SINDROME CORONARIO
AGUDOCON ELEVACIÓN
DEL ST
Dr Mario Arevalo (R3)
Dra Gabriela Diaz (R1)
Dr Pedro Gomez de la Fuente (R1)
Residencia de Emergentologia
HCIPS año 2012
DEFINICIÓN El síndrome coronario agudo,
comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita.
CLASIFICACIÓN:
1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST: IAM
2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST: IAM no Q y Angina inestable.
FISIOPATOLOGÍA:
Rotura de placa con formación de trombo y oclusión total de la arteria
Espasmo de la arteria coronaria
CLINICA
CLINICA Angina Elevacion del ST de reciente aparicion
OBJETIVO Restablecer el flujo coronario de forma
urgente.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECG: exploración básica inicial. Ha realizarse en los 5-10 primeros minutos de la llegada a Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto.
Marcadores bioquímicos: Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y especificidad.
Analítica general: hemograma, bioquímica básica y coagulación.
Rx torax.
La i s q u e m i a a g u d a p r o d u c e u n a c o r r i e n t e d e l e s i ó n . Cuando predomina la isquemia subendocárdica(A) el vector ST resultante se dirige hacia la cara interna del ventrículo afectado y la cavidad ventricular. Por eso, lasderivaciones situadas por encima registran una depresión de ST. Cuando la isquemia afecta a la capa ventricular externa(B) (lesión transmural o epicárdica), el vector ST se dirige hacia fuera. Las derivaciones situadas por encima registran unaelevación de ST.
L a isquemia grave de la pared anterior (con o sin infarto) puede causar una inversión importante de la onda T en las derivaciones precordiales. Este patrón en ocasiones se relaciona con una estenosis grave de la rama descendente anterior de la arteria coronarla izquierda.
Secuencia de l os c a m b i o s de d e s p o l a r i z a c i ó n y r e p o l a r i z a c i ónen (A) el infarto agudo de la cara anterior con onda Q y (B) de la cara inferior cononda Q. En los infartos de la pared anterior, la elevación de ST en las derivaciones I,aVL y precordiales se acompaña de una depresión recíproca en las derivaciones II, IIIy aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterior) se vincula condepresión recíproca del ST en las derivaciones V, a V3.
MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICOMioglobina Troponina I o T CK-MB masa
Tiempo de detección
1 – 2 horas 2- 4 horas 4 – 5 horas
Sensibilidad máxima
4 – 8 horas 8 – 12 horas 8 -12 horas
Duración
caracteristicas
12 – 24 horas
•Es el más precoz.• Muy sensible y poco especifico.•Se normaliza pronto•Si es normal en las primeras 8 h tras el dolor y el ECG es normal, es muy poco probable el diagnóstico de necrosis.
5 – 10 horas
•Útil para estratificar el riesgo y determinar el pronostico.•Más sensible y específico que CKMB•Indicador de reperfusion •Poco sensible en las fases muy precoses
2 – 4 horas
• se detecta de forma temprana• es especifico de necrosis miocardica pero menos sensible que la troponina
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Isquemia/infarto del miocardio
Isquemia transmural sin infarto (angina de Prinzmetal y Sx de tako-tsubo)
Infarto agudo del miocardio
Estado posterior al infarto miocárdico (perfil de aneurisma ventricular)
Pericarditis aguda
TEP MASIVO
Hipertrofia ventricular izquierda/bloqueo de la rama izquierda
Otras (raras)
Patrón de Brugada (perfil similar a bloqueo de la rama derecha del haz de
His con elevaciones STen las derivaciones precordiales derechas
Cardio version con DC
Hipercalciemia
Hiperpotasiemia
Lesión del miocardio (Miocarditis - Tumor que invade el ventrículo izquierdo – Traumatismo ventricular)
TRATAMIENTO Control de las molestias Intervención coronaria pecutánea
primaria. Fibrinolisis - contraindicaciones - complicaciones
M ecanismo teórico de la angioplastia . A. Globo desinflado colocado a través de la estenosis. B. El catéter de globo se infla dentro del segmento estenótico y fractura la placa en la íntima, distiende la media y la adventicia y expande el diámetro externo del vaso. C. Una vez que se desinfla el globo hay una retracción elástica parcial de la pared del vaso, con lo cual queda una estenosis de 30% y una rotura local de la placa que puede observarse en la angiografía como una nebulosidad de los contornos del diámetro interior
ANGIOPLASTIA CORONARIA
FARMACOTERAPIA Antitromboticos y fibrinoliticos bloqueadores adrenergicos beta IECA Otros
Estreptoquinasa
Alteplase Reteplase Tenecteplase
dosis 1.5 MU en 30‐60min.
100 mg en 90min. **
10 U x 2 enmás de 2 min.
30‐50 mg
bolo No No Si si
antigenico Si No No no
Reacciones alergicas
Si no No No
Deplección defibrinógenosistémico
Si Leve Moderada Minima
Permeabildad a90 min. %
50 75 70 75
FIBRINOLÍTICOS
Resultados* Reperfusión: 90 min. 50-70% 24 horas: 90% Reoclusión: 10-15% Hemorragia intracraneana: 0.5%
CONTRAINDICACIONES DE LOS BETABLOQUEANTES
Contraindicacion formales Riesgo de shock cardiogénico
Insuficiencia cardíaca Edad >70 años
Riesgo de shock cardiogénico P.A.S <120 mm Hg
PR>0.24 seg. Frecuencia cardíaca >120 o<60 lat. P.m.
Bloqueo de 2º o 3er grado Tiempo prolongado desdeinicio de síntomas
Asma o enfermedad reactiva dela vía de aire
COMMIT
COMPLICACIONES Disfunción ventricular Shock carcinogénico Arritmias Otros ( dolor recurrente retro esternal,
pericarditis, tromboembolias, aneurisma en ventrículo izquierdo