Directo alCorazón
Cardiología práctica canina y felina con acento español.
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y los pulmones
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DIRECTO AL CORAZON
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INDICE
Capítulo 1:
“Manejo del paciente con aflicción respiratoria”.
Conferencista: Germán Santamarina.
Tiempo aproximado de lectura: 30 minutos.
• Resumen
• Localización de las emergencias respiratorias
• Introducción
• Disnea
Abordaje general del paciente
Caso Bull Dog
Caso mestizo
Caso Dogo
• Patrones respiratorios
• Oxigenoterapia
• Consejos prácticos del especialista
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• Caso torsión de lóbulo pulmonar
• Caso de parálisis laríngea
• Apéndice 1: ¿Cómo hacer una traqueotomía de urgencia?
• Apéndice 2: Guía para el manejo de urgencias en el
asma felino
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Capítulo 2:
“Cardiomiopatía dilatada en perros y gatos”.
Conferencista: Germán Santamarina.
Tiempo aproximado de lectura: 30 minutos
• Resumen
• Introducción
• Etiología
• Fisiopatología
• Clasificación de la cardiomiopatía
• Caso de “Sultán”
• Diagnóstico de la enfermedad
Auscultación
Radiografías de tórax
Ecografías
Ecocardiografía
• Tratamiento
• Guía: “cardiomiopatía dilatada, estadío C3”.
• Cardiomiopatía arritmogénica del Bóxer
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Capítulo 3:
“Abordaje del paciente cardiópata con herramientas
básicas. ECG y RX”.
Conferencista: Germán Santamarina
Tiempo aproximado de lectura: 35 minutos
• Resumen
• Introducción
• Utilidad clínica del electrocardiograma
Lectura del estudio
• Radiografías
• Índice de Buchanan y tamaño cardíaco en el perro
• Caso 1
• Tratamiento de los pacientes con degeneración mitral
• Tratamiento de los fallos agudos y crónicos
• Casos clínicos para fijar conceptos
Caso de Lola
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Caso de Duna
Caso de Reina
Caso de Elka
Caso de Florentino
Caso de Thor
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Capítulo 4:
“Enfermedades cardíacas felinas”.
Conferencista: Germán Santamarina
Tiempo aproximado de lectura: 30 minutos
• Resumen
• Introducción
• Cardiomiopatía hipertrófica en los gatos
Etiología
Clasificación
Caso de Mimo
Utilidad del ecocardiograma
Medición de la pro-BNP felino
Tratamiento
• Tromboembolismo en las cardiomiopatías
• Síntomas del tromboembolismo aórtico
• Terapia del tromboembolismo aórtico
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• Tratamiento de los estadíos A y B1
• Cardiomiopatía restrictiva
Caso Romeu
Tratamiento
• Cardiomiopatía dilatada felina
• Apéndice 1: manejo de la cardiomiopatía hipertrófica
felina
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Capítulo 5:
“Bronquitis felina”.
Conferencista: Germán Santamarina
Tiempo aproximado de lectura: 15 minutos.
• Resumen
• Introducción
• Consecuencias de la bronquitis
• Diagnóstico
• Tratamiento
Terapia del asma leve
Terapia de casos graves de asma
Apoyo ambiental y farmacológico
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QUÉ ES UN VETE-BOOK O VETE-LIBRO?
Un veteBook es un libro electrónico veterinario, también
conocido como ecolibro o libro digital veterinario. En otras
palabras, es la versión electrónica o digital de un libro de
veterinaria.
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tenidos de descarga, sin moverse de su casa, lugar de traba-
jo, estudio o vacaciones.
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5. Ecológico: no se necesita papel para escribir un veteBook.
6. Funcional: busca palabras, haz comentarios al pié de la
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CAPITULO I DIRECTO AL CORAZON
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Resúmen
Procedente de la región de Galicia, España, Germán Santa-
marina viajó desde la Universidad de Santiago de Compostela
para garantizarnos el conocimiento de los mejores procedi-
mientos clínicos y quirúrgicos a la hora de tratar a pacientes
con aflicción respiratoria.
Invitado de lujo a las Jornadas Veterinarias de la Editorial
Intermédica, organizadas en la Cuidad de Buenos Aires, su
exposición giró en torno a las emergencias respiratorias, sus
formas de reconocerlas y los tratamientos para su correcta
resolución. El método que eligió el especialista para su pro-
ceder, mediante la presentación de diversos casos clínicos,
permite que las siguientes líneas sean de fácil comprensión
y gran practicidad para enfrentar estas situaciones críticas.
De esta manera, las cuestiones referidas a disnea, la uti-
lización del oxígeno, extracción de pólipos, procedimientos
quirúrgicos y la correcta utilización de métodos complemen-
tarios de diagnóstico constituyeran las cuestiones claves de
este primer capítulo.
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Manejo del paciente con aflicción respiratoria.
Conferencista: Germán Santamarina.
Facultad de Ciencias Veterinarias de Lugo.
Hospital Veterinario Universitario Rof Codina.
Universidad de Santiago de Compostela (España)
Emergencias respiratorias
¿Dónde puede localizarse el problema?
Vías aéreas altas •
Vías aéreas bajas •
Parénquima pulmonar •
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Espacio pleural y•
Pared torácica•
¿Qué podemos hacer para resolverlo?
Traqueostomía, •
Toracocentesis, •
Drenaje torácico, •
Farmacología en • emergencias respiratorias:
Sedación, •
Broncodilatadores, •
Antiinflamatorios, •
Diuréticos y venodilatadores.•
Anticoagulación y fibrinólisis.•
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Introducción
“El 80% de los diagnósticos en medicina (humana y veterinaria) deben provenir de la clínica”.
“Vengo de la Universidad de Santiago de Compostela y soy
un gallego de verdad, bien puro (risas). Estamos en la ciu-
dad de Buenos Aires y quizás alguno de ustedes son mis
parientes por la gran emigración gallega que vino a estas
orillas. Creo saber que son dos o tres parientes pero no estoy
seguro. Hablando de verdad, es la primera vez que estoy en
Sudamérica y estoy muy contento. En las noticias de España,
diariamente, nos informamos de los acontecimientos de la
región y se que Ustedes también están al tanto de los pro-
blemas de España. Pero una casualidad que no se si es tan
casual: el parecido de los colores de la bandera de Galicia y
la de Argentina. Algún gallego debe haber participado de la
creación de la enseña patria”, dijo Germán a modo de pre-
sentación. Una persona afable, simpática y que aceleraba su
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plática para dar más y más datos a los asistentes y a los
lectores de vetebooks.com.
A sala llena escuchando a Germán. Agradecemos a la Editorial Intermédica por la acreditación a la conferencia del Dr. Santamarina.
Y agregó: “Hoy les hablaré de emergencias respiratorias, sus
formas de reconocerlas y los tratamientos prácticos para que
podamos resolverlas. Verán que ustedes pueden mejorar con
muy poco sus servicios”. La frase que titula la introducción
lo dice todo y leeremos mucha clínica y recomendaciones
útiles para todos los veterinarios prácticos. La modalidad de
su conferencia consistió en ir presentando las enfermedades
a través de casos prácticos.
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Caso por caso, las patologías respiratorias en
profundidad.
“Cuando la presión de oxígeno disminuye de 60 mmHg se percibe la disnea”
“La disnea es una sensación que perciben los seres huma-
nos. No podemos saberlo pero al estar frente del mismo no-
taremos: taquipnea, ortopnea, respiración paradojal, entre
otros signos de disnea”, dijo Santamarina.
Características de un paciente disneicoLa disnea es la dificultad respiratoria o un aumento del esfuerzo respiratorio.Presión de dióxido de carbono mayor de 46 mmHg (lo normal es 35 - 40 mmHg).Presión de oxígeno menor de 60 mmHg (normal es 85 - 100 mmHg).
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Los pacientes están muy inestables. Limitar las pruebas diagnósticas•Estabilizar y aplicar soporte respiratorio •inespecífico (oxígeno).
¿Qué hacer primero?
a) Limitar las pruebas diagnósticas.
b) Estabilizar al paciente.
“Lo primero es sedar al paciente para que penetre el oxí-
geno. El O2 es un medicamento siempre bueno”, agregó
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Germán. Evaluar los patrones respiratorios. Si es un patrón
restrictivo tendremos una disminución del cumplimiento
pulmonar. El problema está en el parénquima pulmonar,
pleura o pared costal.
c) Colocación de una vía endovenosa para medicar.
d) Si está muy pero muy grave considerar la traqueoto-
mía para dar respiración forzada.
“Traten de localizar dónde está el problema”, dijo el gallego.
“No se trata de hacer un diagnóstico sino de saber dónde se
halla localizado el problema. Les mostraré tres casos a modo
de ejemplo y en todos los casos deberemos inspeccionar la
postura y ver los signos de gravedad. Siempre tener claro
cuál es la gravedad del caso”, dijo Germán a los colegas.
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Por regla general piensen en:
Vías aéreas altas •
Vías aéreas bajas•
Parénquima pulmonar•
Espacio pleural•
Pared torácica•
Abordaje general de un paciente disneico.
Reducir estrés y ansiedad.•
Asegurar permeabilidad de las vías aéreas.•
Oxigenoterapia.•
Catéter endovenoso.•
Considerar intubación y ventilación.•
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Caso del Bull Dog de 3 meses.
“El 80% de los diagnósticos en medicina (humana y en ge-
neral) deben provenir de la clínica”.
Postura ortopneica.
El resto del trabajo, los exámenes complementarios, nos per-
fila y ayuda, pero lo central es el trabajo del médico.
En el caso del Bull dog, con sólo leer la reseña y la anamnesis
se dan cuenta que es un síndrome de los braquicefálicos,
y esta debe ser el puesto número uno en la lista de diagnós-
ticos diferenciales.
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Caso del mestizo de 11 años.
Vino con disnea y tos seca. Cuando inspiraba hacía un sonido
similar a la “frenada de un automóvil”.
“Es un estridor”, dijo el especialista.
¿Qué les parece que será?
Podemos pensar en un pólipo de vías aéreas, también en
colapso traqueal.
Aclaración de Germán (el especialista vocalizó los ejemplos).
Recuerden la diferencia entre estridor y estertor.
El estertor es un sonido de vías aéreas altas y acontece en la inspiración y en la espiración. Es como un ronquido.El estridor no es de la vías altas sino de la bajas. Es sólo inspiratorio. Un ejemplo de ello es un animal con colapso traqueal. Hacen iiiiiiiiiiiiii…iiiiiiiiiii…iiiiiiiiiiiii.
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Caso del Dogo de 2 meses de edad.
Este animal tenía una disnea grave sin ruidos.
¿En qué pensarían?
Neumonía.
Si revisan la reseña era un Dogo comprado en un pet shop
con un estado general muy malo y al cual la inmunosupre-
sión / estrés lo expuso a patógenos que lo enfermaron.
Estimar la gravedad del problema.
“Si el problema es grave lo primero que deberemos hacer es
poner oxígeno: A la caja de oxigenoterapia de inmediato. No
me puedo andar con gaitas (sic). Son animales al borde de la
muerte”, afirmó Germán Santamarina.
Con respecto a la especie felina, agregó el gallego, si un
gato respira con la boca abierta está muy grave.
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Gato con un estadío terminal de disnea respiratoria.
La única excepción sería un gato con una tormenta tiroidea,
es decir, un gato con hipertiroidismo y niveles elevados de la
hormona, que causan un estado hipermetabólico. Otra vez, si
hemos leído la historia clínica sabremos que era hipertiroi-
deo y que puede estar respirando con la boca abierta por ese
motivo. En dicho caso no es tan grave.
Patrones respiratorios.
Hay dos patrones: Los obstructivos y los restrictivos. Sólo hay
dos tipos, y sólo dos.
Los primeros pueden ser de vías altas (tráquea cervical o
superior a la entrada del tórax) o de vías bajas.
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Estornudo inverso: No es una emergencia
Debemos saber diferenciar un estornudo inverso. Se da en perro de raza pequeña. Los dueños llamarán desesperados, que el animal se muere. ¿Saben una cosa?, preguntó Germán a los presentes. Es la forma más fácil de ganarse la consulta, en mi caso, 40 euros. Deberán tranquilizar al propietario, explicarle como es el mecanismo, repetir el sonido, recomendarle ingresar en YOUTUBE para que vea un video con el nombre reverse sneeze*, y…cobrar los 40 euros. Hablando en serio, no tiene tratamiento aunque algunos les aplican corticoides si se inflaman demasiado las vías aéreas superiores.
Nota del editor: el propio perro de Germán tiene estornudo
inverso. De no creer.
*Vetebooks.com encontró este video que les puede ilustrar
cómo es un estornudo inverso
https://www.youtube.com/watch?v=1UyBrb0Hhpk
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El sonido que escuchamos en un gato con asma es el de una
puerta que se cierra lentamente.
Otro ejemplo de patrón obstructivo es el asma felino. Siempre
es espiratorio. Afecta a los pequeños bronquios del pulmón
que son como una gran esponja que se expande y contrae.
Ese movimiento colapsa los pequeños bronquios y no permite
que se expulse el aire. El sonido que escuchamos en un gato
con asma es el de una puerta que se cierra lentamente.
El patrón restrictivo genera una respiración corta, hay algo
que no permite que el pulmón se distienda. Por ejemplo, la
fibrosis pulmonar de la raza West Highland Terrier.
El West Highland Terrier puede padecer de fibrosis pulmonar.
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Auscultarán una crepitación seca en animales mayores de 9
años con disnea e intolerancia al ejercicio pero sin tos. Al
hacer una radiografía de tórax veremos el pulmón fibrótico.
Otro caso es el de un gato con derrame pleural. “En un gato
con enfermedad avanzada no podremos diferenciar clínica-
mente entre las posibles causas del problema”, dijo San-
tamarina. Por ejemplo, tuve un caso con un soplo cardíaco,
volumen tidal reducido, crepitación húmeda. ¿Qué hice? Le
apliqué furosemida de inmediato, antes que muera. Tenía fi-
nalmente un tumor pulmonar que también produce un patrón
restrictivo.
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Emergencias Respiratorias.Luego de esta breve introducción a las generalidades de la se-
miología respiratoria veremos sus emergencias en particular.
“Lo primero es no perder tiempo”, dijo Germán Santamarina. Reducir el estrés y oxigenar es lo demandante.
A los gatos hay que sedarlos.
Muchos colegas tienen miedo de sedar un animal con pro-
blema respiratorio, pero no hacerlo es peor. El estrés mata
al gato. Y también a los perros, pero los felinos son más
sensibles al estrés.
¿Qué drogas utilizar para sedarlos?
Butorfanol, acepromazina o benzodiacepinas.
“Aunque parezca contraproducente, no es así. No deprimimos
el sistema cardio circulatorio y mejoramos la oxigenación ya
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que el estrés aumenta el consumo de oxígeno y reduce la
presión parcial de O2 en la sangre. Por este motivo mueren.
Además, el esfuerzo respiratorio es enorme y si tiene una
masa en el tórax es peor aún. Más fuerte respira más se obs-
truye el flujo de aire, es desesperante”, analizó el español.
Reducir el estrés y la ansiedad.Con mínima manipulación y sedando al paciente. Estas son algunas recomendaciones.
Dosis bajas.Acepromazina 0,02- 0,05 mg/kilo endovenoso o 0,1 -0,4 mg/kilo intramuscular o subcutáneo.
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Butorfanol 0,1- 0,4 mg/kilo endovenoso, intramuscular o subcutáneo.Diazepam- Midazolam 0,2- 0,4 mg/ kilo endovenoso o intramuscular
Oxígeno, el medicamento que nunca debe faltar.
Oxigenar siempre.•
Sopesar los beneficios de determinados procesos diagnósticos.•
Ante la duda suministrar antes O2.•
PaO2 <70 mmHg, SaO2 <93%.•
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¿Debemos medir la presión parcial de Oxígeno (ppO2) en
esas circunstancias?
Difícil será tomar una muestra de sangre arterial en un ani-
mal con problema respiratorio. Pero, podremos colocar un
oxímetro de pulso teniendo en cuenta que lo normal es una
saturación >98%. Entre 93% y 98% tenemos una ventana de
análisis complicado, porque aunque sean sólo unos puntos
porcentuales la oxigenación de los tejidos se afecta de forma
mayor por ser una curva logarítmica y no lineal.
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Ni mucho ni poco oxígeno: no puede estar al 100% de satu-
ración de oxígeno por más de 12 horas ni al 60% por más de
24 horas.
Objetivos de la oxigenoterapia.Fracción Inspirada de Oxígeno (FiO2)
FiO2 >21% (aire)•FiO2 segura < 50% (30-40%)•FiO2 peligrosas 60% (24 horas) - 100% •(12horas).Intoxicación con oxígeno.•Radicales libres citotóxicos que ocasionan •una fibrosis pulmonar irreversible.Humidificar el oxígeno.•
Tampoco pasarse con el oxígeno por mucho tiempo, y en es-
pecial con los intubados. No pueden estar al 100% de oxíge-
no por más de 12 horas ni con 60% por más de 24 horas. Esto
provoca oxidación y fibrosis pulmonar irreversibles.
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El oxígeno es seco y debe ser humidificado.
Otro punto importante es la humidificación del oxígeno ya que
reseca las vías aéreas. “Hay una máquina que humidifica el
O2 por sólo 900 euros. La podrán amortizar rápidamente si
tienen un buen número de emergencias. Nosotros la usamos
como el agua”, afirmó Germán. Y aclaró que no utilizan agua
destilada sino el agua del grifo.
“Les digo la verdad: para humidificar el oxígeno utilizo el
agua corriente, que proviene de la toma pública”.
Los distintos métodos para oxigenar a un animal disneico son:
Mascarilla facial, •
Flow-by (flujo superficial), •
Collar isabelino,•
Catéter nasal, •
Jaula de oxígeno,•
Oxigenación transtraqueal, •
Ventilación mecánica.•
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Catéter nasal.
Oxigenar con un collar isabelino: no recomendado.
“No me gusta colocarle un collar isabelino y un celofán para que entreguemos el oxígeno por medio de un tubo. La lucha para que se deje el collar es ardua, lo cansa. A su vez, deberemos dejar que salga el dióxido de carbono de la cabina creada dentro del collar porque sino estaremos en problemas. A mi no me gusta, no sirve. Casi maté a dos gatos en la lucha por colocarles un collar isabelino”.
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El catéter intranasal romo, para Santamarina, es el mejor
método. Como se utiliza en los seres humanos, el uso del
mismo sólo tiene una observación: medir bien la distancia
entre el canto nasal medio y los ollares para no pasarnos
hacia el cerebro al colocar la guía. Pongo unas gotas de
gel de lidocaína al introducirlo y es súper simple. Como se
mencionó anteriormente, debe humedecerse el oxigeno para
no resecar las mucosas.
Las jaulas de oxígeno son muy caras y en España cuestan
5.000 euros. Germán no las utiliza y en su reemplazo las
incubadoras son de utilidad.
“Introducimos a los gatos dentro de la incubadora con oxí-
geno y colocamos Feliway® (aerosol con feromonas facia-
les felinas) para que se sientan a gusto. Las feromonas nos
ayudan a que el animal permanezca tranquilo y respire el
oxígeno de la caja”, agregó Santamarina.
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Palpación de la zona e introducción del catéter transtraqueal.
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Gestos útilesAsí denominó el español a una serie de consejos prácticos
para el manejo de las aflicciones respiratorias.
1.-“Un gato joven que muge como una vaca tienen un pó-
lipo. Si por el contrario es viejo, se trata de un tumor”
Los gatos jóvenes suelen tener pólipos que se originan en la
bulla timpánica e invaden la faringe y terminan obstruyendo.
Pólipo en un gato.
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Hay casos en los que se debe incidir el oído para extirpar un
pedículo que queda remanente para que no recaiga. Se debe
extirpar la bulla timpánica. Otro diferencial en jóvenes es la
atresia de coanas, pero es más infrecuente aunque los gatos
braquicefálicos están más predispuestos. En los viejos puede
ser una neoplasia (carcinomas de células escamosas o linfo-
ma) o una estenosis esofágica si son vomitadores.
El tratamiento de las masas y pólipos laríngeos incluye la excéresis quirúrgica y la adyuvancia con radioterapia/ quimioterapia si son neoplasias.
“Si el gato muge como una vaca hay que realizar imágenes
aunque no vean nada en la observación. Lo ideal es una en-
doscopía o una tomografía axial computada”.
Un consejoSiempre que tengan una caso de obstrucción de las vías aéreas superiores apliquen un corticoide, en particular, dexametasona por ser de acción rápida.
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Habló de la tomografía axial computada (TAC) de esta forma:
2.-La TAC en España es un vicio.
“La tomografía axial computada en España es una revolu-
ción que seguramente llegará a América Latina pronto. Es
un vicio. Estamos pidiendo TAC en vez de radiografías y eso
no está bien, pero uno se hace adicto al método. Es muy
bueno.
Chiste de Germán (Si eres cirujano, no leas lo que sigue…)
¿Dónde esconden un billete de 500 euros los cirujanos?El sitio más fácil, dónde nunca lo va a encontrar, es en un libro de medicina interna.
3.-Doxapram luego del propofol.
Un consejo para la anestesia fue el de usar siempre doxa-
pram, el analéptico respiratorio, luego del propofol. Según
Germán funciona de maravilla.
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Propofol 4 a 6 mg/kilo EV
Doxapram 2,2 mg/kilo EV
4.- Un sonido de galope en gatos suele ser una cardiopatía.
Comentó el caso de “Romeo”, un felino macho de 7 años
de raza común europea. El motivo de consulta fue la disnea
severa, apatía y baja de actividad.
Mostró un trabajo en dónde se exhibían las causas comunes
de dificultad respiratoria en el gato, a saber, asma, afección
cardíaca y afección pleural.
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Un gato con extrasístoles se escucha muy poco, pero el tra-
tamiento es diferente a otras afecciones respiratorias como
el asma o una afección pleural.
ASMA AFECCION CARDIACA AFECCION PLEURAL
Sibilancias, crepitaciones, aumento del esfuerzo espiratorio, tos, patrón obstructivo, etc.
Crepitaciones
Oxígeno Oxígeno Oxígeno
Broncodilatadores Diuréticos Toracocentesis
Corticoides NitroglicerinaManejo de las causas subyacentes
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5.- Las claves
Lo importante es no hacer daño y luego una ecografía.
La oxigenación y sedación son las dos primeras medidas.
Usamos acepromazina (0,02- 0,05 mg/kg EV), butorfanol
(0,1-0,4 mg/kg IM/EV) y diazepam/ midazolam (0,2- 0,5
mg/kg EV/IM).
La ecografía puede hacerse con cualquier equipo y no im-
porta cuánto sepan. Siempre es útil para descartar derrame
pleural, pneumotórax o edema.
La ecografía es el método que menos estrés genera al
animal.
Muy importante es saber que no hay derrame pleural con
la ecografía para orientarnos hacia una cardiopatía o asma
felino.
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Recordemos que la radiografía de tórax nos permite
diagnosticar un edema pulmonar y la ecocardiografía
una patología cardíaca.
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La radiografía y la ecocardiografía son herramientas con dis-
tintos fines: uno detecta edema y el otro, cardiopatías.
“Si no hay un derrame pleural, damos furosemida sin pen-
sarlo. También una dosis de dexametasona y oxígeno. Luego
crucen los dedos”, explicó Germán Santamarina.
Tratamientos empíricos para gatos con emergencias respiratorias. UNA DOSIS DE FUROSEMIDA (1-2 mg/kg intramuscular o endovenosa). No mata a ningún gato asmático si lo intentamos.UNA DOSIS DE DEXAMETASONA (0,20-0,50 mg/kg IM/EV). No mata a un gato cardiópata.OXIGENO.Cross fingers (cruzar los dedos) y estabilizar. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO.
Esta recomendación la extrajo de un libro escrito por un nor-
teamericano y a Germán le sorprendió lo práctico del conse-
jo, casi como un latino. Simple y sin muchas vueltas.
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6.- Gato con asma introducirlo en la cámara*.
Si me traen un gato con asma en crisis lo introduciremos en
una cámara con O2 y Ventolin®, que es salbutamol. Coloca-
mos 0,25 cc de la droga en 4 cc de suero.
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No a los vaporizadores pediátricos muy baratosEviten usar los vaporizadores baratos de los niños. El tamaño de las partículas que genera es muy grande y quedan en las vías aéreas superiores sin penetrar dónde se necesita. La mayor parte del producto queda en la faringe y se necesitan particular de 7 micras para acceder a los pequeños bronquios. Compren vaporizadores tipo jet.
*Para el manejo de urgencia del gato asmático ver Apéndice
2 al finalizar este capítulo.
7.- Si el animal es cardíaco, el pimobendan nunca falla.
Sin duda el pimobendan cambió la forma de tratar a los car-
diópatas y si tiene edema con disnea hay que conseguir esta
droga. John McGregor y colaboradores publicaron un trabajo
sobre el uso del pimobendan en 170 gatos (2006- 2010).
“El pimobendan cambió la vida, como hace décadas el ena-
lapril y antes, la furosemida”, dijo Germán.
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Pero, ¿Quién le salva la vida a un gato cardiópata?La furosemida y el oxígeno. El pimobendam ayuda pero los anteriores son centrales.
Guía para el manejo de emergen-cias de origen cardíaco.
Oxígeno, •Furosemida (1-2 mg/kg, repetir cada 1 a 2 •horas),Pimobendan (0,625- 1,25 mg/kg cada 12 •horas PO o EV) ySedación (Butorfanol 0,36 mg/kg SC; 0,08 •mg/kg EV o acepromazina 0,05 mg/kg SC).
8.- Con derrame pleural hay que punzar.
“Las veces que sea necesario”, dijo Santamarina. El líquido
en el espacio pleural siempre hay que extraerlo.
Sedar al animal y punzar entre el 7° y 8° espacio intercostal
con una mariposa. Hoy usamos los catéteres intravenosos
para todo y dejamos las mariposas sólo para evacuar el lí-
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quido. Nos permite manipularlo cómodamente de las alas y
luego adherirlo en posición paralela al plano de las costillas.
Pueden utilizar lidocaína como anestésico local y no se pre-
ocupen si ingresa un poco en la pleura.
“Aplanen la mariposa al ingresar a la cavidad pleural y sacan
la máxima cantidad de líquido que se pueda. Pueden dejar
que el propietario participe de la maniobra para ayudar a
tranquilizar al animal”, dijo el gallego.
¿Cómo hacer la punción del tórax?Toracocentesis en el 7°- 8° espacio •intercostal.Mariposa y llave de tres vías, •Bisel hacia dorsal.•Rotar la aguja hacia la pared.•Quitar tanto líquido como sea posible.•
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Vienen kits para la punción del tórax como el que se muestra
en la imagen inferior.
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9.- Siempre que extraigan líquidos, analizarlos.
“Está prohibido extraer líquidos de una cavidad sin analizarlos”.
Todo material debe ser analizado excepto si se sabe que es
secundario a insuficiencia cardíaca congestiva. Las efusio-
nes o derrames se clasifican en función de la naturaleza del
líquido contenido en la cavidad.
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Actualmente se han reclasificado los líquidos de la efusión.
Recuerden que si tienen bajas proteínas puede ser por hi-
poalbuminemia, y lo contrario acontece en animales cardió-
patas.
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Derrame pleuralNaturaleza Etiología
Trasudado Insuficiencia cardiaca congestiva, hernia diafragmática, tumores, hipoalbuminemia.Trasudado modificado
Exudado
Séptico pleuritis infecciosa (PIOTORAX) No Sépticos hernia diafragmática, torsión de lóbulo pulmonar, peritonitis infecciosa felina, pancreatitis.
HemorrágicaTumores, intoxicación con anticoa-gulantes, traumatismos y torsión de lóbulos.
QuiloRuptura del conducto torácico, tumores (linfosarcoma), idiopático, congénito.
Envíen el líquido y midan la enzima LDH: si es < 200 UI/L es
trasudado inflamatorio y si es > 200 UI/L es exudado.
Medir la enzima Lactato Deshidrogenasa (LDH) es de ayuda para diferenciar un trasudado de un exudado. Si es < 200 UI/L es trasudado inflamatorio y si es > 200 UI/L es exudado.
Para ejemplificar estos conceptos comentó el caso de una gata
del Bosque de Noruega con dificultad respiratoria y anemia.
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El exámen físico determinó una temperatura de 38,5°C y un
peso de 3,2 kilos. Alerta pero con escasa actividad. Sonidos
cardíacos normales pero disminuidos en intensidad. Ritmo
regular. Frecuencia respiratoria aumentada con dificultad
inspiratoria. Componente abdominal. Sonidos apenas aus-
cultables. ¿Inspiración superficial? Color de mucosas nor-
males y palpación abdominal normal.
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El líquido de la punción fue examinado por citología y bioquímica.
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Aspecto del líquido obtenido por toracocentesis.
Los resultados fueron de un trasudado modificado.
Proteínas totales: 3,7 gr. /dl.
Glucemia: 95 mg/dl.
LDH: 328UI/L
TNCC: 3,234
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Citología del líquido.
¿Conocen el test de Rivalta?, preguntó el español.
En un tubo de ensayo colocan el líquido y le agregan una
gota de vinagre blanco.
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Esto sirve para acercarnos a un diagnóstico de peritonitis
infecciosa felina PIF ya que si tiene muy elevadas las proteí-
nas veremos una gota grande que cae sin disolverse, como
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si fuera en paracaídas. Si me da negativa no es PIF y si da
positiva se deberá investigar más en profundidad y con cui-
dado. Más aún si es un gato joven. Es recomendable analizar
si no tiene neutrófilos ni linfocitos en la muestra.
Nota del editorvetebooks.com les recomienda ver este video en YOUTUBE con la prueba de Rivalta.https://www.youtube.com/watch?v=XmOk2veunqA
Si obtienen quilo, hay que drenarlo. El aspecto es blanque-
cino. Debemos determinar la relación de colesterol y los tri-
glicéridos. Hay veces que en los quilotórax hay que quitar
el pericardio y omentalizar; en particular, sino responden al
tratamiento medicamentoso.
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Labradora de 6 años con Quilotórax. ¿Cuál puede ser la causa?
Causas de QuilotóraxIdiopático. Linfangiectasia.•Obstrucción del flujo linfático (+++ •neoplasia).Enfermedad cardíaca (cardiomiopatías •felinas y caninas , displasia de válvula tricuspíde).Torsión de lóbulo.•Hernia diafragmática.•Traumático.•Enfermedad idiopática. •
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El piotórax es común cuando ingresan espigas vegetales
al tórax. En la radiografía de tórax veremos una pérdida de
la visualización del diafragma y la silueta cardíaca junto a
las fisuras pleurales. El hemograma con leucocitosis (en el
ejemplo que mostró, 26.200 glóbulos blancos por mm, he-
matocrito de 56% y plaquetas de 175.000/mm3).Veremos
todo tipo de bacterias pero en especial, anaerobias. Algunas
bacterias que hallamos son E.Coli, Pasteurella, Bacteroides
y Fusobacterium. Deberemos tratar con antibióticos para los
cuatro cuadrantes (Gram negativos, Gram positivos, aerobios
y anaerobios) y hacer drenaje torácico.
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Tubo de drenaje para piotórax.
La terapia del piotórax consiste en lavado torácico y anti-
bioticoterapia sistémica.
El lavado se realiza con suero fisiológico templado (10 a 20
ml/kg, dos a tres veces al día) con heparina (500 UI/cada
100ml). Dejar el líquido una hora y aspirar (se recupera 75-
90% del total).
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Los antibióticos sistémicos deben ser combinados. Ampicilina
o Amoxicilina- Ácido Clavulánico CLAVAMOX® para Gram po-
sitivos. Enrofloxacina, Gentamicina o Amikacina para los Gram
negativos y Metronidazol o Clindamicina para anaerobios.
¿Y si hay sangre?
“En las hemorragias intratorácicas deberemos comparar el
hematocrito del líquido versus el circulante. Si el del tórax es
mayor generalmente es por intoxicación con rodenticidas”,
explicó Germán Santamarina.
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A continuación los últimos casos como corolario de su disertación.
Caso de torsión de lóbulo pulmonar
“Hay razas predispuestas como los Afganos y Setters; tienen
un pecho profundo. Normalmente son los lóbulos medios
y craneales los que se tuercen. Hay que extraer el lóbulo
afectado porque se necrosa”, dijo el profesor.
Tomografía axial computarizada del tórax del Bull Dog francés.
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Nos comentó el caso de un Bull Dog francés de 4 años con
un cuadro de dificultad respiratoria que, se supuso, era por
calor. Eso aconteció 10 días antes de la consulta. Se presentó
con signos parecidos pero en un día frío. En la exploración
física estaba alerta pero con menos actividad, dificultad res-
piratoria y sonidos apagados.
Caso de mesotelioma: pueden vivir años.
“Los mesoteliomas son muy difíciles de diagnosticar por ci-
tología porque las células tumorales se parecen a las meso-
teliales normales”.
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Citología de un mesotelioma.
¿Qué hacer si sospechamos de una neoplasia en el tórax?Los caminos a seguir pueden ser:Toracotomía y pleurodesis, Toracoscopía con toma de muestras, Paliativo con centesis repetidas oImplantación de un catéter pleural permanente.
Mostró un caso de mesotelioma que comenzó en 2011 y vi-
vió con una excelente vida hasta el año 2014 sólo con pun-
ciones evacuatorias regulares. Estas son las series de fotos
que atestiguan la evolución.
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Caso de parálisis laringea.
Se llama “Bull” y es un Staffordshire Terrier macho de 15
meses con intolerancia al ejercicio, disnea severa y estri-
dor al respirar.
En la exploración física tenía dificultad respiratoria severa,
esfuerzo inspiratorio prolongado, boca abierta, estridor e ins-
piración prolongada.
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Hagamos un repaso…
¿Cuáles pueden ser las causas de una obstrucción respirato-
ria de las vías altas?, preguntó Germán Santamarina.
Parálisis laríngea, •
Neoplasias (Linfoma/ carcinoma de células escamosas).•
Cuerpos extraños.•
Traumatismos.•
¿Qué hacemos para ayudar a Bull?
1. Sedación
Acepromazina 0,02- 0,05 mg/ kilo endovenoso o intramuscular.
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2. Controlar la hipertermia.
Si es >40°C, humedecer y ventilar. Dar 10 ml/kg de suero
frío por vía endovenosa en bolo.
3. Corticoides de acción rápida.
Dexametasona 0,25- 1 mg/kilo endovenoso.
Metilprednisolona 1 mg/kilo endovenoso.
4. Suplementar con oxígeno.
Intubar o catéter transtraqueal o traqueostomía (ver apéndice 1).
Luego de estabilizar a Bull, un Staffordshire Terrier macho de
15 meses, podemos realizar las pruebas diagnósticas para
conocer la etiología del problema.
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A saber:
Radiografías, •
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Radioscopias, •
Ecolaringografía, •
Laringoscopía, •
Broncoscopía, •
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Tomografía axial computarizada (TAC), •
Otras.•
Diagnóstico de Bull: parálisis laringea.
Lo sedaron con propofol 4-6 mg/kg EV y dieron un estimu-
lante respiratorio como el doxapram 2,2 mg/kg EV.
La etiología de la parálisis laríngea es múltiple. Puede ser
idiopática en las razas grandes (Setter, Afgano, Pointer), en
animales mayores de 40 kilos de peso, machos (tienen mayor
riesgo, 2 o 3 veces mas) y con polineuropatía generalizada.
Los traumatismos y las cirugías pueden provocar el cuadro
de parálisis laríngea al igual que las masas mediastínicas.
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El 21% de las parálisis de laringe son congénitas. Es un
gen autonómico dominante que afecta a los menores de 18
meses de edad de razas como Bouvier Flandes, Siberiano,
Labrador y Bull Terrier.
Drogas utilizadas durante la examinación de un paciente con parálisis laríngea
a) Premedicación con glicopirrolato, butorfanol o buprenorfina o hidromorfona.b) Inducción con propofol.c) Para estimular la respiración: Doxapram.d) Para disminuir el edema de la laringe: Dexametasona.
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Doxapram para parálisis laríngea.Como dato anecdótico se utiliza el doxapram para detectar animales con parálisis laríngea. Fue publicado en un trabajo científico en 2004.
Recordemos que en una parálisis laríngea sólo se abre la laringe cuando espira y al inspirar se cierra. A su vez, la parálisis es la punta del iceberg de una patología general que hay que buscar. En los animales de raza grande y mayores de 10 años se cree que las parálisis laríngeas idiopáticas son los primeros pasos de una polineuropatia generalizada.En el 21% de los casos es una enfermedad congénita y se da en los jóvenes menores de 2 años. Los gatos también padecen de esta enfermedad.
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Tratamiento de la parálisis laríngea.
El tratamiento conservador consiste en evitar los esfuer-
zos, disminuir la actividad y tranquilizar con sedantes suaves.
Rara vez es eficaz para prevenir el estridor y la insuficiencia
respiratoria.
El tratamiento quirúrgico es la lateralización cricoarite-
noidea.
¿Cuándo operar?
Si la intolerancia al ejercicio es inaceptable, •
Si tiene colapso debido a la insuficiencia respiratoria, •
Incapacidad de afrontar el calor o el estrés.•
Hay candidatos buenos y malos que deberemos diferen-•
ciar antes de operar.
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ULTIMA DIAPOSITIVA
Agradecimiento de Germán a los presentes y una fotografía aérea de su lugar, la Facultad de Ciencias Veterinarias de Lugo y, en particular, el Hospital Veterinario Universitario Rof Codina de la Universidad de Santiago de Compostela en España.
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EL LIBRO RECOMENDADO POR SANTAMARINA
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POR LOS PASILLOS…
Dres Germán Santamarina y Rafael Bökenhans, ambos cardiólogos y profesores universitarios.
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Apéndice 1 ¿Cómo hacer una traqueostomía de urgencia?
1.-Preoxigenar con un catéter transtraqueal.
2.-Inducir la anestesia con propofol, 4 - 6 mg/kg EV.
3.-Posicionar en decúbito dorsal.
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4.-Incisión entre el 4° y 6° anillo traqueal. Sólo abrir 40-60%
de la circunferencia.
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5.- Dejar orificios en la sutura.
6.- No expander la bombilla (cuff), de otra manera, se ventila.
7.- Cuidados:
Monitorización (pulsioxímetro), •
Hidratación endovenosa, •
Nebulización del tubo, •
Limpieza del tubo cada 2 a 4 horas, •
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8.- Al retirar no suturar.
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Apéndice 2Guía para el manejo de urgencias en asma felino.
Manejo cuidadoso: evitar el estrés y postergar estudios •
de diagnóstico.
Oxigenoterapia.•
Broncodilatadores para combatir la broncoconstricción •
aguda. Los agonistas Beta 2 adrenérgicos, como el
salbuterol o terbutalina, si disponemos de ella. El
salbuterol se puede administrar inhalado. Se espera una
respuesta positiva en 20 a 30 minutos. Debe disminuir el
esfuerzo respiratorio en más de un 50%. Puede repetirse
cada 50 a 60 minutos, hasta 4 a 6 horas sin causar efec-
tos adversos.
Administar un corticoide de acción corta como la • dexa-
metasona a dosis de 1 mg/kg por vía endovenosa o in-
tramuscular. La dosis descripta es de 0,25- 2,5 mg/kilo.
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CAPITULO II DIRECTO AL CORAZON
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Resúmen
En este próximo capítulo, el colega español Germán Santa-
marina vuelve a ser partícipe de una patología presente en la
mayoría de las grandes razas caninas: la cardiomiopatía di-
latada (CMD). “El corazón con una cardiomiopatía se debilita,
deja de ser fuerte”.
El corazón es el órgano principal de todo ser viviente, y es
por esta misma característica que cualquier afección a su
funcionamiento reviste de una gran importancia. De allí nace
el valor del próximo capítulo, en el cual el especialista no solo
caracteriza la enfermedad y la divide en los estadíos uni-
versalmente clasificados, también incluye a su conferencia
varios casos prácticos, ejemplifica los tratamientos en cada
uno de ellos y hasta presenta la esperanza de vida según las
variables de las razas y las drogas utilizadas.
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CARDIOMIOPATÍA DILATADA EN PERROS Y GATOS
Conferencista: Germán Santamarina
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Introducción
“Haré una única aclaración antes de comenzar con mi diser-
tación: sólo hablaré de la cardiomiopatía en perros ya que
de las patologías en felinos les comentaré en otro capítulo”,
dijo el especialista español que trabaja en la Universidad de
Santiago de Compostela.
Germán Santamarina en el escenario.
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El corazón con una cardiomiopatía se debilita, deja de ser fuerte.
Según Germán, en el mismo contexto están las fallas miocár-
dicas y una de las causas de cardiomiopatía es la infusión de
drogas como la doxorrubicina de manera acumulada.
Cardiomiopatía dilatada (CMD) es una falla miocárdica prima-
ria, la disminución de la capacidad contráctil del corazón.
¿Ven muchos casos de cardiomiopatía dilatada? Pre-
guntó el gallego a los asistentes.
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Seguramente deben tener cardiópatas porque en las calles
vi muchos perros de raza grande y, las cardiomiopatías son
frecuentes en los animales de talla grande y gigante. El diag-
nóstico es de exclusión por una falla miocárdica secundaria
a diversas noxas infecciosas / inflamatorias (Chagas), meta-
bólicas (hipotiroidismo), inducidas por taquicardia o por dro-
gas como la doxorrubicina.
La cardiomiopatía dilatada es más frecuente en animales de raza grande.
La deficiencia de taurina sólo la observamos en la raza Cocker.
RecuerdenLa insuficiencia mitral crónica es de razas pequeñas y la cardiomiopatía dilatada es de razas grandes.
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La enfermedad
EtiologíaDistintas alteraciones son las que podrían •ocasionar la CMD: factores genéticos, idiopáticos, déficit de taurina, déficit de carnitina. Afecta sobre todo a razas grandes o gigantes: •Doberman, Boxer, Gran Danés, San Bernardo y Mastín.Los Cocker Spaniels son una excepción •dentro de las razas pequeñas.
Panel de razas predispuesta a la cardiomiopatía dilatada.
“Lo más interesante de los últimos años son los estudios
genéticos del origen de la cardiomiopatía dilatada en perros
y gatos. Los animales enfermos son autonómicos domi-
nantes y la falla dependerá del tipo de raza. Por ejemplo,
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los Dobermans tienen un defecto en los genes PDK4 y los
Boxers en el gen de la Striatina, que es una proteína de la
fibra muscular. Podemos agregar que el Gran Danés falla en
el gen Calstabin 2 y Triadin, que regulan la salida de calcio
de las células cardíacas.
CMD. Genética. Edad media.Gen autonómico dominante de variable penetrancia y expresividad.Irish Wolfhound se expresa a los 4 a 5 años de edad.Doberman (PDK4) > 6 años.Boxer (striatina) a los 8 años.Gran Danés (Calstabin 2, triadina) a los 4 - 5 años.Cocker Spaniel (taurina) > 5 años.Gen autonómico recesivoPerro de aguas portugués.
Muy importante: La edad de aparición de la cardiomiopa-
tía varía y no siempre se da de la misma manera. En gene-
ral, aparece a los 4 a 5 años de edad pero en los Boxers,
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mientras que en los Doberman es más tardía su aparición:
> 6 años (típico a los 8 a 10 años).
La raza precoz: El perro de agua portugués.
En la raza perro de agua portugués la cardiomiopatía dilatada se diagnostica precozmente, a los 17 meses de edad.
Obama y su perro de agua portugués.
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Esta raza está de moda porque el perro del presidente de Estados Unidos, Barak Obama, es un perro de agua portugués. “Por suerte aún no hay noticias que tenga la cardiomiopatía y ya superó esa edad”, afirmó el especialista.
A nivel histológico observaremos un infiltrado de fibroblas-
tos en los Dobermans y Boxers. Hay un tipo de fibras que se
denominan ondulantes y son típicas de la enfermedad.
Histología de la cardiomiopatía dilatada: “wavy fibers” (fibras ondulantes) y las normales (a la derecha).
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“Nunca hacemos biopsia cardíaca. Sólo en necropsias. Pero
les cuento que se ve a nivel microscópico. Para saber el mo-
tivo por el cual en algunos pacientes no funcionan los trata-
mientos, debemos comprender que se trata de un problema
estructural de la anatomía del corazón”, agregó el español.
Fisiopatología de la cardiomiopatía dilatada en 5 pasos.
FALLO CARDIACO
CONGESTIVO IZQUIERDO
HIPERTROFIA EXCENTRICA
(DILATACION)
DESCENSO DE LA PERFUSION
TISULAR
ACTIVACION DE MECANISMOS
COMPENSATORIOS
PROGRESIVO DESCENSO DE LA
CAPACIDAD CONTRACTIL
FALLO CARDIACO
CONGESTIVO DERECHO
! !
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Clasificación de la cardiomiopatía dilatada.
ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C ESTADIO D
Ausencia de enfermedad
Enfermedad cardíaca documentada
Signos clínicos de IC pasados o actuales objetivamente documentados
ID refractaria
Animales predispuestos (riesgo), perros de razas pequeñas o geriátricos.
B1 asintomáticos
C1
Sin respuesta a la terapia médica/ óptima. Métodos diagnósticos auxiliares.
No signos IC o IC estable
C2
B2 asintomáticos con cardiomegalia/ regurgitación
IC leve o moderada
C3
IC severa que requiere terapia de urgencia
“El año 2009 fue muy importante porque surgió la clasificación
de esta enfermedad en cuatro estadíos representados por las
letras A, B, C y D. Es un consenso que no sólo es teórico sino que
nos ayuda a tratar a los pacientes, nos simplifica la vida y debe-
mos aprender qué hacer en cada etapa”, explicó el cardiólogo.
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AAusencia de enfermedad.
BEnfermedad cardíaca documentada. A su vez se divide en
B1Asintomáticos sin cardiomegalia.
B2Asintomáticos con cardiomegalia +/- regeneración del órgano.
CSignos clínicos de insuficiencia cardíaca pasada o actual que
se subdivide en:
C1Insuficiencia cardíaca pasada
C2Insuficiencia cardíaca leve.
C3Insuficiencia cardíaca severa.
DInsuficiencia cardíaca refractaria (sin respuesta a la terapia médica).
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“Les recomiendo ingresar a la página Web de la Federación
Europea de Asociaciones de Animales de Compañía, FECAVA
(http://www.fecava.org/), dónde pueden encontrar artículos
sobre este tema. Creo que son de libre acceso y los encon-
trarán súper útiles”, dijo Germán a los presentes.
¿Qué es lo más importante de este consenso?
Que a partir de 2009 estamos utilizando esta misma clasi-
ficación para todas las cardiopatías. Tanto del gato como
del perro. Trabajar con protocolos nos ayuda a estandarizar
sistemas y protegernos de los juicios de mala praxis que
cada día son más frecuentes. Es una herramienta de trabajo
para todos.
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Caso de “Sultán”: un C2 estable.
Reseña: raza grande, de 3 a 6 años de edad, y recuerden
que la CMD afecta más a los machos que a las hembras.
La cardiopatía dilatada (CMD), afecta más a los machos que a las hembras
Historia Clínica: apatía, debilidad y anorexia de 1 semana de
evolución. Disnea +/- tos, ascites, pérdida de masa muscular.
Exploración física
Alerta, •
Temperatura rectal 38,1°C, •
Frecuencia cardíaca 190 latidos por minuto, •
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Frecuencia respiratoria 40 respiraciones por minuto, •
Condición corporal 2 sobre 5,•
Mucosas normales, •
Auscultación: ritmo cardíaco irregular (taquiarritmia marcada), •
Sonidos pulmonares apagados, taquipnea, •
Choque de punta aumentado, •
Pulso débil, déficit pulsátil y•
Distensión abdominal marcada.•
Recuerden que los pacientes C2 tienen una insuficiencia car-
díaca leve. “Es un animal joven y no se sorprendan porque es
de una raza grande y, en las mismas, siempre acontecen en
animales de corta edad”, dijo Germán.
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Clasificación de la cardiomiopatía dilatada. La C2 es una IC leve.
ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C ESTADIO D
Ausencia de enfermedad
Enfermedad cardíaca documentada
Signos clínicos de IC pasados o actuales objetivamente documentados
ID refractaria
Animales predispuestos (riesgo), perros de razas pequeñas o geriátricos.
B1 asintomáticos
C1
Sin respuesta a la terapia médica/ óptima. Métodos diagnósticos auxiliares.
No signos IC o IC estable
C2
B2 asintomáticos con cardiomegalia/ regurgitación
IC leve o moderada
C3
IC severa que requiere terapia de urgencia
“Vemos caquexia porque el músculo no se irriga correcta-
mente y pierde celularidad. Es un deterioro paulatino que
puede tardar un año o más”.
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El electrocardiograma generó los siguientes datos:
Frecuencia cardíaca: 190 latidos por minuto, no se eviden-
ció onda P, ritmo irregular y pulso débil. Una arritmia con
déficit de pulso. Los diagnósticos diferenciales son fibrilación
atrial o extrasístoles ventriculares.
En este caso era una fibrilación atrial.
“Esta es la arritmia más frecuente que vemos. El pulso débil
indica enfermedad cardíaca”, dijo Santamarina. En la fibrila-
ción ventricular el pulso es regular mientras que en la atrial
es lo contrario.
Se tomaron radiografías de tórax y muestras del líquido
ascítico.
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El líquido era un trasudado.
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¿Cuáles pueden ser los diagnósticos diferenciales de Sultán?
Los hallazgos han sido de fibrilación atrial, pulso débil,
presencia de líquido pleural y abdominal (trasudado), y
cardiomegalia.
Los posibles diagnósticos son:
1. Cardiomiopatía dilatadas,
2. Derrame pericárdico (neoplasia),
3. Hipoproteinemia (disminución de la presión osmótica) por:
-patología renal,
-patología hepáticas o
-patología entérica.
4. Otras.
¿Por qué los perros de raza pequeña no tienen fibrilación
atrial?
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Los perros de raza pequeña tienen corazones pequeños,
atrios de superficie menor que los de un Mastín. Nunca un
atrio de un Caniche se distiende de tal manera que llegue a
ocasionar una fibrilación. El grado de distensión no es pro-
porcional al tamaño de animal, para que ocurra la fibrilación
y, por ello, solo se da en perros grandes.
El 75% de las arritmias son fibrilaciones atriales (excepto en
Boxer y Doberman).
Diagnóstico.
¿Sirven las punciones de líquidos en las cavidades?
Sirven, y tendremos trasudado modificado siempre que
tengamos un paciente con arritmia y pulso débil. Medir las
proteínas en el líquido: Si son bajas hay hipoalbuminemia y
debemos sospechar pérdidas de proteínas por otro sitio.
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¿Cuáles son las dos causas más comunes de trasudado?, preguntó Germán. Cardiomiopatía dilatada y derrame pericárdico.
A nivel clínico son muy parecidos la cardiomiopatía dilatada
(CMD) y el derrame pericárdico.
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Entonces, ¿cómo podemos saber si es CMD o un derrame?
AUSCULTANDO.
“Si tenemos un choque de punta aumentado pensemos en
cardiomiopatía dilatada y si el choque de punta está ate-
nuado en un derrame pericárdico. Luego podemos hacer un
electrocardiograma para confirmar”, dijo el español.
En el derrame pericárdico los complejos QRS son débiles,
pero no los podremos diferenciar del derrame pleural.
No utiliza el ECG
“Al contrario de lo que podrían pensar ustedes, yo sólo hago un electrocardiograma
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para ponerle nombre a las arritmias. Es un método del siglo 19 que uso muy poco”.
Radiografías de tórax
Radiografía de un Doberman con cardiomiopatía dilatada.
Veremos un corazón dilatado, y no siempre podremos dife-
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renciar la dilatación del derrame pericárdico. En la raza Do-
berman no siempre un corazón dilatado funcionalmente
se evidencia de forma radiológica; lo podemos ver normal y
está enfermo.
Ecografía como método para diagnosticar efusiones.
La ecografía es muy útil para diagnosticar derrames. Con
sólo apoyar el transductor sobre la parrilla costal podremos
saber si es derrame pleural o pericárdico. En esta última oca-
sión veremos líquido encerrado en una bolsa, en un espacio
hipoecoico que rodea al corazón.
En la cardiomiopatía dilatada hay una pérdida de la contrac-
tibilidad cardíaca mientras que en un derrame pericárdico
veremos un espacio hipoecoico rodeando el corazón.
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A la izquierda la CMD, y a la derecha, el derrame pericárdico. Ambos con derrame pleural trasudado.
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“En muy importante saber si es cardiomiopatía dilatada o
derrame pericárdico porque el tratamiento es muy dife-
rente. En los derrames están prohibidos los diuréticos y
vasodilatadores”.
Por favor, no metan la pata. No deben aplicar diuréticos cuando tengan ascites.
La pregunta clave¿Es cardiomiopatía dilatada o derrame pericárdico?
En algunos casos de cardiomiopatía podrán tener derrames
pequeños pero nunca se comparan con los derrames peri-
cárdicos que ocasionan un colapso.
La fracción de acortamiento de la Ecocardiografía.
“Siempre que la fracción de acortamiento sea menor del 20% hay un problema grave”.
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La fracción de acortamiento (FA) es la medida de contracción
del músculo cardíaco en cada sístole. Frente al auditorio,
Germán ejemplificó con sus brazos el movimiento amplio de
contracción que ocurre en un corazón sano. Con sus bra-
zos extendidos y las palmas de sus manos pegadas, abrió
y cerró un imaginario espacio en su pecho, como si fuera el
ventrículo izquierdo. Cuando la fracción de acortamiento es
baja, sus brazos se separaban muy poco y cuando la FA era
normal, lo hacían con gran amplitud.
“Si el corazón esta enfermo sale poca sangre en cada con-
tracción”, dijo Santamarina.
Las fracciones de acortamiento menores de 20% evidencian
un problema grave aunque las razas grandes pueden tener
FA menores de 20% y ser normales.
La Ecocardiografía también nos da información sobre la rela-
ción entre el atrio izquierdo y la aorta.
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Ecocardiografía de la CMD
Modo bidimensional, ventana paraesternal derecha.
Cuando hay una cardiomiopatía dilatada severa las cámaras
ventricular y atrial izquierdas aparecen aumentadas de ta-
maño. El corazón derecho también puede estar agrandado.
Hay pérdida de la contractibilidad del corazón y la fracción de
acortamiento está disminuída.
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Modo M (fracción de acortamiento)
Las cámaras ventricular y atrial izquierdas aparecen aumen-
tadas de tamaño. El corazón derecho también puede estar
agrandado. Las paredes cardíacas están normales o ligera-
mente más delgadas.
La fracción de acortamiento normal es del 25% - 45%.
En el ejemplo dado la FA era del 9%.
Los grados de la disminución de la fracción de acortamiento
son:
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Entre 25% y 20% es leve,
Entre 20% y 15% es moderada y menos del 15% es severa.
Podemos observar la dilatación del atrio izquierdo.
Ai/Ao < 1,5
50,1/28,1=1,78 (ejemplo).
Si hacemos Doppler color veremos insuficiencia mitral cen-
tral, la distensión del anillo valvular por la dilatación.
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El dato pronóstico:Si tenemos un patrón de flujo transmitral restrictivo la supervivencia media es de 14 días. Es un indicador de mal pronóstico en los pacientes con cardiomiopatía dilatada.
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Tratamiento
“Sea cual fuese la causa, hay que hacer toracocentesis terapéutica si el animal está con disnea. Pueden utilizar un catéter 14 o 16G fenestrado para tales efectos”, dijo el español.
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Si la disnea es muy severa: toracocentesis terapéutica.
Agregó ser muy partidario de las punciones reiteradas hasta
evacuar la totalidad del líquido.
“Soy muy de vaciar todo el liquido del abdomen, y si se repi-
te, lo vuelvo a quitar”.
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Tratamiento ambulatorio
de la cardiomiopatía dilatada
IECAs (Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina).Pimobendan 0,2-0,3 mg/kilo cada 12 horas vía oral.Furosemida 2-4 mg/kg cada 8 a 48 horas, vía oral.Espironolactona 0,5-2 mg/kilo cada 12 a 24 horas por vía oral.Antiarritmicos (fibrilación atrial)..-Digoxina 0,003-0,005 mg/kg cada 12 horas vía oral..-Diltiazem 3 mg/kilo cada 12 horas por vía oral (retard);0,5 - 1,5 mg/kilo cada 8 horas por vía oral (regular).
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Prilos a la orden…
“Utilicen el prilo que queráis…enalaprilo, benazeprilo, etc,
etc. A los efectos del caso todos sirven y las diferencias son
sutiles aunque, a veces, es mejor uno que otro. Por ejemplo,
por la posología o la vía de excreción renal o hepática. El be-
nazeprilo se administra cada 24 horas y el enalaprilo cada 12
horas. Pero esto cambia según la etapa de la cardiomio-
patía: en los perros C3-4 o D el benazeprilo se administra
cada 12 horas y no cada 24”.
En casos avanzados, el benazeprilo se administra
cada 12 horas.
La base del tratamiento es la furosemida
La furosemida es la clave de la terapia a una dosis de 2 mg
por kilo de peso, dos o tres veces al día.
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Furosemida 2 mg/ kilo cada 8 a 12 horas.
¿Por cuánto tiempo?
Pueden hacerlo por 7 días y luego quitar la tercera dosis de
la noche. Luego si mejora, quitar la del mediodía y por último,
la de la mañana.
¿Cómo saber si está mejorando nuestro paciente?
Por la sleeping respiratory rate (tasa de respiración al dor-
mir). Al ver al animal descansar, deben ser menos de 30 res-
piraciones por minuto para estar dentro de los parámetros
normales. A medida que se mejora esta tasa vamos quitando
dosis de furosemida.
Nota del editor: hay una aplicación gratuita en internet que
se puede descargar para seguir la respiración del paciente
con tu móvil.
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Se denomina Heart2heart Canine RRR App (Canine Respi-
ratory Rate Calculator)
https://play.google.com/store/apps/details?id=com.bivi.res-
tingrate
“Además de la furosemida podemos utilizar la espironolacto-
na, pero sólo si el propietario me deja agregar un comprimido
adicional. De otro modo, sólo medico con IECAs (inhibidores
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de la enzima convertidora de angiotensina), pimobendan
y furosemida”, explicó Germán Santamarina.
¿Digoxina? ¿Cuándo?
Cuando tenemos fibrilación atrial y para disminuir la frecuen-
cia cardiaca.
Digoxina y diltiazem retard para la fibrilación atrial.
Recordemos que impide la adecuada perfusión del miocardio
por acortarse la diástole cuando la frecuencia es muy eleva-
da. Debemos bajar la frecuencia de inmediato a menos de
190 latidos por minuto.
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Digoxina 0,003 mg/ kilo cada 12 horas.
“Utilicen la digoxina a dosis mínima de 0,003 mg/kilo cada
12 horas. Inicien sólo con digoxina y, si no mejora, agre-
guen diltiazem”. Esta combinación es ideal. Pasan de 190 a
160 latidos por minuto. Si hay sístoles ventriculares quitar
la digoxina.
Diltiazem 3 mg/kilo cada 12 horas.
Un dato de mi experiencia práctica: no recomiendo el diltia-
zem retard porque no lo absorben. “Los perros defecan el
comprimido tal cual lo han ingerido. A mí me los cagan (sic)”,
dijo Santamarina. Por eso, doy el diltiazem genérico y cada
8-12 horas.
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Trabajo presentado acerca de los beneficios de la combinación de la digoxina y el diltiazem para tratar la fibrilación atrial en 18 perros.
“El pimobendan inyectable es magia pura”.Un tema aparte es el manejo del pimobendan. Es la droga del momento en cardiología veterinaria.
“La Dra. Virginia Luis Fuentes publicó un trabajo que dice
que los animales viven más de un año con pimobendan”,
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Los animales alcanzan en dicha publicación una sobrevida promedio de 350 días, desde el primo evento de la falla cardíaca. No así en la raza Doberman, que viven entre 3 a 4 meses. Mi experiencia es con la raza Dogo de Burdeos y la sobrevida fue de 2 años. Increíble.Si el patrón es de flujo transmitral restrictivo la sobrevida es menor, de 114 días.
Supervivencia media (trabajo 1)Pimobendan 329 díasPlacebo 50 días.
Supervivencia media (trabajo 2)
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Pimobendan 130 díasPlacebo 14 días.
Supervivencia en otras razas grandes (no Dobermans) de 1 año después del primer evento de falla cardíaca (Dobermans 2 a 4 meses). Germán Santamarina tuvo buenos resultados en la raza Dogo de Burdeos con una supervivencia próxima a los 2 años.
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Terapia de los C3
No es el modelo de un vehículo de la compañía Citroën, sino
un estadio avanzado de cardiomiopatía en dónde el perro
viene fatal, según la descripción del gallego.
Clasificación de la cardiomiopatía dilatada. La C3 es una
IC severa.
ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C ESTADIO D
Ausencia de enfermedad
Enfermedad cardíaca documentada
Signos clínicos de IC pasados o actuales objetivamente documentados
ID refractaria
Animales predispuestos (riesgo), perros de razas pequeñas o geriátricos.
B1 asintomáticos
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Sin respuesta a la terapia médica/ óptima. Métodos diagnósticos auxiliares.
No signos IC o IC estableC2
B2 asintomáticos con cardiomegalia/ regurgitación
IC leve o moderadaC3IC severa que requiere terapia de urgencia
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“El perro viene fatal”.
¿Le tomo una radiografía?
Lo mato si le realizo una radiografía. Nunca.
¿Y una ecografía?
Ni lo toco. Imaginen intentar tumbar al animal en ese
estado.
Pimobendan 0.15 mg/kilo EV
Pimobendan inyectable es magia en los C3, a una dosis de
0,15 mg/kg endovenoso como dosis inicial. Se registró en
España esta formulación del pimobendan en 2015.
Anécdota del españolUn amigo me dijo acerca del pimobendan: “Mira Germán, el pimobendan me mantiene vivo el paciente hasta que el dueño me paga la cuenta” (risas).
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No utilizo la dobutamida, sólo el pimobendan. No uso vasodilatadores.
La base de mi terapia es:
Oxígeno, 1.
Furosemida y2.
Pimobendan inyectable. 3.
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GUIACardiomiopatía dilatada: Estadío C3. Fallo cardíaco agudo.
Presentación clínica: Disnea severa (>40 respiraciones por
minuto).
Confirmar etiología:
Sonidos cardíacos aumentados, •
Crepitación pulmonar (edema), •
Pulso femoral débil, •
Valorar ritmo cardiaco (arritmias).•
Pruebas complementarias:
1° Ecocardiograma,
2° Radiografía de tórax,
3° Electrocardiograma si se auscultan arritmias y
4° Perfil renal y electrolitos.
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Manejo de la cardiomiopatía dilatada Estadío C3. ESTABLE.Furosemida EV, bolo de 2 - 4 mg/kg EV y luego IC.
Oxígeno
Pimobendan 0,25 - 0,3 mg/kg oral. 0,15 mg/kg bolo dosis
única.
Dobutamina 5 -10 microgramos/kg/minuto.
Sedación con butorfanol, buprenorfina o acepromazina.
Diferenciar con degeneración mitral:
No utilizar vasodilatadores (nitroprusiato, hidralazina).
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Manejo de la cardiomiopatía dilatada Estadío C3. INESTABLE.Edema fulminante.
Sedación
-Butorfanol 0,2 mg/kg IM,
-Buprenorfina 0,0075-0,01 mg/kg + acepromazina 0,01-
0,03 mg/kg
IM/
SC/EV.
Intubación, oxígeno 100%.
Furosemida endovenosa, bolo de 4 mg/kg y luego infusión
contínua a 1mg/kg/hora.
Pimobendan 0,15 mg/kg EV dosis única.
Dobutamina 5-10 ugr/kilo/minuto.
Pacientes asintomáticos (B2). La cardiomiopatía dilata-
da OCULTA.
Es un perro asintomático con evidencia ecográfica electro-
cardiográfica de CMD.
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¿Cómo tratar a los perros sin sintomatología?
Primero hay que detectar esos casos, algo que no es fácil.
Casi nadie los detecta excepto que se realicen ecocardiogra-
fias preventivas o sean razas predispuestas.
La raza Doberman puede tener la enfermedad oculta por 2
años y sabemos que entre el 25 - 50% de los perros de esa
raza tienen cardiomiopatía dilatada.
Clasificación de la cardiomiopatía dilatada. La B2 es la CMD oculta.
ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C ESTADIO D
Ausencia de enfermedad
Enfermedad cardíaca docu-mentada
Signos clínicos de IC pasados o actua-les objetivamente documentados
ID refractaria
Animales predispues-tos (riesgo), perros de ra-zas pequeñas o geriátricos.
B1 asintomáticos
C1
Sin respuesta a la terapia médica/ óptima. Métodos diagnósticos auxiliares.
No signos IC o IC estableC2
B2 asinto-máticos con cardiomegalia/ regurgitación
IC leve o moderadaC3
IC severa que requiere terapia de urgencia
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Entre un 25 - 50% de los Dobermans tienen cardiomiopatía
dilatada.
Muchos mueren de muerte súbita sin haber tenido un diag-
nóstico. También podremos observar fallas cardíacas o ta-
quiarritmias.
Estándar de referencia para la detección precoz1) Ecocardio: dilatación 2) ECG/ Equipo de electrocardiografía ambulatoria (Holter): arritmias.3) NT- proBNP >900 y >500 en Dobermans. 4) Pruebas genéticas.
El 90% de los Dobermans enfermos mueren en el primer año.
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ECG
Si hacemos un electrocardiograma y vemos una extrasístole,
en un individuo de la raza Dobermann esto llevará a que en
solo 24 horas tenga entre 100 a 150 extrasístoles. Es una
inferencia, ya que lo ideal es realizar un estudio Holter. La
muerte puede ser súbita o por fallo cardíaco.
Los criterios electrocardiográficos son > 1 Contracción Ven-
tricular Prematura (VPC) en 5 minutos (alta especificidad
96,7% baja sensibilidad 37,6%) y Holter ECG, > 50 - 100
VPC en 24 horas.
La pregunta sería si existe algún fármaco que retrase
la aparición de la falla o la muerte súbita.
En los casos de cardiomiopatía dilatada oculta podemos me-
dicar con benazeprilo y pimobendan (como cardioprotec-
ción). El agregado de esta última droga adiciona 6 meses de
vida a nuestro paciente.
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Tiempo hasta la aparición de los signos clínicos
Benazeprilo 454 días;•
Placebo 356 días. •
Pimobendan vs. Placebo.
9 meses adicionales sin sintomatología y 6 meses más
de sobrevida.
Trabajo sobre el uso de pimobendan en Dobermans con CMD oculta.
Benazeprilo y pimobendan para los casos ocultos.
Nota del editor: El día 9 de mayo de 2015 se presentó un trabajo sobre la prevención de la cardiomiopatía dilatada oculta.
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Sumario de la cardiomiopatía dilatada oculta.
Los perros con cardiomiopatía dilatada oculta:
No son aptos para la reproducción, •
Deben revisarse cada 6 meses y •
Realizar un electrocardiograma y un Holter ECG. •
Comenzar la terapia con Pimobendan e inhibidores de la •
enzima convertidora de angiotensina.
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Cardiomiopatía arritmogénica del Boxer
La última parte de su disertación estuvo dedicada a los
Boxers y sus arritmias.
Etiopatogenia de la cardiomiopatía arritmogénica del Boxer en 50 palabras. Es una enfermedad de base genética con un gen autonómico dominante de penetración variable: los heterocigotos son sanos y los negativos, enfermos. A su vez tenemos una alteración en el gen Strialina.
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Infiltración fibrograsa del músculo cardíaco.
Veremos a nivel histológico una infiltración fibrograsa del músculo cardíaco. Son frecuentes los extrasístoles ventriculares (taquicardia ventricular con 80% de variabilidad durante el día).
Este trabajo describe la enfermedad en Boxers de mediana edad, unos 6 años, quienes tienen síncopes en el 33% de los casos. La disfunción sistólica es rara y tiene buen pronóstico, aunque algunos fallecen por muerte súbita.
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Fue el caso de “Ros”, un Boxer macho de 8 años con una
arritmia severa y con historia de síncopes de una semana
de evolución. Fue derivado luego de un episodio severo de
pérdida de la conciencia.
A la auscultación tenía taquiarritmia y soplo con un pulso
débil e irregular. Es un caso de urgencia y deberemos utilizar
lidocaína o amiodarona (ver más abajo ¿Cuál es el manejo
de emergencias de...).
Tengan en cuenta que la amiodarona puede causar hipotiroi-
dismo y problemas gastrointestinales.
¿Cuál es el manejo de emergencia de una cardiomiopatía
arritmogénica del ventrículo derecho?
Lidocaína endovenosa; bolo de 2 mg/kilo hasta 5 veces y
luego 25 - 80 ugr/kilo/minuto.
Amiodarona• , 1,3 mg/kilo EV lento (en 15 minutos).
Pimobendan• , 0,15 mg/kilo dosis única.
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Holter ECG de Ros.
“Hay taquicardia ventricular y síncopes por falta de perfusión
si dura 10 segundos”, dijo Germán Santamarina.
¿Quieren reírse un poco?, preguntó el español.
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Hay una rima que recordarán, dijo Germán Santamarina: “Si la arritmia es muy cojona uso amiodarona”
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También pueden administrar pimobendan para salvar al pe-
rro y cambiar la medicación para la terapia a largo plazo. Uso
para el tratamiento crónico sotalol y mexiletina.
Sotalol 0,5 - 3 mg/ kilo cada 12 horas POMexiletina 4 - 8 mg/ kilo cada 8 horas PO.
Para Boxer, uso 40 mg (1/2 comprimido) de sotalol cada
12 horas y 5 mg de pimobendan cada 12 horas. Puedo au-
mentar la dosis de sotalol a 80 mg hasta que se normaliza
el Holter.
¿Cuál es el manejo a largo plazo de la cardiomiopatía arrit-
mogénica del ventrículo derecho del Boxer?
Sotalol, 0,5-3 mg/kg cada 12 horas. Es un beta bloquean-•
te clase II.
Mexiletina 4-8 mg/kg cada 8 horas. Tiene efecto aditivo •
cuando se utiliza junto al atenolol (0,3-0,6 mg/kg cada 12
horas por vía oral).
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Pimobendan, controla el efecto inotrópico negativo del •
sotalol.
Finalmente, llegamos a la parte chula del tema de cardiomio-
patía arritmogénica del Boxer.
¿Saben cuál es la sobrevida de los animales con o sin
esta cardiopatía?
La misma. Los Boxers con cardiomiopatía arritmogénica y
sin arritmogénica viven lo mismo y tienen buen pronóstico.
Los Boxers con cardiomiopatía arritmogénica tienen buen pronóstico.
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Por los pasillos…(1)
Dres. Germán Santamarina y Ernesto Bruzzone.
Por los pasillos…(2)
En el centro, Germán Santamarina y Eduardo Modyeievski
(Director de Editorial Intermédica), rodeados por los Scarpo-
ne, padre e hijo.
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NOS GUSTA ESCUCHARTECUENTANOS TU EXPERIENCIA VETEBOOKS.COM
/vetebookscom @vetebooks [email protected]
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CAPITULO III DIRECTO AL CORAZON
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Resúmen
Los electrocardiogramas y las radiografías son, en general,
los métodos diagnósticos más utilizados a la hora de evaluar
y dar cuenta de una patología cardiovascular. Quizás a causa
de una tradición científica, se han convertido en un paso se-
guro ante cada atención clínica. No obstante, esta situación
de regularidad en su uso puede enmascarar una situación de
conformismo y su consecuente desactualización acerca de
los nuevos paradigmas que rodean a estas técnicas.
Para hacer frente a esa posible problemática, el español
Santamarina nos ofrece un repaso acerca de las ventajas,
desventajas, usos y mal usos de estas herramientas. Con
la presentación de pacientes, el especialista muestra en su
propia práctica en qué casos necesitó de un electro o radio-
grafía y en qué casos desistió de su uso.
El próximo capítulo de este nuevo Vetebook, devendrá en una
guía práctica para analizar la sensibilidad del ECG, su correcta
lectura, las técnicas radiológicas más eficaces, el índice Bucha-
nan y el correcto tratamiento de los fallos agudos y crónicos.
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Abordaje del paciente cardiópata con herramientas básicas ECG y RX.
Conferencista: Dr. Germán Santamarina.
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IntroducciónNo es frecuente que se traten temas que todos damos por
sabidos. El uso del electrocardiograma y las radiografías en
las patologías cardiovasculares se revive en las próximas lí-
neas de la mano del profesor Germán Santamarina, docente
de la Universidad de Santiago de Compostela, España.
Un repaso de las ventajas, desventajas, usos y mal usos de
estas herramientas nos permiten adelantar que este capítulo
de Vetebook será de suma utilidad para los lectores.
ECG, se utiliza de más.
La primera impresión es que utilizamos el electrocardiogra-
ma más de la cuenta.
“Si no detectan una arritmia no hagan un electrocardio-
grama (ECG)”, dijo Santamarina.
El especialista Mark Oyama, un cardiólogo joven y admirado
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por Germán, dice que el electrocardiograma tiene poca sen-
sibilidad y baja especificidad como método diagnóstico.
Este es un breve resumen del trabajo de Mark: “El electro-
cardiograma es una prueba relativamente insensible para
diagnosticar el agrandamiento del corazón o el riesgo de fa-
lla cardíaca congestiva. La habilidad para detectar el aumen-
to de tamaño del atrio o del ventrículo izquierdo da cifras tan
bajas como del 50%”.
Trabajo de Oyama presentado por Santamarina. “Prediciendo la primera aparición de la falla cardíaca congestiva en perros con enfermedad mitral”.
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¿Cuál es la utilidad clínica del electrocardiograma?, se preguntó el español.
Es muy útil para evaluar alteraciones de ritmo y lo ideal, es complementar este estudio con un Equipo de electrocardiografía ambulatoria Holter ECG.Por el contrario es poco preciso para detectar cambios anatómicos como el agrandamiento de las cámaras. La sensibilidad es del 50% y la especificidad del 80%. Debe reconfirmarse con radiografías y ecocardiografías.
“Es como tirar una moneda al aire”, dijo Santamarina y mostró esta fotografía. Usar un electrocardiograma para saber si está o no dilatado es puro azar.
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Agrandamiento del ventrículo izquierdo en perrosOnda R> 2,5ms/ QRS >0,06ms (50% sensible y 80% específico).Detección de extrasístoles (agrandamiento del atrio o ventrículo).Hacer electrocardiogramas sólo si se auscultan arritmias.
¿Cuál es la sensibilidad del ECG? 50%.
La sensibilidad de los electros es del 50%, es decir, que si te-
nemos 100 perros con un corazón agrandado en esta sala,
sólo la mitad de los perros será diagnosticado con el ECG.
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Estudiaron a la electrocardiografía como método para diagnosticar la onda P mitral como indicador de un atrio agrandado. Utilizaron 150 perros con agrandamiento del atrio izquierdo y compararon el ECG con la Ecocardiografía. La onda P > 40 ms tuvo una sensibilidad de detección del 68% y una especificidad del 64%. Si el punto de corte de la onda P era > 50ms, la sensibilidad era del 40% y la especificidad del 90%.
¿Saben cuál fue la sensibilidad?
Del 64%. Nada.
Entonces, ¿Es útil el electrocardiograma para detectar
agrandamiento de cavidades?
No, no utilicen esta herramienta para eso.
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“Es preferible hacer una radiografía y no un electrocardiograma”, dijo Germán.
Auscultar pensando que vamos a buscar
“Tiene que ir predispuestos antes de colocarse el estetoscopio. No pueden ir con la mente vacía…a ver qué encuentro. No es tirar una caña y pescar lo que aparezca”, dijo Germán.Lo primero es la frecuencia cardíaca y el ritmo.
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Luego los ruidos, si tiene un soplo y nombrar cada cosa. 1° FRECUENCIA CARDIACA2° RITMO3° RUIDOS.
¡Cuenten los complejos! Recuerden que son 50 mm por segundo.
Un método simple es colocar una pluma que mide aproxima-
damente 10 cm. (con la tapa colocada). Si tiene 50mm/se-
gundo, deberán multiplicar los latidos x 20 latidos. Entonces
será, por ejemplo, 6 latidos x 20= 120 latidos por minuto.
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¿Cómo leer en forma rápida un electrocardiograma?
Deberemos analizar los siguientes puntos:
Frecuencia, •
Ritmo, •
Orden de las ondas P-QRS-T,•
Amplitud y duración de las ondas, •
Eje cardíaco e•
Interpretar patrones. •
¿Cuáles serían las preguntas que deberemos tener en mente al evaluar los resultados del ECG?
¿• La frecuencia cardíaca es normal? Taquicardia o bradicardia.¿El ritmo es regular o irregular?•¿Es posible identificar cada onda, están •presentes todas y en el orden que corresponde?¿Existe siempre una onda P relacionada •con un complejo QRS?¿Son todas las ondas P y los complejos •QRS iguales?
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Si la respuesta a alguna de estas preguntas es NO, estaremos en presencia de una ARRITMIA. A mayor número de respuestas negativas, mayor es la gravedad del problema.
El especialista explicó que debemos “Observar los comple-
jos, con sus ondas P, QRS y T. Si están todas las ondas, sus
amplitudes, etc.”.
Y agregó: “El eje cardíaco es una payasada. No sirve para
nada”.
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El eje cardíaco en discusión.
Otro ejemplo de lo inespecífico que es el ECG son los blo-
queos de rama derecha. En estos casos el resultado del ECG
es el mismo en los pacientes que tienen el bloqueo que en
los que tienen un agrandamiento del ventrículo derecho. Por
eso, es mejor la radiografía como veremos a continuación.
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Radiografías.
“Lo primero es no hacer una gatografía o perrografía¸ co-
limen bien para hacer una correcta radiografía de tórax o de
abdomen”, dijo Santamarina.
Lo primero que analizó Germán fueron las técnicas radioló-
gicas para el estudio del tórax.
Las proyecciones: laterolateral, ventrodorsal y dorsoventral.
“Es muy importante centrar y colimar bien” y, además, re-
saltó que debemos evitar radiografiar todo el perro o gato.
La radiografía debe tomarse en inspiración. Y el equipo
debe programarse para un kilovoltaje alto y un miliampe-
raje bajo.
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-Kv: (cm x2)+ 50.
-10 mA/segundo.
-Tiempo 1/20 segundos.
Utilizar la parrilla antidifusora para grosores mayores de 10
centímetros.
Otras medidas técnicasHueso-Kv: (cm x2)+30; mA/segundo: 20 - 25Abdomen-Kv: (cm x2)+40; mA/segundo: 18Tórax-Kv: (cm x2)+50 (40); mA/segundo: 10Parrilla antidifusora o Bucky- Pared con grosores mayores de 10 centímetros.- Sin Bucky pero con parrilla, dividir los valores de mAs x 2.- Sin nada, dividir los valores de mAs x 4.
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Para RX tórax: KV alto y mA bajo.
La velocidad de toma deberá ser alta y con un buen contraste.
“Si la radiografía no está bien centrada la deben tirar. Ahora
son muy económicas las películas y más vale tirarla que ha-
cer una diagnóstico erróneo”, agregó el español.
La rotación altera demasiado las medidas: es igual que los
cambios en la altura de lo objetos cuando son colocados al
sol en las distintas horas del día. De mañana el objeto es alto
y al mediodía es bajo, según la sombra.
Entonces, centrar bien la radiografía.
¿Qué orden seguir al revisar una placa de tórax?
1° Fuera del tórax,
2° La caja torácica,
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3° Costillas,
4° Silueta cardiaca y grandes vasos y
5° Tejido pulmonar.
¿Qué vistas deberemos tomar para cada objetivo?
Si queremos visualizar correctamente el corazón la mejor
vista es la latero lateral derecha (El tórax derecho sobre la
camilla). Da una imagen más real de la silueta cardiaca.
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Posicionamiento latero lateral derecho.
Para ver mejor el corazón la radiografía debe ser latero late-
ral derecha.
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os Posicionamiento dorsoventral.
La dorsoventral también se utiliza para ver el corazón, ya que
es la posición fisiológica.
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PREGUNTA & RESPUESTA.¿Dorsoventral o ventrodorsal? ¿Cuál es mejor?
La dorsoventral es una posición de fácil obtención, más si el
animal está con disnea. Podemos ver el corazón y los gran-
des vasos con comodidad.
La ventrodorsal sirve para observar los campos pulmona-
res y es de elección cuando tenemos efusión pleural. Da
una mala visualización de los campos caudales y el posicio-
namiento del animal influye de sobremanera en la forma del
corazón (una mala posición altera la silueta cardíaca).
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Dorsoventral VentrodorsalCorazón y grandes vasos. Campo pulmonar.Mejor tolerada en disnea De elección para efusión pleural Mala visualización de lóbulos caudales Mal posicionamiento influye mucho en la silueta cardíaca.
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La posición ventrodorsal es para ver el parénquima pulmonar.
Muchos animales tienen derrame pleural y esto hace que
desaparezca el corazón en la dorsoventral.
Si hay líquido debe ser ventrodorsal
Como regla, para ver los vasos en una radiografía deben
recordar que la vena esta abajo y la arteria, arriba.
Vena= abajo
Arteria= arriba
La vena, por dónde retorna la sangre al corazón está abajo y
la arteria, por dónde se aleja la sangre del corazón, arriba.
Si la vena está gruesa es por congestión del atrio y si la arte-
ria está agrandada algo está obstruyendo el flujo, como por
ejemplo, filarias, hipertensión pulmonar o fibrosis pulmonar.
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Índice de Buchanan y el tamaño
cardíaco en el perro.
Ancho por alto y las vértebras torácicas.
Son las medidas de ancho por alto que se proyectan sobre
las vértebras torácicas y dan una estimación uniforme del
tamaño del corazón para todas las razas. Es importante ya
que los corazones de cada raza varían y sin esta herramienta
resulta imposible saber si está o no agrandado el órgano.
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Índice de Buchanan (perro)
9,7 +/- 0,5 (laterolateral)
10,2 +/-1,45 (dorsoventral).
Las medidas del corazón son importantes y en los caninos,
hasta 10,5 es normal. Cada raza tiene su índice de Bucha-
nan. Lo anotamos en la historia clínica.
Los Yorkshires con soplo pueden parecer que son cardiome-
gálicos pero son normales. No confundirse.
Las medidas en los gatos son 7,5 +/- 0,3 de latero-lateral.
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El índice de Buchanan en gatos.
“Un gato con cardiomegalia es como un perro normal; no
veremos los signos radiológicos clásicos de un perro en los
felinos”, dijo Germán Santamarina.
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El tamaño importa
Cuando estamos frente a una radiografía de tórax debere-
mos saber que cavidad se corresponde con las imágenes.
Para ello, podemos ver al corazón como un reloj y según el
área de horas que ocupe, será la cavidad.
Debemos preguntarnos:
¿Está grande?
¿Qué parte del corazón se dilató?
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Metodología del reloj para evaluar el tamaño cardíaco.
Aurícula izquierda de 12 a 3 horas.
Ventrículo izquierdo de 3 a 5
Ventrículo derecho de 5 a 9
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Aurícula derecha, aorta y tronco de la arteria pulmonar
de 9 a 12.
“Nunca veremos edema aisladamente en los lóbulos cra-
neales siendo un animal cardíaco”, dijo el español.
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Edema cardiogénico felino.
En felinos, los edemas son de todo el pulmón. No son perihiliares solamente.
En el gato con congestión de lado izquierdo tendremos de-
rrame pleural y pulmonar.
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Efusión pleural.
Siempre que tengamos derrame deberemos punzar, con ex-
cepción de una causa cardiogénica.
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CASO #1 “De la consulta siempre debe salir el paciente con un diag-
nóstico diferencial”, dijo Santamarina.
Crol tenía un soplo sistólico 3/6 en ápex izquierdo y una arritmia respiratoria.
“Crol”, es un perro York Shire macho de 12 años con historia de tos severa.
A la auscultación pulmonar tenía aumentados sus sonidos
pulmonares y había crepitación. En la auscultación cardíaca
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tenía un soplo sistólico 3/6 en ápex izquierdo y una arritmia
respiratoria (72 respiraciones por minuto).
“Cuando oigas un soplo, siempre es sistólico, ya que el soplo
diastólico no se oye. De primera, digan que es sistólico. Los
otros sólo los oímos luego de ser detectados por una Ecocar-
diografía. Luego volvemos a auscultar y ahí los detectamos.
Sino es muy difícil”, agregó el cardiólogo.
Si escuchan un soplo algo malo está pasando.
En general los soplos son por una degeneración mitral. Si a
su vez, tienen arritmia sinusal y soplo pero no hay edema,
no necesitan medicar con furosemida ni para la congestión
pulmonar.
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Electrocardiograma de Crol. Arritmia sinusal respiratoria. No detectamos edema pulmonar, ni insuficiencia cardíaca, ni activación simpática. No deberíamos utilizar
diuréticos.
De todos los métodos complementarios, la radiografía es la
mejor para ver el pulmón. En los estadíos B1 la radiografía
nos dirá que el corazón es normal y no debo medicar con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. En-
tonces el problema es pulmonar, al cual lo trato con gluco-
corticoides.
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¿Tratamiento de Crol?
IECAs•
Pimobendan•
Furosemida•
Espironolactona.•
Claves para el tratamiento de Crol
ECG: arritmia respiratoria.
Radiografía de tórax
-Patrón bronquial.
-No hay agrandamiento de aurícula izquierda.
-No hay edema pulmonar.
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Como corolario del caso, no siempre que tengan un soplo
deberán medicar con inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina.
Recordemos la clasificación de la insuficiencia cardíaca con-
gestiva canina.
ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C ESTADIO D
Ausencia de enfermedad
Enfermedad cardíaca documentada
Signos clínicos de IC pasados o actuales objetivamente documentados
ID refractaria
Animales predispuestos (riesgo), perros de razas pequeñas o geriátricos.
B1 asintomáticos
C1
Sin respuesta a la terapia médica/ óptima. Métodos diagnósticos auxiliares.
No signos IC o IC estable
C2
B2 asintomáticos con cardiomegalia/ regurgitación
IC leve o moderada
C3
IC severa que requiere terapia de urgencia
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El estadío A son los animales predispuestos pero sin enfermedad. No hay que tratarlos ni reproducirlos si desarrolla la enfermedad antes de los 6 a 8 años de edad. El Estadío B1 incluye a los pacientes con soplo, asintomáticos y sin remodelación cardíaca. No hay que tratarlos. En su radiografía tienen una situación hemodinámica basal. Evaluar la presión arterial y realizar una Ecocardiografía. Reevaluar a los 12 meses. Ahora bien, el estadío B2 tiene animales con soplo, asintomáticos pero con remodelación cardíaca, es decir, aumento de la aurícula izquierda, del ventrículo izquierdo y regurgitación.¿Qué hacer con los B2?Aún no hay consenso. La mayoría de los especialistas los medica con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los IECAs (por ejemplo, enalaprilo o benazeprilo). También restringen en forma leve el sodio de la dieta, algunos adicionan beta bloqueantes (carbedilol, metoprolol, atenolol), y no recomiendan por el momento el pimobendan (estudio EPIC), la espironolactona (estudio DELAY), la digoxina y la amlodipina.
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Hablamos de los pacientes B1. Pero ¿Qué hacer con los car-
diópatas B2?, preguntó Santamarina.
“Dimos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensi-
na (IECAs) por 2 años y no se evidenciaron diferencias signi-
ficativas en el retraso de los signos. Sólo unas semanas de
diferencia entre los medicados por 2 años y el grupo control.
No vale la pena entonces gastar tiempo y dinero para preve-
nir con IECAs”, dijo el colega.
¿IECAs para los B2? No retrasan la aparición de fallo cardíaco
con independencia de que al inicio del estudio estuviera pre-
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sente o no la cardiomegalia. Retrasa modestamente el episo-
dio de fallo cardíaco congestivo. En los Dobermans machos
castrados con cardiomiopatía dilatada CMD oculta aumenta
la supervivencia (no publicado).
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¿Cuándo comienzo a tratar a los pacientes con degene-
ración mitral?
Lo que se recomienda es la toma de radiografías seriadas en
todo animal con soplo.
Exhibió el caso de un Terrier macho de 9 años asintomático,
auscultación pulmonar normal y un soplo 1/6 en ápex iz-
quierdo con 120 latidos por minuto y arritmia sinusal.
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Su índice de Buchanan era de 10,5 (9,7+/- 0,5)
El tratamiento comienza sólo cuando veamos evidencia ra-
diológica de cambios en el corazón. Aunque tenga un soplo
no lo mediquen, es un B2. Hagan radiografías de seguimien-
to y midan el índice de Buchanan.
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Si es < 11,5 las repiten cada 6 meses.
Si es > 11,5 lo hacen cada 3 meses.
Si pasa de 11,5 a 11,75- 11,8 comienzan a tratarlos.
Siguan haciendo placas hasta que aumente de 11,5 y si sube
0,25 en el índice de Buchanan lo medican. Los pacientes de
alto riesgo son los que tienen un índice de Buchanan >11,5.
Este paciente es un estadío B2: tiene soplo, es asintomático y
tiene remodelación cardíaca (aumento de la aurícula izquier-
da, del ventrículo izquierdo y regurgitación)
¿Terapia de los B2? Aún no hay consenso.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los
IECAs (por ejemplo, enalaprilo o benazeprilo): son utilizados
por la mayoría.
Dieta baja en sodio: la mayoría.
Beta bloqueantes (carbedilol, metoprolol, atenolol): algunos.
No: el pimobendan (estudio EPIC), la espironolactona (estudio
DELAY), la digoxina y la amlodipina.
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Adiós al estudio EPIC.
Un estudio tuvo que ser interrumpido por malos resultados. Postulaba al pimobendan como medicación que prevenía la progresión de la cardiomiopatía en estadíos precoces. Lo suspendieron por humanitarismo, ya que no es humano continuar una prueba que requiere medicar diariamente a los animales
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sin resultados evidentes en un periodo de observación de meses.
Otra forma de seguimiento es la Sleeping respiratory rate, o
tasa respiratoria al dormir. Es contar la frecuencia respira-
toria del animal en reposo. Debe ser siempre menor de 30
respiraciones por minuto. De esta manera nos permite dosi-
ficar la furosemida, e ir reduciendo su frecuencia. Hay una
aplicación que pueden descargar de Internet (Heart2heart).
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Hay que hacer un control estricto de la frecuencia respirato-
ria. Debe ser menor de 30 respiraciones por minuto.
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Tratamiento de los fallos agudos y crónicos.
Germán Santamarina se preguntó:
¿Quién salvará a este perro?
La furosemida.
“Si me preguntan, yo doy furosemida a tope, pimobendan endovenoso y oxígeno; es mi fórmula”.
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Primero la furosemida, y si tengo que elegir entre un IECAs
(inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y el
pimobendan, elijo el pimobendan. Esa sería mi cuarta droga.
Veamos, en un fallo cardíaco agudo daremos:
.-Furosemida endovenosa, bolo de 2 - 4 mg/kg/hora y lue-
go infusión contínua 1 mg/kg/ hora.
.-Oxígeno y
.-Pimobendan 0,25- 0,3 mg/kg cada 12, oral y 0,15 mg/
kg endovenoso en dosis única.
.-Sedacion con Butorfanol 0,2 mg/kg IM/EV o Buprenor-
fina 0,0075- 0,01 mg/kg + acepromazina 0,01- 0,03 mg/
kg IM/EV/SC.
.-No utilizamos más el nitroprusiato o la dobutamina.
Trabajo que clarifica el manejo de la degeneración mitral crónica Estadío C3.
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Una imagen vale más que mil palabras: la receta para el fallo cardíaco que presentó Germán.
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Hemos mencionado el fallo agudo. Continuaremos ahora con
la receta del tratamiento del fallo cardíaco crónico, estadíos
C1 y C2.
Manejo del fallo cardíaco crónico.Son tres drogas las más importantes: •Furosemida 2 mg/kilo cada 12 a 24 horas. •IECAs 0,5 mg/kilo cada 12 a 24 horas. •Pimobendan 0,2- 0,3 mg/kilo cada 12 horas. •
La mayoría agrega espironolactona a una dosis de 2 mg/kilo
cada 24 horas.
¿Dieta?
Si, restricción moderada de sodio. No dietas renales (proteí-
na), > 60 Kcal/kilo y ácidos grasos omega 3.
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Casos clínicos para fijar conceptos
En la última parte de su disertación, Germán Santamarina compartió su experiencia en el manejo de casos con nombre y apellido. Veamos…
# LolaExploración física
Temperatura 38,2°C, Frecuencia cardíaca 160 latidos por minuto
y frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto.
Peso 9 kilos y score corporal 3 de 5.
Activa y alerta.
Auscultación cardíaca: Ritmo sinusal regular. Soplo sistólico
de eyección grado 5 sobre 6 con punta de máxima intensi-
dad sobre base cardíaca izquierda.
Pulso femoral normal.
Patrón respiratorio normal. Sonidos pulmonares normales.
Sin crepitaciones ni silibancias. No se provoca el reflejo
traqueal.
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Color de mucosas normales y tiempo de llenado capilar normal.
Resto de la exploración sin hallazgos reseñables. .
Electrocardiograma de Lola: Eje -135° desviación hacia la derecha.
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Radiografía de tórax de Lola.
Diagnóstico presuntivo: estenosis pulmonar.
ECG: desvío a la derecha (-135°)
“Para su manejo deberemos evaluar tipo y gravedad me-
diante una ecocardiografía. Pensar en una valvuloplastía y
la medicación con atenolol a 0,5 mg/kilo cada 12 horas”,
especificó Germán Santamarina.
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#Duna
Perra Boxer, hembra de 10 años con historia de síncopes.
A la auscultación cardíaca hay taquiarritmias y el pulso es
irregular.
Electrocardiograma n°1 de Duna.
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Electrocardiograma n°2 de Duna: cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho del Boxer.
La medicamos con lidocaína endovenosa, bolo de 2 mg/kilo
y luego 25 - 80 ugr/kilo/minuto. La duda es si damos o no
amiodarona a 1,3 mg/kilo/EV.
Para el manejo de Duna, una vez estabilizado su ritmo car-
díaco, utilizamos sotalol y mexiletina.
Sotalol 0,2 mg/kg cada 12 horas por vía oral.
Mexiletina 4 - 8 mg/kg cada 8 horas por vía oral (el agregado
de atenolol sinergiza sus efectos).
La dosis del sotalol para Duna era de 80 miligramos, dos
veces al día.
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Mejora de Duna.
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#Reina
Labrador, hembra de 7 años, con historia de síncopes de una
semana de evolución. A la auscultación cardíaca hay un ritmo
regular y bradicardia severa de 48 latidos por minuto.
El pulso es normal.
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Bradicardia severa.
La prueba de atropina.
Se toma un electrocardiograma base y luego se medica con
atropina 0,04 mg/kilo por vía subcutánea y se esperan 10 mi-
nutos para realizar el ECG de control (mínimo de 2 minutos).
Con la atropina pasó de 48 a 160 latidos por minuto.
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Si la prueba de atropina da positiva, se debe medicar con
Teofilina retard (10 mg/kilo dos veces al día) y terbutalina
(0,2 mg/kilo dos o tres veces al día).
Pero en el caso de Reina, la prueba de atropina dio negativa.
Se diagnosticó un bloqueo atrioventricular de 3° grado no
respondedor y se colocó un marcapasos cardíaco.
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#Elka
Doberman, hembra de 6 años, operada de dilatación vólvulo gástri-
co. A la auscultación cardíaca hay una arritmia postquirúrgica.
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Arritmia postquirúrgica.
El ritmo idioventricular estaba acelerado: 144 latidos por mi-
nuto.
“No debemos tratar un animal si tiene menos de 160
latidos por minuto. Lo que deberemos hacer es tratar
la causa subyacente: control del dolor, de los electro-
litos y realizar fluidoterapia”, dijo Santamarina.
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Las causas pueden ser:
DTVG (Dilatación torsión vólvulo gástrico),•
Esplenectomía,•
Pancreatitis, •
Traumas severos y•
Patologías neurológicas.•
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#Florentino
Mastín, macho de 5 años con historia de anorexia y pérdida
de peso de 2 meses de evolución. Apatía y debilidad. Fue
tratado con antibióticos. A la auscultación cardíaca hay una
arritmia severa.
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Ritmo idioventricular acelerado.
Las extrasístoles ventriculares normalmente se asocian a
masas esplénicas. Podemos diagnosticar hemangiosarco-
mas, histiocitomas, hematomas y torsión de bazo.
Podrían estar implicadas algunas citokinas y microinfartos
en la etiopatogenia de las extrasístoles.
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Tumor de bazo de Florentino.
“Si tenemos extrasístoles sin causa cardíaca aparente, no dejen de mirar el bazo (abdomen)”, aconsejó Germán Santamarina.
Algunas consideraciones breves acerca de las extrasístoles.
“Si tienen extrasístoles sin cardiopatías hay una masa en el
abdomen”, dijo Germán. Las extrasístoles ventriculares son
frecuentes en los post quirúrgicos o en los traumas. “De-
beremos siempre mantener la frecuencia cardiaca menor a
160 latidos por minuto”, dijo el español.
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#Thor
Labrador, macho de 11 meses. Asintomático hasta hace 3
semanas que comenzó con disnea y tuvo dos síncopes. De-
sarrolló ascitis repentina medicada por su veterinario. A la
auscultación cardíaca hay una taquicardia y soplo 3 de 6
en ápex izquierdo.
Lectura rápida del ECG: taquicardia.
Se diagnosticó un fenómeno de reentrada de Wolf Parkin-
son White. Son descriptos en animales jóvenes con taqui-
cardias supraventriculares inducidas por cardiomiopatías.
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El manejo de urgencia se hace con:
Lidocaína EV (4 mg/kg bolo) y •
Diltiazem EV (0,2- 0,3 mg/kg en forma lenta).•
Luego, se medica con:
Diltiazem, 2-4 mg/kg, dos veces al día.•
Digoxina, 0,005 mg/kg, dos veces al día.•
Sotalol, 2-3 mg/kg, dos veces al día.•
Procainamida, 10-20 mg/kg, dos veces al día.•
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CAPITULO IV DIRECTO AL CORAZON
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Resúmen
Luego de abordar el tratamiento de las patologías cardíacas más
frecuentes en caninos, el colega Germán Santamarina decidió,
finalmente, orientar su conferencia hacia nuestros pacientes fe-
linos. En este próximo capítulo, como su nombre bien lo indica,
las palabras del español girarán en torno a las enfermedades
cardíacas felinas más frecuentes.
La cardiomiopatía hipertrófica en los gatos será ahondada no
solo en cuanto su tratamiento, sino también desde las dudas
que rondan alrededor de su etilogía, su clasificación según los
distintos estadíos internacionales y los nuevos métodos diag-
nósticos utilizados en la actualidad.
Finalmente, el español hará referencia al tromboelismo aórtico
felino y a las cardiomiopatías, tanto restrictiva como dilatada fe-
lina a las cuales también ahondará y caracterizará.
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Enfermedades cardíacas felinas
Conferencista: Germán Santamarina (España)
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Introducción
“La cardiomiopatía hipertrófica es la enfermedad cardíaca
más frecuente de los gatos. Acontece en los adultos jóve-
nes, y la cardiomiopatía restrictiva en los mayores de 10
años”, dijo a modo de introducción el colega español Ger-
mán Santamarina.
Aclaró que la cardiomiopatía dilatada felina no se diagnostica
más, es decir, que no la veremos aunque fue muy frecuente
en la década de los ochenta. En este capítulo desarrollará el
porqué de cada concepto.
¿Cómo se clasifican las cardiopatías primarias felinas?
Cardiomiopatía hipertrófica (CMH),•
Cardiomiopatía restrictiva (CMR),•
Cardiomiopatía dilatada (CMD),•
Cardiomiopatías no clasificadas (CMnC)•
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Además deberemos hablar del tromboembolismo aórtico que
es la principal complicación de una cardiopatía.
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Cardiomiopatía hipertrófica en los gatos.
La cardiomiopatía hipertrófica felina es una alteración miocárdica idiopática caracterizada por la hipertrofia concéntrica primaria inadecuada del ventrículo izquierdo.
“Sólo se afecta el ventrículo izquierdo porque esta es una
patología que no es secundaria a otra. En los gatos hiperti-
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roideos, la hipertrofia es por aumento de la presión arterial”,
agregó el cardiólogo español.
¿La etiología?
“Es todo un tema”, dijo el español
La causa concreta de la cardiomiopatía hipertrófica felina no es
bien conocida. Hay evidencias de mutaciones genéticas.
Cardiac Myosin Binding Protein (proteína ligadora de mio-•
sina cardiaca) (MY-BPC3). Se detectó en la raza Maine
Coon y Ragdol .
Autosómico dominante.•
-• Penetración y expresión variable.
-Homocigoto 100% en menores de 5 años.•
-Heterocigotos variables entre los 7 y 8 años• .
Gatos sin mutación = cardiomiopatía hipertrófica. •
La CMH se diagnostica más en gatos comunes domésticos.•
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Es importante informar correctamente a los criadores para
que no seleccionen a los animales enfermos de cara a la
reproducción.
¿Por qué falla el corazón? (Consecuencias fisiopatológicas
de la cardiomiopatía).
“El corazón al ser más grueso se relaja menos y la diástole
se acorta. Ese es el problema principal. Habitualmente, se
piensa que se debe a la falta de fuerza del músculo, cosa
errónea”, dijo Santamarina.
No es falta de fuerza sino un acortamiento de la diástole lo que afecta al órgano.
A su vez, se congestiona el atrio porque no ingresa bien la
sangre al ventrículo izquierdo. Eso genera edema pulmonar
y derrame pleural. Todo es consecuencia de la congestión
del lado izquierdo.
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¿Cómo clasificar esta patología cardíaca en los gatos?
Del mismo modo que en la especie canina: el ABCD también se utiliza en los gatos.
ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C ESTADIO D
Ausencia de enfermedad
Enfermedad cardíaca documentada
Signos clínicos de IC pasados o actuales objetivamente documentados
ID refractaria
Animales predispuestos (riesgo), perros de razas pequeñas o geriátricos.
B1 asintomáticos
C1Sin respuesta a la terapia médica/ óptima. Métodos diagnósticos auxiliares.
No signos IC o IC estableC2
B2 asintomáticos con cardiomegalia/ regurgitación
IC leve o moderadaC3IC severa que requiere terapia de urgencia
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CASO de “Mimo” (FE 14733).
Reseña
Nombre: Mimo
Especie: Felina
Raza: Común
Sexo: Macho
Edad: 7 años.
Peso: 3,5 kilos.
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Motivo de Consulta
Depresión, anorexia.
Taquipnea y disnea.
¿Tos?
Exploración
Soplo sistólico 3/6 en el lado izquierdo (esternón).
Sonidos de galope.
Crepitaciones pulmonares.
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“Por favor, pongamos un punto en claro: el gato no tose”, dijo
el español.
El gato no tose.
¿Por qué no tose un gato cardiópata?
Es una buena pregunta. Veremos.
“El gato tiene un corazón muy pequeño, tal es así que su
dilatación no alcanza a comprimir los bronquios y generar
tos. Debe tener un corazón del tamaño de un perro para oca-
sionar tos”, explicó Germán.
Los signos clínicos son difusos: no tose y tiene un soplo
sistólico de difícil localización. Y hasta un tercio de los gatos
normales tienen un soplo sistólico de intensidad baja.
1/3 de los gatos sin cardiopatía tienen un soplo sistólico de intensidad baja.
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¿Qué hacer primero para diagnosticar la patología cardíaca?
Si está estable, lo mejor es una radiografía de tórax. Es lo
primero que debemos hacer.
Lo primero que se debe hacer es la radiografía de tórax; mejor la ventrodorsal.
Hallazgos radiográficos.
Derrame pleural.
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Edema pulmonar cardiogénico.
Veremos un agrandamiento del atrio y se observa mejor en la
incidencia ventrodorsal.
“La cardiomegalia hace que el apex se posicione a la dere-
cha”, explicó Germán.
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Hacer o no hacer un electrocardiograma: esa es la cuestión.
Nunca, o casi nunca hago unelectrocardiograma a un gato cardiópata. Sólo si sospecho de una arritmia.
Nunca solicito un ECG para la cardiomiopatía dilatada pero,
si lo hacen, observen la onda r. Si la onda r es mayor de 9
mm tenemos un agrandamiento del ventrículo izquierdo.
El electrocardiograma dio resultados muy variables. Onda R
>0,9 mV con desvío del eje a la izquierda (hipertrofia o blo-
queo del fascículo anterior). También arritmias.
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Indispensable: el ecocardiograma.
Aumento del grosor de las paredes ventriculares y disminución de la luz.
El grosor del septo y pared libre del ventrículo izquierdo deben ser mayores a 6 mm.
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“Es necesario realizar una Ecocardiografía en los gatos car-
diópatas”, afirmó Germán Santamarina.
Ecocardiografía de un corazón hipertrófico (izquierda) y uno normal (derecha).
Recordemos que el modo debe tomar al corazón en diástole
ya que en sístole se falsea la prueba.
“Vemos humo dentro del ventrículo”, dijo Germán. Es una
imagen que simula humo, como si cambiara la imagen en
cada toma del equipo.
Lo mejor es hacer una imagen bidimensional y no en el
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modo M ya que estorban los músculos papilares hipertro-
fiados. Si en diástole mide más de 6 mm, hay hipertrofia
ventricular. Podrán observar la incapacidad en el ingreso de
la sangre a la cavidad.
Hay que recordar dos medidas; las cuales es bueno que me-
moricen.
Relación atrio izquierdo/aorta debe ser de 1 a 1,5.1.
Atrio izquierdo menor de 16 mm. Si tiene más de 19 mm 2.
hay que realizar una terapia antitrombótica.
Ai/Ao= 1-1,5
Ai < 16mm.
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Podrán detectar un soplo.También podremos diagnosticar un soplo de estenosis sub-
aórtica por el cambio anatómico que altera la estructura de
la válvula mitral.
Estenosis subaórtica funcional con movimiento anterior sistólico de la valva septal.
Algunos pueden tener una parálisis del tren posterior, por in-
hibición del riego sanguíneo. Palpar el pulso y la temperatura
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de los miembros es una buena forma de diferenciarlo. En
las primeras 12 horas los gatos tienen mucho dolor en sus
miembros afectados.
Siempre deben descartar que el gato sea hipertenso o hipertiroideo. Los casos de estenosis aórtica son muy raros en los felinos.
Siempre descartar:
Hipertensión arterial, 1.
Hipertiroidismo y2.
Estenosis aórtica. 3.
Cardiomiopatía hipertrófica felina. Corazón y riñones.
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¿Medición de la pro-BNP felino?¿Qué es eso? Es un nuevo marcador de problemas cardíacos en perros y gatos. No es muy específico pero tiene alta sensibilidad. Se extrae del plasma, no necesita tubos especiales y se debe enviar antes de las 24 horas.
Nota del editor: BNP (péptido natriuretico cerebral o tipo B) es una proteína secretada por los ventrículos cuando los cardiomiositos son sometidos a excesivo estiramientoNT-proBNP > 270 pmol/L tiene 93% de sensibilidad y 69,2% de especificidad.
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¿Cómo utilizar este marcador?
Si tenemos un gato con disnea, tomamos una gota de sangre y
si da > 100 va para Ecocardiografía. La prueba se llama Snap
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Feline Pro BNP test. Si contamos con el estudio de Ecocardio-
grafía como primera opción no necesitaremos de esta prueba.
Trabajo publicado que valora la importancia del test
cuando tenemos hallazgos radiológicos inespecíficos,
ecocardiografía no disponible y la dificultad de manipu-
lar el gato sin agregar mayor estrés. Un método no inva-
sivo sería de gran utilidad.
Según el laboratorio que lo comercializa, el biomarcador
NTproBNP es el más estable para diagnosticar pacientes
de riesgo cardíaco.
Atención: hay falsos positivos en fallo renal, hipertiroi-
dismo e hipertensión pulmonar.
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Si hacemos una radiografía de tórax y le sumamos la prueba
NT- proBNP la mejora diagnóstica pasa de 69,2% a 87%.
Mas info
https://www.idexx.com/small-animal-health/products-
and-services/snap-feline-probnp-test.html
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Tratamiento
“El pimobendan salva vidas”
Desde 2003 se viene recomendando el atenolol, diltiazem,
furosemida y los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA). Ya no utilizamos las dos primeras, ni el
atenolol ni el diltiazem. “No me gustan estas drogas, ni el
atenolol ni el diltiazem”, dijo Santamarina.
Tratamiento agudoOxígeno, •Furosemida, 1-2 mg/ kilo endovenoso cada •1 a 2 horas. Pimobendan 0,625- 1,25 mg/gato, cada 12 •horas por vía oral o endovenosa.Drenar el derrame pleural y•Sedación con butorfanol 0,36 mg/•kg subcutáneo (0,08 mg/kilo si es vía endovenosa) o acepromazina 0,05 mg/kilo por vía subcutánea.
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Las únicas drogas que aumentan la sobrevida de los gatos
son la furosemida y los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA).
La dosis de los inhibidores de la enzima convertidora de an-
giotensina (ECA) es de 0,25 a 0,5 mg/kg una vez al día y de
la furosemida de 0,5 a 2 mg/kg cada 8 a 12 horas.
“Nunca administren un B-bloqueante en un gato descompensado; lo matan”.
Un nuevo trabajo sobre 25 gatos sintomáticos se realizó
para demostrar la eficacia del pimobendan como aditivo del
tratamiento estándar.
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Con la terapia base más pimobendan tuvieron una sobrevida
de 626 días versus 103 días sin la droga. La dosis fue de
0,625- 1,25 mg cada 12 horas.
Trabajos que acreditan el uso de pimobendan en gatos cardiópatas.
Algo muy pero muy nuevo es el uso del pimobendan oral o inyectable. Debe tener un año de su lanzamiento y salva vidas de verdad. Antes era una droga prohibida en los gatos. La dosis es de 0,625 a 1,25 mg de pimobendan por gato.
En diciembre de 2014 se recomendó que sólo se administre
el pimobendan en los descompensados.
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“Si leen hoy los prospectos de la droga se menciona que está
prohibida para gatos con cardiomiopatía dilatada”.
Como mencionamos anteriormente, algunos gatos pueden
tener una parálisis del tren posterior.
Siamés con parálisis del tren posterior.
Recuerden tomar el pulso y la temperatura de los miem-
bros. Dar analgesia en las primeras horas porque tienen mu-
cho dolor en sus miembros afectados.
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Tromboembolismo en las cardiomiopatías.
Estasis sanguíneo,•
Daño endotelial y•
Aumento de la coagulabilidad.•
¿Cuáles tienen buen pronóstico? Los que mueven la cola o
tienen algo de movilidad.
Medicamos con heparina 100 a 200 UI/kg por vía endoveno-
sa y luego a 100 UI cada 8 horas por vía subcutánea.
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El famoso “humo” de la Ecocardiografía (trombos)
Se puede observar dentro de la cavidad una imagen en la parte inferior que sube a modo de humo o vapor.
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Tromboembolismo aórtico: síntomas.
Parálisis/paresia aguda del tercio •posterior con extremidades traseras frías y doloridas. Contractura de los músculos gastrocnemios. Ausencia de propiocepción y reflejos espinales. Bilateral más frecuente que unilateral.•Ocasionalmente extremidades delanteras •(unilateral 50%).89%- 77% no muestran signos previos de •fallo cardíaco.
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os Disección de la aorta descendente.
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Espectacular angiografía dónde se observa la interrupción
posterior del riego sanguíneo.
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Terapia del tromboembolismo aórtico felino
Heparina 100-200 UI/kg/EV.Luego 100 UI/Kg/SC cada 8 horas.Sedación y analgesia.Butorfanol 0,36 mg/kg SC (0,08 mg/kg EV).Acepromazina 0,05 mg/kg SC.Morfina 0,1- 0,2 mg/kg SC cada 8 horas.Fentanilo 1- 5 ugr/hora.Buprenorfina 0,005- 0,01 mg/kg SC cada 8 horasFluídos.Cloruro de Sodio 0,45% o Dextrosa 5% (si no hay edema pulmonar).Bicarbonato.1 mEq/kg EV en 2 a 5 minutos (acidosis o hiperkalemia).
La heparina no se utiliza para disolver los trombos formados sino para prevenir los que están por formarse.
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“Hay que sedar al gato y quitarle el dolor. Si no tiene ede-
ma pulmonar le damos fluídos diluídos al 50%. Por ejemplo,
solución fisiológica de Cloruro de sodio 0,9% al 50%”, dijo
Germán.
¿Hacer terapia antitrombótica?
No se hace. Son muy caros, dan hemorragias y daños por
reperfusión. En humanos se utiliza la streptokinasa que es un
activador del plasminógeno tisular.
Si usamos streptokinasa el 50% morirá por hemorragias o daños reperfusionales. Además, el costo es muy elevado, unos 1200 euros por frasco.
Lo que utilizamos es aspirina 5 mg por gato cada 72 horas.
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También uso Clopidogrel (Plavix®), ¼ de 75 mg una vez al
día. Puedo asociarlo a la aspirina o darlo solo. Si me dan a
elegir prefiero el Plavix®. Y por último, fisioterapia.
Trabajo de ACVIM de 2013 que demostró que el clopidogrel mejora la sobrevida de los gatos comparado con la aspirina. Este es el primer estudio prospectivo de tromboprofilaxis en los gatos.
Nota del editorClopidogrel (Plavix)Clopidogrel (INN) es un agente antiplaquetario oral de cla-se tienopiridina usado para inhibir los coágulos en la enfer-medad coronaria, enfermedad vascular periférica y cerebro-vascular. También para prevenir infartos del miocardio. La droga inhibe irreversiblemente el receptor P2Y, un quimiore-ceptor adenosina difosfato (ADP) que se encuentra sobre la membrana celular de las plaquetas. Tiene efectos adversos tales como sangrado, neutropenia severa y púrpura trom-
bocitopénica.
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Otros estadíos de la clasificación ABCD
¿Qué pasa con los estadíos A y B1?
Simple, o no los diagnosticamos o no los tratamos.
Estadío B2Aspirina o clopridogrel (fuera de prospecto).+/- AtenololEnalapril.
¿Y los B2?
“Son pacientes asintomáticos, con un soplo sistólico 3/6 a
la exploración física, que se ausculta del lado izquierdo a
la altura del esternón. También podemos oír un sonido de
galope.
En la radiografía de tórax veremos cardiomegalia, con agranda-
miento de atrios y desplazamiento del ápex hacia la derecha.
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La Ecocardiografía evidencia un agrandamiento del ventrícu-
lo izquierdo.
Antes les administrábamos atenolol y diltiazem pero ahora
no los tratamos. Sólo deberemos controlar y medir el tama-
ño del atrio. Si se agranda o vemos humo doy anticoagulan-
tes”, dijo el cardiólogo español.
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¿Qué influye en la sobrevida de los pacientes B2?
Según la medicina basada en la evidencia:
El atenolol no influye, •
La obstrucción en la salida del ventrículo izquierdo tam-•
poco influye,
Benaceprilo y Diltiazem: sin resultados concluyentes y•
El tamaño del atrio izquierdo y la edad: son los de mayor •
valor predictivo negativo.
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CONSEJO
En gatos, no uso ni el atenolol ni el diltiazem para no dar tantas pastillas. Si tengo que dejar sólo dos drogas me quedo con la furosemida y el pimobendan. También suspendo los iECAs (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina).
Los propietarios, según un estudio publicado, prefieren ca-
lidad de vida al aumento de la supervivencia. Las múltiples
medicaciones y las numerosas visitas al veterinario son con-
sideradas las principales causas de estrés del gato. Por eso,
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como mencionamos anteriormente, entre menos drogas es
mayor la aceptación.
Nota del editorPara ampliar el uso del pimobendan en las cardiopatías felinas pueden ver:http://www.cliniciansbrief.com/article/pimobendan-management-feline-heart-disease
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Cardiomiopatía restrictiva
Ficha técnicaEs una alteración cardiovascular heterogénea.Hay fibrosis endomiocárdica o miocárdica difusa o multifocal.El origen se desconoce. La miocarditis o la evolución de una cardiomiopatía hipertrófica son algunas de las hipótesis.Se da en gatos viejos.
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Consecuencias fisiopatológicas de la cardiomiopatía restrictiva.
“Este es el caso de Romeu (con u), un gato con derrame y dis-
nea”, dijo Germán Santamarina para introducirnos al segundo
tema de su plática sobre las cardiopatías en los gatos.
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Reseña
Nombre: Romeu
Especie: Felina
Raza: Persa
Sexo: Macho
Edad: 15 años.
Peso: 3,5 kilos.
Motivo de Consulta
Depresión, anorexia.
Taquipnea y disnea.
Hace una semana.
Exploración
Disnea severa.
Sonidos pulmonares apagados.
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El diagnóstico en 5 fotos.
Foto 1, radiografía de tórax.
Foto 2, Ecocardiografía.
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Foto 3, toracentesis. Foto 4, obtención de líquido.
Foto 5, electrocardiograma con onda R >0,9ms, muy variable. Desviación del eje hacia izquierda (hipertrofia o bloqueo de fascículo anterior), extrasístoles ventriculares.
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¿Con qué nos encontramos en un animal con cardiomiopatía
restrictiva?
Con un atrio muy, pero muy agrandado. Es un tamaño mayor
que en los corazones hipertrofiados.
Si por este agrandamiento se superan los 24 mm hay alta probabilidad de trombosis.
¿Qué hacemos?
“No hay dudas de que un gato descompensado con car-
diomiopatía restrictiva se beneficia 100% con el pimo-
bendan”, dijo Santamarina y mencionó los trabajos de
Mike Martin y Sara Smith del Reino Unido.
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Pregunta & Respuesta durante la conferencia.
¿Un inotrópico positivo para una cardiopatía restrictiva?, preguntó un colega.Germán Santamarina: Si, porque inhibe la fosfodiesterasa 3. Aumenta la sensibilidad de las células al calcio, lo que mejora la relajación, y es un vasodilatador muy efectivo. Es lusotropo positivo.
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El tratamiento clásico de esta cardiomiopatía se basa en el
uso de:
Atenolol 6,25 mg/kg una o dos veces al día, 1.
Diltiazem 10 mg/gato,2.
IECAs 0,25-0,5 mg/kg dos veces al día, 3.
Furosemida 0,5 - 2 mg/kg y4.
Pimobendan 0,25 mg/kg dos veces al día. 5.
Prohibido el atenolol si hay congestión.
“Si el animal tiene congestión no utilicen el atenolol y, si lo
hace, a dosis baja menor de 0,5 mg/kg. Sólo si hay arritmias
marcadas y nunca si está descompensado. Pero repito, no lo
uso con frecuencia”, dijo el español.
El manejo crónico ambulatorio consiste en la administración
de tres drogas:
a) Pimobendan 0,25 mg/kg dos veces al día,
b) Furosemida 1- 2mg/kg cada 12 a 24 horas y
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c) IECAs* 0,25- 0,5mg/kg cada 12 a 24 horas.
*Inhibidores de la enzima convertidora de aldosterona como
el enalaprilo o el benazeprilo.
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Cardiomiopatía dilatada felina
Ficha técnicaEs la dilatación de las cámaras cardíacas.Hay una pérdida de la capacidad contráctil.Taurina suplementada: hubo una reducción de la incidencia.La cardiomiopatía dilatada en la actualidad es secundaria a miocarditis o es idiopática.
Como mencionó Germán Santamarina en la introducción son
pocos los casos de esta patología en la actualidad.
“En los años ́ 50 y los ́ 60 las dietas para gatos venían enlata-
das y eran expuestas a un tratamiento térmico que quitaba la
taurina de la dieta. La taurina es termolábil y por eso desapa-
recía como nutriente y causaba estragos en los animales”,
explicó el español.
¿Por qué nunca tuvimos muchos casos de cardiomiopatía
dilatada felina en España y en América Latina?, preguntó a
los asistentes.
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En esa época nuestros gatos no comían balanceados, sino lo
que encontraban: roedores, restos de comidas, vísceras de bo-
vinos y rumiantes, etc. La costumbre de los alimentos balan-
ceados llego cuando en los países centrales habían aprendido
la lección: la taurina debe suplementarse o se deben procesar
los alimentos a temperaturas que no la eliminen.
Cuando llegaron los balanceados a nuestros países, estos ya
tenían taurina porque se había aprendido la lección.
Ecocardiografía: dilatación de las cuatro cámaras. Disminución de la función sistólica (FS <30%) y regurgitación mitral central.
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La fracción de eyección en los gatos es patológica si dismi-
nuye de 30%, a diferencia de los perros que debe ser menor
de 20% para ser incorrecta.
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, y su
manejo ambulatorio, es el mismo que mencionamos con an-
terioridad:
a) Pimobendan 0,25 mg/kg dos veces al día,
b) Furosemida 1- 2mg/kg cada 12 a 24 horas y
c) IECAs* 0,25- 0,5mg/kg cada 12 a 24 horas.
*Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina como
el enalaprilo o el benazeprilo.
Podemos agregar para la CM dilatada, una suplementación
con 250 a 500 miligramos de Taurina cada 12 horas (Myofortex
½ comprimido cada 12 horas).
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Apéndice 1Manejo de la cardiomiopatía hiper-trófica felina.
Estadío A y B1
No necesita tratamiento.
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Estadío B2
Aspirina o clopridogrel (fuera de prospecto).
+/- Atenolol
Enalapril.
Estadío C
Furosemida
IECAs (Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina)
Clopidogrel (fuera de prospecto) +/- aspirina
+/- Atenolol
Estadío D
Furosemida
IECAs (Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina)
Clopidogrel (fuera de prospecto) +/- aspirina
Pimobendan (fuera de prospecto) si hay falla miocárdica presente.
VETEBOOKS.COMA
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CAPITULO V DIRECTO AL CORAZON
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Resúmen
El asma es la contracción de pequeños bronquios provocada por
alérgenos. Curiosamente, esta afección se reduce unas pocas
especies, entre las que se incluyen los humanos y los gatos.
El especialista Germán Santamarina cierra el Vetebook de este
mes abordando la cronificación de esta patología: la bronquitis
felina.
La bronquitis felina es el proceso inflamatorio crónico del árbol
bronquial y una de sus consecuencias es el estrechamiento de
las vías aéreas bajas. En este último capítulo la bronquitis será
la única protagonista, y será develada en su diagnóstico y tra-
tamiento. Además, tendremos el privilegio de conocer las reco-
mendaciones que nos ofrece el reconocido especialista.
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BRONQUITIS FELINA.
Conferencista: Germán Santamarina (España).
Su primera diapositiva.
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Introducción
¿Quién tiene asma en esta sala?, preguntó Germán.
Yo tengo asma como varios de los presentes y sabemos
de qué se trata. Al asma lo padecen pocas especies, como
los humanos, los gatos y los caballos. Los perros no tienen
asma.
Humanos, gatos y caballos tienen asma.
El asma es la contracción de los pequeños bronquios pro-
vocada por alérgenos y es reversible. La enfermedad bron-
quial es una patología crónica. Las dos palabras clave son
reversible (asma) y crónico (enfermedad bronquial). Pero el
asma con el tiempo puede generar una patología de lo bron-
quios que se cronifica.
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Enfermedades inflamatorias
Asma felino
Bronquitis felina
Bronquitis felina Consecuencias
Proceso inflamatorio crónico del árbol bronquial.
Estrechamiento de las vías aéreas bajas
Estímulo inflamatorio persistente que genera cambios irreversibles.Hipertrofia/hiperplasia de las células caliciformes y glándulas mucosas.
Excesiva acumulación de moco y cambios en su viscosidad.
Hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial y edema parietal.
Engrosamiento de la pared.
Estadíos muy avanzados Fibrosis de la lámina propia.
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Asma felino Consecuencias
Broncoconstricción (hipersen-sibilidad de tipo I)
Estrechamiento de las vías aéreas bajas espontánea y reversible.
Hiperreactividad bronquial.Contracción de la musculatura lisa
Disminución del diámetro de la luz bronquial.
Inflamación de la vías aéreas Excesiva secreción de moco.
“El asma es una noxa de los bronquiolos que no tienen cartílagos.
Por eso genera tos sin disnea”, dijo Germán Santamarina.
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Diagnóstico.
Veremos casos leves/moderados y casos graves. Y tendre-
mos las crisis, que deben ser tratadas por separado.
Casos leves a moderados.
Los casos leves cursan con episodios ocasionales y breves
de tos. La vida del animal entre los episodios es normal.
Sólo la historia que relata el propietario nos indica la posible
localización del problema.
Compromiso grave.
La tos es diaria y persistente. Disnea episódica con esfuerzo
abdominal de intensidad variable. Taquipnea en reposo.
Crisis.
Dificultad respiratoria con esfuerzo espiratorio. En casos se-
veros el gato respira con la boca abierta. Debemos dividir a
los pacientes en crisis según tengan o no antecedentes de
enfermedad respiratoria.
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¿Con el asma se elevan los eosinófilos?ES UN MITO. Sólo el 20% de los pacientes asmáticos tienen elevados los recuentos de eosinófilos.
La radiografía de tórax puede ser normal en el 23% de los
gatos enfermos, es decir, 1 de cada 4 gatos asmáticos tienen
una placa sin alteraciones.
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El patrón es bronquial o broncointersticial.
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Atención
Una imagen radiográfica normal no descarta la presen-
cia de una bronquitis crónica.
El lóbulo pulmonar medio craneal derecho se tapa de
moco y colapsa.
El 15% de los pacientes presentan incremento de la densi-
dad del lóbulo pulmonar medio craneal derecho. En dicho
lóbulo, el bronquio se orienta en dirección ventral, hacia el
suelo del bronquio principal derecho (el moco tiende a acu-
mularse por gravedad). Está relacionado con la presencia
de atelectasia del lóbulo pulmonar que se produce por una
acumulación de moco en los bronquios.
Si realizamos una broncoscopía veremos que el lóbulo pul-
monar medio craneal derecho se tapa de moco y colapsa. Es
típico. Durante la endoscopía podemos hacer un lavaje, pero
nunca si el gato está padeciendo una crisis aguda. Si en la
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citología encontramos eosinófilos es asma. Por el contrario,
si hallamos neutrófilos, ese gato no es asmático.
TratamientoLo primero es descartar infecciones secundarias con mi-
coplasmas o parasitosis pulmonares como el strongyloides
pulmonaris.
Tratamiento contra Aelurostron-gylus abstrususFebendazol 50 mg/kg oral por 10 a 15 días, Ivermectina 0,4 mg/kg SC dosis única.Imidacloprid/ moxidectina tópica dosis única.
Medicamos con doxicilina 10 mg/kilo diario por 21 días.
La droga debe ser administrada en jarabe o pasar el compri-
mido con agua para evitar lesiones esofágicas por contacto.
También agregar un tratamiento antiparasitario con imida-
cloprid en dosis única.
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Paciente con dificultad respiratoria con antecedentes.
Manejo cuidadoso•
Evitar el estrés y posponer diagnóstico.
Oxigenoterapia.•
Broncodilatadores.•
Agonistas Beta2 adrenérgicos rápidos
como el Salbutamol / Sulfato de Albuterol (terbutalina si dis-
ponemos de ella).
El albuterol se puede administrar inhalado. Se espera una
respuesta positiva entre 5 a 20 minutos (disminución de la
frecuencia y del esfuerzo respiratorio del 50%). Puede utili-
zarse cada 30 a 60 minutos hasta 4-6 horas sin causar efec-
tos adversos.
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Administrar un • corticoide de acción rápida como la
dexametasona a dosis de
1 mg/kg EV o IM (dosis descriptas 0,25 a 2,5).
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Terapia del asma leve
Si los síntomas son leves e intermitentes y los signos clínicos
ocurren menos de una vez por semana no se considera que
tenga una inflamación crónica. Pueden ser tratados de forma
segura con broncodilatadores a demanda (Salbutamol inha-
lado 100 microgramos según necesidad). Si se debe repetir
más de 2 veces a la semana reconsiderar terapia.
Usar Ventolin® en cámara, dosis de 100 microgramos semanales.
No utilizar esta droga más de dos veces a la semana porque
puede ocasionar fibrosis pulmonar. En dichos casos pensar
en los corticoides como drogas alternativas.
Terapia de casos graves de asma
Corticoides y Terbutalina en jarabe.
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Resumen del manejo de los casos de asma grave.
Síntomas moderados a severos persistentes (más de una vez por semana)Prednisolona o prednisona 1-2 mg/kg dos veces al día por 5 a 7 días. Una vez que mejora reducir semanalmente por 2 o 3 meses. Algunos consiguen mantenerse a dosis bajas en días alternos (0,5 mg/kg cada 48 horas).Otros pacientes precisan la administración contínua de corticosteroides.Broncodilatadores en pacientes de difícil control. Beta adrenérgicos como la terbutalina oral 0,1-0,2 mg/kg dos o tres veces al día.Metilxantinas como la teofilina de acción sostenida 25 mg/kg a la noche.La administración de corticoides de acción sostenida como último recurso. En pacientes que no admiten otro método. Metilprednisolona acetato 10 - 20 mg IM una dosis cada 4 a 8 semanas.
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La Terbutalina es un fármaco simpaticomimético que actúa
selectivamente sobre los receptores beta-2 adrenérgicos.
Tiene efectos alfa muy bajos y la unión a los receptores be-
ta-2 es mayor que a los beta-1, una de las diferencias con el
isoproterenol. La estimulación de los receptores beta-2 cau-
sa la relajación del músculo liso bronquial, lo que aumenta
el flujo de aire en los pulmones. La terbutalina produce un
aumento del AMPc que genera vasodilatación y relajación del
músculo liso vascular.
“Si el gato es una fiera sólo quedan los glucocorticoides de depósito”, dijo Germán Santamarina.
La inhalación debe complementar la terapia oral. Debemos
saber que los medicamentos inhalados tardan 10 días en ha-
cer su efecto y por eso debemos cubrirnos con la medicación
oral al mismo tiempo.
“Yo uso budesonida todos los días por mi asma”, confesó el
español.
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Pueden usarla en los gatos como también la fluticasona 100
- 110 microgramos dos veces al día. La ventaja son las altas
concentraciones del corticoide en las vías aéreas altas con
efectos sistémicos mínimos. Pero puede no ser suficiente y
necesitar de los corticoides sistémicos.
La fluticasona se administra en 2 puff o bocanadas (50 ugr)
cada 12 horas al igual que la budesonida (2 puff- 200ugr-
cada 12 horas).
Trabajo sobre el uso de la fluticasona en los gatos con asma.
Obviamente, prueben con los broncodilatadores antes de
usar los corticoides inhalados.
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Nota del editor
Budesonida es un glucocorticoide indicado en el trata-
miento del asma, rinitis no-purulenta (incluyendo rini-
tis no alérgica vasomotora y otras hipersensibilidades)
y para el tratamiento y profilaxis de poliposis nasal. Adi-
cionalmente, se usa para el síndrome de Crohn (una en-
fermedad inflamatoria intestinal).
Budesonida es ampliamente metabolizada al primer
paso. Tiene eficacia en el íleon terminal y el colon as-
cendente. La budesonida, comparativamente a pred-
nisolona, tendría menor perdida de densidad ósea y,
a diferencia de otros corticosteroides, ejerce poca in-
fluencia en el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal. En
general, tiene poca incidencia en las manifestaciones
sistémicas comparado con otros medicamentos afines.
Las indicaciones usuales en animales de compañía son
como terapia adjunta en el tratamiento de enferme-
dades inflamatorias intestinales dosificándolo por vía
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oral gracias a su bajo nivel de absorción, dosificándolo
a razón de 1 mg al día en gatos, independientemente
del peso y perros de razas pequeñas y de 2 a 3 mg en
medianas y grandes respectivamente.
En animales, los corticoides inhalados bajan las defensas y pre-
disponen a contagios de agentes parasitarios como la sarna.
Enseñar el uso de la cámaraAgitar el inhalador varias veces e insertar el inhalador de dosis medida a la cámara, conectada a su mascarilla.Mantener la unidad de cara al gato evitando fugas.Presionar el inhalador a fondo.Mantener durante 6 a 10 respiraciones. Si el animal se asusta al presionar el inhalador se puede hacer previamente y luego colocar la mascarilla. En caso de dar fluticasona y salbutamol comenzar siempre primero con el broncodilatador.
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Apoyo ambiental y farmacológico.
Cambiar las piedras sanitarias para que no aspire tanto polvo
o agregar ciproheptadina pueden ayudar, y mucho. La cipro-
heptadina es un inhibidor de serotonina que es un mediador
de la inflamación en el gato. Da mayores resultados in vitro
que in vivo. Se podría agregar en aquellos pacientes con al-
tas dosis de corticoides. Aumenta el apetito y da somnolen-
cia e incoordinación.
La dosis de ciproheptadina es de 0,1 a 1 mg/kg o 2 mg por gato cada 8 - 24 horas.
La lidocaína inhalada está descripta para los casos
difíciles.
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También podemos utilizar ciclosporina en animales que
no respondan a la terapia inicial. Inhibe los linfocitos T y su
dosis es de 5 mg/kg cada 12 horas. Idealmente los niveles en
sangre deben ser de 400 ng/ml. Deben diagnosticar previa-
mente enfermedades como VIF/VILEF y toxoplasmosis.
Por último, los inhibidores o receptores antagonistas de los
leucotrienos (Montelucast) a dosis de 0,5 - 1 mg/kg PO
una vez al día para casos refractarios. Se indica en los pa-
cientes con asma persistente o moderado que no pueden ser
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controlados adecuadamente con glucocorticoides inhalados
ni tampoco por los beta-agonistas de acción corta.
Tratamiento a largo plazoNo todos los gatos asmáticos están igualmente afectados por la enfermedad y, por lo tanto, el manejo puede variar según la severidad del proceso.Las estrategias terapéuticas para el tratamiento del asma están enfocadas hacia la supresión de la inflamación y la reversión de la broncoconstricción.
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En ResumenHay varias medidas por tomar, pero lo básico son los bron-
codilatadores y corticoides. No olviden dar, por las dudas,
doxiciclina y fenbendazol/Imidaclorpit.
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PREGUNTAS Y RESPUESTAS DEL AUDITORIO
1.- ¿COMO MANEJAR UN ASMATICO SI ES VIF-VILEF POSITIVO?
Germán Santamarina: Usan interferón alfa 30 UI/día por
semana en los animales que se inmunosupriman por el uso
de los corticoides inhalados. No queda otra.
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es el libre acceso al saber creado recientemente y su libre
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movimiento que propone “allanar los obstáculos innecesa-
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1.- Para una definición y un análisis del Acceso Abierto léase
su Open Access Overview.
http://www.earlham.edu/~peters/fos/overview.htm
2.- La iniciativa ha sido objeto de dos adaptaciones (Bethesda
y Berlín) y aquí están sus textos en español:
http://www.scribd.com/doc/5808893/Bethesda-Statement-on-
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http://www.oca.usal.es/documentos/declaracion_berlin.pdf
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Cardiología práctica canina y felina con acento español.
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