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DIABETES: GENERALIDADESMEDICINA INTERNA II
Dr. Aybar Maino, JerónimoR4 Clínica medica
Auxiliar docente Cátedra de Medicina Interna
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Alteración en el metabolismo de
Hidratos de carbono, lípidos y proteínas
Hiperglucemia
Defecto en la secreción de insulina, en la acción de la misma o en ambas
Diabetes
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Entidad frecuente en atención primaria
La prevalencia en argentina es del 5-10 %
Actualmente la diabetes tipo II es una epidemia, cuya incidencia y prevalencia han aumentado notablemente y continúan en
aumento
> 5 veces enf. Vascular Periferica
> 2 veces IAM - ACV
TA recomendada: < 130 / 85 mmhg SIN PROTEINURIA
TA recomendada: < 125 / 75 mmhg CON PROTEINURIA
introducción
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DIABETES : DIAGNOSTICO
HbA1 :
> 6,5: DIAGNOSTICO5,7 – 6,4: DISGLUCEMIA
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL: PAUTAS- 150 g H.C los 3 días previos- suspendo: diuréticos, ctc, aco, etc- ayuno de 8hs- realizarla entre las 7 y 9 am- 75gr glucosa en 375 ml agua a T° ambiente en 5-7 ´.
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DIABETES: FISIOPATOLOGIA
TIPO I DISMINUCION RAPIDA Y MARCADA EN LA PRODUCCION DE INSULINA
DAÑO DE CELULAS BETA
COMIENZO RAPIDO
RAPIDO DIAGNOSTICO
AMBIENTALES INMUNOLOGICOS
INSULINITIS (3) ETAPAS- LINFOCITOS T
- MACROFAGOS- LINFOCITOS B
INTERLEUQUINAS
RADICALES LIBRES
ATACAN EL PANCREAS
ESTADIOSINSULINITIS NO DESTRUCTIVA
INSULINITIS DESTRUCTIVA
DIABETES TIPO I
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TIPO IIINSULINO RESISTENCIA
> PRODUCCION DE INSULINA POR ISLOTES
HIPERINSULINEMIA
LAPSO DE NORMOGLICEMIA
HIPERGLICEMIA
PRODUCCION Y LIBERACION DE INSULINA AFECTADA
PEPTIDOS INTESTINALES (GIP) – (GLP-1) PRODUCIDOS POR INTESTINO ESTAN DISMINUIDOS
SE HA VISTO TAMBIEN RESISTENCIA AL ACCIONAR DE (GIP) – (GLP-1)
DIABETES: FISIOPATOLOGIA
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DEFICIT DE INSULINA
RESISTENCIA A LA ACCION DE LA INSULINA
ACTIVIDAD FISICADISMINUCION DE PESO
DIETA
FARMACOS INSULINOSENSIBILIZADORES
BIGUANIDAS - TIAZOLIDINEDIONAS
INSULINA
SULFONILUREAS – MEGLITINIDAS - INCRETINAS
FARMACOS SECRETAGOGOS DE INSULINA
Terapéutica
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Complicaciones agudas
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CETOACIDOSIS DIABETICA : CAD1° DIABETES DESCOMPENSADA ( poliuria, polidipsia, glucosuria, etc
Aumento: leucocitos, amilasa, got, gpt
2° ACIDOSIS QUIMICA ( anorexia, cetonuria, etc)
3° ACIDOSIS CLINICA ( nauseas, vomitos, hiperventilacion)
4° CETOSIS GRAVE ( oligoanuria, dolor abdominal, kussmaul, aliento cetonico)
EL NIVEL DE GLICEMIA NO CORRELACIONA LA GRAVEDAD
DIAGNOSTICO:- GLICEMIA > 250 mg/dl- PH ARTERIAL < 7,30- HCO3 < 15 meq/l- NIVELES DE CETONEMIA - CETONURIA
> 50% : tienen < 20 años
18% : SON MIXTOS
CAD + EHHNC
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• Gluconeogenesis aumentada
• Glucogenolisis aumentada
• Captación glucosa disminuida
GLICEROL
A. GRASOS
GLUCONEOGENESIS
A.COA EXCEDE KREBS CUERPOS
CETONICOS
CETONURIA
Fisiopatología Disminución Absoluta o relativa
GLUCOSURIA PERDIDA IONES DESHIDRATA
LIPOLISIS
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Factores precipitantes
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Criterios diagnósticos
Diferenciamos de EHHBUN
18 2,8
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Objetivos del tratamiento
Normalizar la glucemia
Corregir medio interno
Mejorar vol. Intravasc.
Específico para ese paciente
Medidas generales
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• Medir glucemia en forma horaria y luego según
evolución
• SNG si el paciente tiene alterado el estado de conciencia
• Sonda vesical si requiere control estricto de diuresis
• Profilaxis antitrombótica en casos determinados vía SC
• Vía central y medición de PVC en algunos casos
• Rx tórax, abdomen y pelvis – Ecografías
• Cultivos: hemo, uro, piel y partes blandas, Lcr, otros.
• ECG
Medidas generales
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HIDRATACION: 1 litro de CLNA 0,9% en la primera hora
INSULINA: SEGÚN ESTADO DEL PACIENTE, UNA OPCION:infusion continua de insulina humana corriente:
7-10UI/ hora, control glicemia cada hora, reajusto
Luego según paciente ( 250-500ml/hora)
Glicemia < 250mg/dl : DEXTROSA 5% + CLNa 30-60 meq/l
INFUSION DE K+
HCO3 ? : 50-100meq
FOSFATO ?
Tratamiento
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Estado hiperosmolar no cetósico
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Hipoglicemia Disminución de la glucosa por debajo de las posibilidades de adaptación del individuo”
Riesgo x 3 en paciente que hacen tratamiento intensificado vs tratamiento standard
Triada de Whipple: • Disminución anormal de los niveles de glucosa sanguínea. • Síntomas compatibles con hipoglucemia. • Remiten los síntomas cuando la glucosa retorna a valor N
Hipoglucemia severa: cuando requiere ayuda de un tercero
Existen dudas sobre cual es el nivel de glucosa sanguínea necesario, en general se acepta un valor < 50 mg %.
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Factores de riesgo
Insulinoterapia intensiva Coexistencia de insuficiencia renal o falla hepática Falta de percepción de la hipoglicemia: ejercicio, etanol,
sedantes, disautonomía, sueño, drogas Irregularidades en la alimentación Incremento de la actividad física Uso de medicación que potencia los hipoglucemiantes orales:
salicilatos, sulfonamidas, clofibratos, anticoagulantes dicumarínicos, IMAO, propranolol
Modificaciones en tipo de insulina, marca, concentración, sitio de inyección, dosis Desconocimiento de las diferencias en la farmacocinética de
las drogas hipoglucemiantesDIABETES : GENERALIDADES – DR. AYBAR MAINO, JERONIMO – SEP 2013
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Clínica
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Tratamiento
Hidratos de carbono de acción rápida: caramelos duros, tabletas de glucosa, jugo de frutas azucarados. (15 a 30 gr de glucosa son suficientes)
Hidratos de carbono de acción prolongada: frutas, cereales
Dextrosa 50%: 25 a 50 gr (EV): recuperación de la conciencia 2,5 minutos antes que con glucagon
Glucagon 0,5 a 1 mg (SC/IM): recuperación de la conciencia en 10 a 15 minutos
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Conclusiones acerca de CAD y EHNC: que nos llevamos de esta clase?
Realizar examen físico e interrogatorio muy preciso
Laboratorio, EAB, cultivos, rx tórax, ECG, test embarazo,etc
Colocar vía periférica y administrar 1 litro SF en 1° hora
Apenas confirmo el diagnóstico CAD, comenzar c/ insulina 0,1 U/kg al inicia, luego mantenimiento 0,1 U/Kg/hr.
Medir glucemia, electrolitos y EAB cada 2 a 4 horas
Glucemia < 250 mg% se rota a dextrosado
Reponer el medio interno
En algunos casos: SNG, ATB, O2, etc.
Busquemos el factor desencadenante
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Muchas gracias !!