Se nota la
hialinización mural causada por Arteriopatía hipertensiva (flecha) y la vacuolización
isquémica adyacente (*);
(B) FISIOPATOLOGÍA DEL PATRÓN PERIVASCULAR. La imagen muestra una proceso
patológico perivascular y la lesión del parénquima adyacente. Capa desmielinizante
causada por la inflamación perivenular en un paciente esclerosis múltiple.
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V. ECV – Anatomopatología
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Zonas de Infartos.
A. Infarto cortical en la
zona fronteriza entre
ACA y MCA muestra.
B. Pan necrosis Laminar
cortical (las capas
corticales externas
está a salvo (HE).
C. Infarto cortical -
subcortical bilateral
en zonas limítrofes
entre ACA y ACM.
D. Infarto cortical
subcortical, en la
zona limítrofe entre
ACM y ACP.
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V. ECV –Anatomopatología-Histopatología
Dr. J
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Evolución histológica de infartos. La necrosis isquémica. A. Tejidos isquémicos son débilmente teñidos con con eosina, es vacuolado y esponjoso. B. Neuronas isquémicas (rojo) se tiñen intensamente eosinofílicas ,el pericarión se encoge y el núcleo es basófilo oscuro homogéneo (HE). C. La mielina se desintegra en pequeñosglóbulos de lípidos (LFB-CV) y (D) Los axones en pequeños fragmentos ( Coloración Holmes ).
E. Capilares son prominentes ( Coloración reticulina ).
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VI. ECV – Clasificación Fisiopatológica
1). ECV ISQUÉMICA:
a. Ataque isquémico transitorio(TIA): déficit neurológico seresuelve en <24 horas. Señalde alarma de enfermedad
b. Infarto cerebral: déficitneurológico persisten más de24hs.
2).ECV HEMORRÁGICA:
a. Intraparenquimal
b. Meníngea : HSA , ruptura deaneurisma
c. Cerebro-meníngea ,ruptura deMAV
Dr. J
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VI. ECV – ISQÚEMICA-Clasificación
Mecanismo Producción
1. Infarto Cerebral Trombótico: estenosis u oclusión por alteración primaria de pared arterial . La necrosis del tejido neuronal global o focal , que generalmente corresponde al territorio distal o “ del último prado”.
2.Infarto Cerebral Embólico
a. Arterio arterial
b. Cardio -arterial
c. Hemodinámico
3.Infarto Cerebral hemodinámico: isquemia producida en territorio de arteria ocluida o estenótica en su parte proximal ; desencadenado por hipotensión arterial, disminución de GC .
Dr. J
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Dr. J
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Evolución morfológica de infartos en el ACM. A. Necrosis isquémica. Nótese la
hinchazón de territorio isquémico y la compresión del ventrículo adyacente. B.
Licuefacción de tejido isquémico. C. La cavitación sigue a la remoción de restos de
tejido. Tenga en cuenta la ampliación de ventrículo adyacente, lo que indica la
cronicidad de la lesión.
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VI. ECV – ClasificaciónMecanismo Producción
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Normal
Infarto de territorios limítrofes
Infarto ACM
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VI.ECV ISQÚEMICA –Clasificación Criterio de neuroimagen - patológico
1.Infarto cerebral Isquémico ( blanco ,anémico, pálido ): lesión es de necrosis
2.Infarto cerebral Hemorrágico ( rojo ):además de área de infarto presenta sangreextravasada: lisis de émbolo , anastomosis,revascularización, iatrogénico. Casiexclusivo de ACV embólico.
3.Infarto cerebral Silente: asintomático, sedemuestra por TAC( 24%) y RMN (46% ).
4.Leucoaraiosis: silente, por RMN :bandasperiventriculares, casquetes en astasfrontales y occipitales, envolturaperiventricular, zonas irregulares en centrooval y corona radiada.
Dr. J
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VI.ECV ISQÚEMICA- Clasificación Criterio evolutivo
1.Infarto cerebral Estacionario: inalterable después
de las 24 h. ( T. Carotideo) y más de 72 h.( T.
vertebrobasilar ).
2. Infarto cerebral en evolución o progresivo:
empeora o se agregan manifestaciones clínicas
3. Déficit neurológico isquémico reversible:
desaparecen totalmente manifestaciones en un periodo
de 3 semanas desde el inicio de enfermedad.
4. Infarto cerebral establecido: manifestaciones no
cambian después de 3 semanas de inicio de
enfermedad. Dr. J
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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico
-Después de realizar la anamnesis y examen físico de urgencia , se debe
definir :
1°. Identificar problemas de salud o síndromes neurológicos ( Dx.
Sindrómico)
a. Síndrome motor ,
b. Síndrome sensitivo,
c. Síndrome de funciones superiores
d. Síndromes de cefalea ,
e. Síndrome convulsivo
f. Síndromes cerebeloso
g. Síndromes de tronco cerebral
h. Síndrome extrapiramidal
i. Síndrome de hipertensión endocraneana
j. Síndrome meníngeo ,
k. Síndrome Demencial. Dr. J
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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico-2°.¿ Qué localización tiene ? ( Dx. Topográfico)
3°. ¿Es de etiología vascular ?: ( Dx. Etiológico)
- La presentación característica de ictus: forma de inicio .
- El perfil evolutivo temporal: Trombosis - Embólico -Hemodinámico - Hemorrágico.
- ¿ Es de causa isquémica o hemorrágica ?
- ¿ Es de causa aterotrombótico o embólico ?
Dr. J
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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico4° .Dx. Nosográfico en razón a:
a. Primer síntoma , forma de inicio
b. Instauración y progresión: 1. Súbito EMBOLIA
2. Rápidamente progresivo, minutos HEMORRAGIA
3. Insidioso, escalonada , en horas TROMBOSIS
c. Alteración de conciencia 1. brusca : Embolia,
2. Rápida -progresiva : Hemorragias ,
3. Insidiosa: Trombosis
Dr. J
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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico
d) Síntomas asociados: fiebre, cefalea,
palpitaciones, movimientos anormales,
sangrado , etc.
e) Circunstancias de comienzo:
Maniobra de valsalva ( HEMORRAGIA)
Cambios posturales (TROMBOSIS)
Traumatismo cervical (DISECCIÓN VASCULAR)
f) Factores de riesgo de HEMORRAGIA: HTA,
anticogulantes, trastornos de la hemostasia .
Dr. J
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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico
g. Factores de riesgo de TROMBOSIS: HTA,
D.Mellitus, mayor de 65a.,obesidad, TIA previos,
tabaquismo, tóxicos, drogas .
h. Factores de riesgo de EMBOLIA: cardiopatía
valvular, fibrilación auricular .
5°. Diagnóstico diferencial: convulsiones, estados
confusionales, tóxicos, metabólicos, traumatismos,
síndromes conversivos, síncopes, vértigo, tumores,
migraña, EM , hematomas.
Dr. J
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VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque y Perfil clínico
6.- Orienta a ECV isquémico:
-Déficit progresa en horas.
-Aparece durante la noche o levantarse
-Datos de TIA previos, claudicación intermitente, cardiopatía isquémica.
-Datos de Factores de riesgo vascular.
TAC es negativa en 40% ,en primeras 48 hrs.
Dr. J
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7.- Orienta a ECV hemorrágico:
-Cefalea intensa , brusca
-Deterioro de conciencia progresiva o
estacionario
-Vómitos
-Signos meníngeos
-Antecedente de HTA, anticoagulantes,
coagulopatìas.
-Desencadenado por maniobra de
valsalva.
TAC es positiva en el 100% - inicio
PL: sólo si hay sospecha de HSA
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Dr. J
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VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico
Dr. J
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VII. ECV ISQÚEMICO. Cuadro clínico , Infarto completo de Arteria Carótida Interna
Dr. J
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![Page 61: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/61.jpg)
VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Cerebral Anterior
1. Hemiparesia/ hemihipoestesia contralateral a predominio crural.
2. Paraplejia por compromiso de arterias o ramas bilaterales
3. Afasia motora transcortical (HI)4. Signo de Prehensión ,succión , gabelar
inagotable, palmomentoniano, paratonía 5. Incontinencia urinaria6. Moria , mutismo, abulia, depresión,7. Compromiso frontal bilateral: Apraxia
para la marcha de Bruns , mutismo aquinético . D
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![Page 62: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/62.jpg)
Infarto ACA ACA
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![Page 63: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/63.jpg)
VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Cerebral Media
1. Hemiparesia y/o hemianestesia contralateral a
predomino Facio –braquial (2), Hemiparesia/
hemanestesias puras (4)
2. Afasia expresiva ( HI-2), comprensión (HI-3),
global (HI-1)
3. Alexia, agrafia, Síndrome de Gerstmann:
agrafia, acalculia, agnosia digital , indistinción
derecha izquierda (HI- 2)
4. Hemiasomatognosia (HD-2), apraxia
constructiva , apraxia de vestir ( HD- 3)
5. Trastorno en la orientación espacial(3)
6. Desviación conjugada de la mirada hacia el lado
de la lesión ( 2)
7. Hemianopsia homónima , cuadrantanopsia,
amaurosis (3)
8. Alteración de conciencia , agitación, delirio ( 3)
Dr. J
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![Page 64: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/64.jpg)
Infarto ACM
ACM
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![Page 65: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/65.jpg)
Dr. J
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![Page 66: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/66.jpg)
VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Coroidea Anterior
1. Hemiparesia/
hemihipoestesia contralateral
2. Hemianopsia o
cuadrantanopsia homónima
contralateral.
Dr. J
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INFARTO DE LA ARTERIA OFTÁLMICA :
-amaurosis fugaz
-ceguera total o parcial
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VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoInfarto Lacunar
Dr. J
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![Page 68: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/68.jpg)
VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico Infarto del territorio vertebro-basilar
Dr. J
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![Page 69: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/69.jpg)
VII. ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Cerebral Posterior
SINDROME OCCIPITO -TEMPORAL
ARTERIAOCCIPITOTEMPORAL BASAL (1)
1.-Hemianopsia / cuadrantanopsia homónima
2.-Agnosia visual , incapacidad para reconocer objetos,
colores , caras (prosopognosia) (HI)
3.-Alexia sin agrafia (HI)
4.-Desorientación espacial (HD)
5.Alucinaciones visuales
ARTERIA CALCARINA (2):
1.Unilateral : hemianopsia homónima
2.Bilateral : ceguera cortical, con conservación de
reflejo fotomotor. Dr. J
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![Page 70: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/70.jpg)
VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Cerebral Posterior
SINDROME TALAMICO:
ARTERIA TÁLAMO GENICULADA(3)
1. Pérdida de todas sensibilidades, Hipoestesia pura ,
con hiperpatía posterior , Disistesia , dolor espontáneo
2. Trastornos extra piramidales , hemicorea,
hemibalismo, temblor intencional , mano talámica, etc.
3. Hemianopsia homónima
ARTERIA TÁLAMO PERFORANTE (4)
1. Unilateral: hemiataxia, temblor, coreoatetosis.
2. Bilateral : hipersomnia , Síndrome de Korsacoff,
demencia subcortical , anormalidades de la mirada
vertical (parálisis del III n.c.)
Dr. J
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![Page 71: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/71.jpg)
Infarto ACP
ACP
Dr. J
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![Page 72: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/72.jpg)
Dr. J
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![Page 73: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/73.jpg)
VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Vertebro-basilar
1. Hemianopsia / cuadrantanopsia homónima
2. Alucinaciones visuales, alexia , agnosia, anosmia.
3. Hipostesia pura , con hiperpatía posterior
4. Parálisis del III NC (H), hemiparesia (C )
5. Trastornos extra piramidales , hemicorea,
hemibalismo, temblor, etc.
6. Parálisis del VII, VI , IX, X, XI y XII NC más
hemiparesia contralateral
7. Ataxia troncal Dr. J
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![Page 74: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/74.jpg)
Dr. J
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![Page 75: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/75.jpg)
VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínico Síndrome de la Arteria Vertebro-basilar
SÍNDROMES MESENCEFÁLICOS:
a. Síndrome de Weber
Lesión : pie del pedúnculo
C : Hemiplejia común c / PFC
I : Parálisis del III NC
Dr. J
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b. Síndrome de BenediktLesión : parte posterior pedúnculo , núcleo rojo y radiación dentado-rubro- talámica
C: Hemiplejia leve , Hemianestesia Hemiataxia , Hemiasinergia, Hemitemblor
I: Parálisis del III NC•Manifestaciones extrapiramidales, niñosc. Síndrome de Claude = Sind. de Benedikt
.Manifestaciones cerebelosas , adultos
a
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![Page 76: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/76.jpg)
VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Vertebro-basilar
Síndrome de locked ing
( enclaustramiento)
Lesión: lesión de vías córtico -espinal y córtico -bulbar - mielinolisis
- Cuadriplejía
- Paciente despierto, no habla, comunicación con movimientos palpebrales y oculares
Dr. J
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SINDROMES PROTUBERANCIALES
Síndrome de Millard – Gluber: Lesión de la porción basilar de la protuberancia
C : hemiplejía contra lateral , I : parálisis del VI y VII ( PFP )
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VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Vertebro-basilar
Síndrome de Wallenberg o Lateral del bulboLesión : obliteración de la arteria de la fosita lateral
del bulbo, irriga la región dorso lateral del bulbo C : Hemianestesia , disociación siringomiélica
I : - Hemisindrome cerebeloso , ataxia segmentaria;
-Parálisis del velo palatino, faringe y cuerda vocal ; hemianestesia de cara , con anestesia de cornea.
-Síndrome de Claude Bernard Horner : miosis, enoftalmia, ptosis palpebral, anhidrosis y trastornos vasomotores en cara
- Nistagmos. Dr. J
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![Page 78: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/78.jpg)
VII.ECV ISQÚEMICA . Enfoque clínicoSíndrome de la Arteria Vertebro-basilar
Dr. J
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![Page 79: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/79.jpg)
VII.ECV- Enfoque clínico –Infarto aterotrombotico
Dr. J
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Postivos Negativos Edad mayor de 60 años.
Presencia de TIA previos en el mismo territorio
vascular.
Curso progresivo o escalonado.
Aparición durante el sueño o en situaciones de
hipotensión arterial.
Existencia de 2 o más factores de riesgo
vascular.
Presencia de soplos cervicales, ausencia o
asimetría de pulsos en miembros.
Evidencia de enfermedad arteriosclerórica en
otra localización.
Presencia de TAC/RM de infartos en territorio
frontera.
Estenosis / oclusión (angiografía /
ultrasonografía) de arteria sintomática.
Edad menor de 40 años.
Presencia de fuente cardiaca de émbolos-
Presencia de otro mecanismo alternativo para
el infarto cerebral aterotrombótico.
No evidencia de enfermedad arteriosclerótica
en otra localización.
No estenosis / oclusión (angiografía /
ultrasonografía / angioresonancia) de arteria
sintomática.
![Page 80: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/80.jpg)
PATRÓN VASCULAR . La distribución es principalmente supratentorial ,con típica prevalencia
frontoparietal . El compromiso infratentorial con distribución central sugiere un patrón vascular.
El compromiso infratentorial con la distribución periférica sugiere un patrón perivascular – EM.
VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Topografía de lesión
Dr. J
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![Page 81: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/81.jpg)
VIII. ECV-DIAGNÓSTICOTopografía de lesión
Dr. J
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1.Infarto Arterial:
De territorio vascular
a. Sistema Anterior o Carotideo
b. Sistema Posterior o Vertebro-basilar
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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Topografía de lesión
Dr. J
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2.Infarto de Territorio Frontera
( ictus hemodinámicos ):
Lesión en territorio correspondiente a 2 arteriascerebrales principales.
En Hipotensión Arterial, Estenosis de troncos arteriales.
10% de Infartos cerebrales
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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-topografía de lesión
3.Infarto Venoso : lesión en territorio venoso, es frecuentemente hemorrágico.
Dr. J
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A. Trombosis de seno longitudinal B. Seno Recto
Trombosis de seno longitudinal Trombosis de seno longitudinal superior- signo Cuerda
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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-topografía de lesión
4.Infarto Lacunar :
De 15 a 20 mm , por oclusión de ramas
perforantes de las arterias secundarias:
Arterias lentículo -estriadas,
Arterias tálamo-perforantes , o
Arterias paramedianas del tronco cerebral.
Se produce degeneración hialina de la pared
vascular, generalmente en hipertensos.
Dr. J
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ESCALA ARWMC (cambios de la sustancia blanca relacionada con la edad) : evalúa
lesiones puntiformes en el sustancia blanca mediante tomografía computarizada y
resonancia magnética.
Dr. J
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VII.ECV ISQÚEMICO-DIAGNÓSTICOCriterio Tamaño lesional
Medido por TAC o RMN –CONTROL realizada después de 72 h. de iniciado el cuadro:
1. Infarto cerebral pequeño : < 1cm
2. Infarto cerebral mediano : 1 – 3 cm
3. Infarto cerebral grande : > 3 cm
Dr. J
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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-SignosTomográficos de la isquemia temprana de la ACM
Dr. J
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ACM hiperdensa Insula Núcleo Lentiforme
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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Signos Tomográficos de la isquemia temprana de la ACM
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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Signos Tomográficos de la isquemia temprana de la ACM
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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Signos Tomográficos
de la isquemia temprana de la ACM
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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Signos Tomográficos de la isquemia ACA y ACP
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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Signos Tomográficos de la isquemia de : 1.6: ACA +ACM , 1.7: ACA+ACM+ACP
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VIII. ECV-DIAGNÓSTICOECV de vasos pequeños
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![Page 101: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/101.jpg)
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VIII. ECV-DIAGNÓSTICO-Signos Tomográficos de la isquemia del Sistema Vertebro Basilar
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![Page 103: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/103.jpg)
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![Page 104: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/104.jpg)
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SIGNOS TEMPRANOS:
-Borramiento de la silueta
de núcleos grises,
-borramiento de la ínsula y
-borramiento de los surcos
Corticales.
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IX.ECV –TRATAMIENTO
Dr. J
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IX.ECV -TRATAMIENTO
A. Defender “zona de penumbra”
B. Manejo integral y multidisciplinario
C. Manejo de coma : ABC
Uso de O2 :sólo si hay hipoxemia
Normo volemia: solución salina isotónica al 0.9%
Tratar HTA si niveles > 220/120 mmHg, PAM>130
PAM: ( GC X RVS) + PVC PAM: PAD + (PAS-PAD)/3
PAM: 2/3 PAD + 1/3 PAS PAM: 2 PAD + PAS /3 Labetalol 10-20mg c/20 min.
Nitroprusiato 0.5ug/Kg/min
Excepto: disección aórtica, infarto de miocardio, falla
cardiaca, falla renal aguda, encefalopatía hipertensiva, o en
el que esta en ventana terapéutica para iniciar trombolisis. Dr. J
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![Page 109: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/109.jpg)
IX.ECV -TRATAMIENTO
Tratar HIC:
Restricción de líquidos
Elevación de cabeza 20-30°
Intubación ET, hiperventilación , ↓PaCO2 a 5-10mmHg
Manitol 20% 0.25-0.5 mg/kg en bolos c/6 h
Furosemida 40 mg EV
Hemicraneotomía descompresora
Antiagregantes:
Aspirina 160-325 mg SD en las primeras 48 hs
Clopidogrel 75 mg BID
Ticlopidina 200 mg
Dipiridamol 75 mg
Dr. J
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![Page 110: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/110.jpg)
IX.ECV -TRATAMIENTO
Trombolisis Intravenosa con rTPA
Válido en las 3 primeras horas
Angioplastía percutánea y STENT
Manipulación endovascular - buenos resultados
Anticoagulantes: Heparina , isquémicos embólico
Tratar la fiebre
Tratar la hiperglicemia Dr. J
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![Page 111: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/111.jpg)
Criterios de
Inclusión
- Edad : > 18 años.
- Diagnóstico clínico de ictus isquémico con sintomatología clara e
inicio dentro de las 3 horas.
- Tomografía sin contraste sin evidencia de hemorragia.
Criterios de
Exclusión
Historia médica:
- Hemorragia intracraneal .
- Historia de neoplasia intracraneal, aneurisma o MAV.
- Ictus o trauma craneano en los 3 meses previos.
- Cirugía mayor o biopsia de órgano en los 14 días previos.
- Sangrado gastrointestinal o urinario en los 21 días previos.
- Infarto del miocardio reciente.
- Convulsión al inicio del ictus.
- Antecedente familiares anormalidades de la hemostasia.
- Uso de anticoagulantes orales , TP > 15 segundos.
- Uso de heparina en las 48 horas previas con tiempo parcial de
tromboplastina prolongado.
IX.ECV- Criterios para tto con r-TPA
Dr. J
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![Page 112: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/112.jpg)
Criterios
de
Exclusión
Examen Clínico:
- Signos neurológicos que están mejorando rápidamente.
- Déficits neurológicos aislados leves, tales como ataxia,
disartria o pérdida sensitiva sola.
- Presión sistólica > 185 mm Hg o presión diastólica >
110 mm Hg o uso agresivo de terapia para controlar la
presión sanguínea.
Hallazgos Tomográficos o de Laboratorio:
- Evidencia de la TAC de hipodensidad mayor o
reforzamiento de surcos (>1/3 del territorio de la ACM).
- Recuento de plaquetas < 100,000/mm3.
- Glucosa sanguínea < 50 mg/dl o > 400 mg/dl.
IX.ECV- Criterios para tto con r-TPA
Dr. J
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![Page 113: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/113.jpg)
IX. ECV-Protocolo para la administración de r-TPA 1. Aplicar "Protocolo de Emergencia para Ictus agudo"
se ha iniciado.
2. Confirmar la fecha y la hora del inicio del ictus .
3. Evaluación inicial breve. Determinar : - Sospecha de ictus isquémico, TE: menor 3 h. Proceda con la evaluación rt-PA potencial en ictus.
4. TAC cerebral urgente, prioridad
5. Radiólogo: posibilidad de trombolisis e interpretación de TAC de emergencia.
6. Complete la historia y el examen físico.
7. Complete la escala INH para ictus.
Dr. J
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![Page 114: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/114.jpg)
IX. ECV-Protocolo para la administración de r-TPA 8. Reconfirmar criterios de inclusión cumplidos(si) y sin
ningún criterio de exclusión(no) Proceda al tratamiento.
9. Consentimiento informado del paciente o la familia (institución).
10. Dosis total de rt -PA a razón de 0.9 mg/kg , 10% en bolo en 1’, 90% en 60’
11. Mantenga presión sistólica < 185 mm Hg y la diastólica < 110 mm Hg.
12. Coordine la admisión a UCI para el paciente post trombólisis.
13. Posibilidad de hemorragia intracerebral : aumento de PA, deterioro del sensorio o función neurológica, cefalea severa, obtenga TAC cerebral repetida STAT
Dr. J
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![Page 115: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/115.jpg)
IX. ECV-Protocolo para la administración de r-TPA
Dr. J
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Figura 7. A. Resonancia magnética (RM) de difusión en ictus isquémico muy precoz (< 1 h de evolución). A: esquema de las áreas tisulares en el ictus isquémico. B: B.RM de difusión en ictus isquémico de 45 min de evolución; se aprecia un área de hiperseñal en difusión correspondiente al núcleo del infarto. C.RM de difusión tras tratamiento trombolítico; se ha reducido el tamaño de la alteración de difusión, apareciendo otras áreas de hiperseñal a nivel parietal superficial que
corresponden a infarto establecido.
![Page 116: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/116.jpg)
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![Page 117: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/117.jpg)
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![Page 118: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/118.jpg)
Dr. J
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![Page 119: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/119.jpg)
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“MEJOR QUE CUIDARSE CON MEDICINAS ES CUIDARSE CON LA
COMIDA”
DICHO POPULAR CHINO (YAN YU)
![Page 120: enfermedad cerebro vascular isquemica](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022052211/58e850f31a28ab78478b5079/html5/thumbnails/120.jpg)
“ paz en nuestro mundo y buena salud para sus habitantes .Que las enfermedades cerebrales no sean un obstáculo para lograrlo .”
JAMES TOOLE
Dr. J
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…muchas gracias por escucharme …