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Fisiopatología de la Diarrea
Dr. Robinson González Donoso
Profesor Auxiliar
Departamento de Gastroenterología
Pontificia Universidad Católica de Chile
2003
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Fisiopatología de la diarrea: funciones gastrointestinales básicas
• Absorción
• Secreción
• Transporte
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Fisiopatología de la diarrea
• Definición:– Deposición > 200 gr /24 h (>10g/kg/24h)– Deposiciones de consistencia disminuida
• Frecuencia– Normalidad: 3 /semana a 3 / día.
• Composición deposición:– Agua: 60 - 85 %– Fibra: 7 -20%– Masa bacteriana: 7 - 20 %
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Fisiopatología de la diarrea
• Movimiento de agua a través del epitelio es secundario al movimiento de electrolitos (Na+)
• Mantiene el equilibrio electroquímico entre distintos compartimentos.
Na+ H2O
Na-KATPasa
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Fisiopatología de la diarrea : fisiología
Segmento Agua Na+ K+ Cl-(ml/24h) (mmol/24h)
Duodeno
Colon (ciego)
Deposición
8000-10000 800 100 700
1500 200 10 100
100 3 8 2
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Fisiopatología de la diarrea : movimientos del H20 en I. delgado
Comida hipertónica
Cl-
HCO3-
NaCl
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Fisiopatología de la diarrea : movimientos del H20 en Colon
NaCl
AGUA
OSMOLARIDAD
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Fisiopatología de la diarrea : colon (II)
• Capacidad absortiva máxima del colon: 4-5 Lt.
• Osmolalidad deposiciones recto-anal = osmolalidad plasmática= 290.
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Fisiopatología de la diarrea : fisiología
¿Qué necesitamos para que no tener diarrea ?
Absorción Adecuada
Secrección Adecuada
Motilidad Adecuada
Indemnidad de la Mucosa
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Fisiopatología de la diarrea: Clasificación
• Alteración de la absorción ()Osmótica
• Alteración de la secreción ()Secretora
• Alteración de la motilidad ( o )
• Inflamación de la mucosa intestinal
Inflamatoria
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Fisiopatología de la diarrea : Diarrea Osmótica
Comida hipertónica
Cl-
HCO3-
NaCl
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Fisiopatología de la diarrea osmóticaclasificación de solutos osmóticos
– No absorbido (metabolizable en el colon)• Disacáridos ácidos grasos cadena corta• Retención de cationes carga osmótica transitoria• Absorción de ácidos grasos carga osmótica• Absorción de fluidos.
– No absorbible (no metabolizable).
– Exógeno o endógeno.
– Ayuno : cede la diarrea
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Fisiopatología de la diarrea osmótica: causas
• Exógenos– Laxantes (Mg+2, lactulosa, PEG)– Antiácidos (Mg+2 )– Alimentos (sorbitol, manitol, etc)– Medicamentos (colchicina, colestiramina,
neomicina)
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Fisiopatología de la Diarrea: Diarrea Secretora I
CL-
HCO3-
NaCl Agonistas de lasecreción
VELLOSIDADES
Cripta
Vellosidad
ENTEROCITO
AMPc
CL-
HCO3-NaCl
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Fisiopatología de la diarrea secretora: Mecanismos de secreción II.
Enterocito
Secreción
CélulaEnterocromafin
Sistema Nervioso Entérico
Abertura de canales de Cl
GMPc Ca+2
NO CEDE CON EL AYUNO
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Fisiopatología de la diarrea: inflamatoria
• Daño del enterocito e inflamación asociada de grado variable.
• Infecciosa es un buen ejemplo– Colonización y adherencia.– Invasión o entrega de citotoxinas.
• Respuesta inflamatoria– Célular– Humoral– Fagocítica
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Fisiopatología de la diarrea inflamatoria
secreción intestinal motilidad.
• Daño al epitelio (enterocitos)– Alteración de la permeabilidad.– Daño grave exudación desde vasos y capilares.
• Intestino delgado– Atrofia vellositaria e hiperplasia de las criptas
• Colon– Colonitos atenuados (inmaduros) – Criptas regenerativas irregulares e hiperplasticas
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Fisiopatología de la Diarrea:Trastorno de Motilidad
• En toda diarrea por el H2O intraluminal hay motilidad.
• Evento único y primario es menos frecuente.
• Aumento de la motilidad tiempo insuficiente para absorción.
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Fisiopatología de la diarrea por dismotilidadSustancias neuroendocrinas
Oral Caudal
< >
Serotonina
Sustancia PA Colina
VIPNOPACAP
Receptor 5-HT4
SerotoninaHistaminaOpioidesColecistoquininaMotilinaSomatostatinaVIPSustancia P
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Fisiopatología de la diarrea: Fisiología-Fisiopatología
• Absorción
• Secreción
• Transporte
• Indemnidad de la Mucosa
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Fisiopatología de la Malaabsorción
Dr. Robinson González Donoso
Profesor Auxiliar
Departamento de Gastroenterología
Pontificia Universidad Católica de Chile
2003
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Malabsorción
• Definición– Alteración en la absorción de los nutrientes.
• Malabsorción
– Global o parcial (aislada o específica)
– Congénita o adquirida
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Malabsorción : etapas de la absorción
• Fase o procesamiento luminal Digestión
• Absorción en la mucosa intestinal Absorción
• Transporte hacia la circulación
Postabsorción
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Malabsorción : digestión de nutrientes
• Macromoléculas Moléculas absorbibles
• Lípidos Acidos grasos y monogl.
• Hidratos de carbono Monosacáridos
• Proteínas AA y di o tripéptidos
• Vitaminas conjugadas Vitamina libre
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Lipidos : Digestión (Solubilización)
Emulsión– Masticación y mezcla (agitación) gástrica.
Formación de Micelas– Fosfolípidos ingeridos.– Fosfolípidos biliares.– Sales biliares ( anfipáticas )
Enzimas Pancreáticas
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Lipidos : Postabsorción
Triglicéridos
Ésteres de colesterol
Fosfolípidos
Apoproteínas
CIRCULACIÓN LINFÁTICA
Quilomicrón
Absorción neta94%
Citoplasma enterocito
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Lipidos : Absorción
Absorción : 2/3 proximales yeyuno.
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Malabsorción de lípidos: Principales Mecanismos Fisiopatológicos.
• Alteración de los ácidos biliares
• Alteración de las enzimas pancreáticas
• Alteración de la superficie absortiva
• Alteraciones en el flujo linfático.
ESTEATORREA
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Malaabsorción de Hidratos de carbono: digestión y absorción
Almidon Oligo o disacaridos
Sacarosa Glucosa y fructosa
Lactosa Glucosa y galactosa
Maltosa Glucosa y glucosa
– Absorción: activa acoplada a Na+ ( Proximal)
– Postabsorción: circulación portal
Amilasa pancreática y salival
Disacaridasas (ribete en cepillo) Monosacaridos
SACARASA
LACTASA
MALTASA
Disacaridos
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Malabsorción de hidratos de carbono principales mecanismos fisiopatológicos.
• Deficiencia de amilasa pancreática
• Alteración de disacaridasas en el intestino
– LACTASA
• Alteración de la superficie intestinal absortiva
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Malabsorción de hidratos de carbono Alteración de disacaridasas en el intestino
• Deficit de lactasa
Tipo Fisiopatología
Congenito (1º) Congénito inicio tardío Adquirido (2º)
Enzima ausente congénita Reducida actividad enzimática desde juventud Reducida actividad por daño difuso intestinal Giardiasis o rotavirus E. Celiaca Sobrecrecimiento bacteriano c.
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Malabsorción de Proteínas : digestión
Pepsinógeno gástrico Pepsina (activa)Ph ácido
Aminoácidos en el duodeno colecistoquinina
Secreción de enzimas pancreáticas(tripsinogeno)
Sales biliares Enteroquinasa
Tripsina (activa)
Activa el resto de enzimaspancreáticas
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Malabsorción de proteínas principales mecanismos fisiopatológicos.
• Alteración de secreción de proteasas
pancreática
• Alteración de activación de proteasa
• Alteración de la superficie absortiva
![Page 35: diarrea](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061119/54646e68b4af9fd5478b4744/html5/thumbnails/35.jpg)
Malabsorción de minerales: Hierro
• Intestino delgado proximal– Transporte activo
• Absorción fierro orgánico (Hem) > Fe inorgánico
Acidez gástrica: quelación y absorción Fe in absorción
– Alteraciones de la mucosa intestinal
– Ingestión de grandes cantidades de Fe
– Fosfatos, carbonatos y fitatos
• Transporte hacia la circulación (regulado)
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Fisiopatología de la Enfermedad Celiaca
• Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten
(-gliadina).• Predisposición genetica (HLADQ2-HLADQ8)• Inmunidad alterada
– celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lamina propria y epitelio)
– humoral: Anticuerpos circulantes (antiendomisio y antitransglutaminasa)
• Atrofia vellositaria• Sd. Mala Absorción – Manifestaciones Atípicas
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![Page 38: diarrea](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061119/54646e68b4af9fd5478b4744/html5/thumbnails/38.jpg)