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DAÑO Y MUERTE CELULAR UNIDAD III
DAÑO Y MUERTE CELULAR UNIDAD III
ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACION CELULAR
• AGENESIA
• ATROFIA
• HIPERTROFIA
• HIPERPLASIA
• METAPLASIA
DAÑO Y MUERTE CELULAR UNIDAD III
AGENESIA
Ausencia completa Ausencia completa
de un órganode un órgano
desde su origen.desde su origen.
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ATROFIA
Significa 'falta de desarrolloSignifica 'falta de desarrollo'.'.
El órgano atrófico El órgano atrófico
se encuentra reducidose encuentra reducido
a un simple rudimento a un simple rudimento
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HIPERTROFIA
Aumento de tamañoAumento de tamaño de un órgano debido de un órgano debido
al aumento en el tamaño al aumento en el tamaño de las cèlulas. de las cèlulas.
Excepto el aumento Excepto el aumento de tamañode tamaño
en el proceso de crecimiento en el proceso de crecimiento normal del organismonormal del organismo
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HIPERPLASIA
Aumento de tamaño Aumento de tamaño
de un órgano de un órgano
debido al aumento en el debido al aumento en el
número de células. número de células. Excepto el aumento Excepto el aumento
de tamañode tamaño en el proceso de crecimiento en el proceso de crecimiento
normal del organismonormal del organismo
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METAPLASIA
Transformación o reemplazo de un Transformación o reemplazo de un tejido adulto en otro de la misma clasetejido adulto en otro de la misma clase
Proceso adaptativo Proceso adaptativo (hacia epitelio pavimentoso (hacia epitelio pavimentoso
más resistente) Ante condicionesmás resistente) Ante condiciones ambientales irritativasambientales irritativas
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ACUMULACIONES INTRACELULARES
Un componente celular normal: Un componente celular normal:
cantidades excesivas de lìpidos, proteìnas ecantidades excesivas de lìpidos, proteìnas e
hidratos de carbonohidratos de carbono
Una sustancia anormal: Una sustancia anormal:
producto del metabolismo anormal.producto del metabolismo anormal.
Un pigmentoUn pigmento
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ACUMULACIONES CELULARES
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LIPIDOS
• Gotas de grasa
• Desequilibrio entre el aporte y utilización.
• Los triglicéridos se utilizan en el organismo como material energético y de estructura,
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LIPIDOS
EsteatosisEsteatosis
La acumulación anormal de grasa,La acumulación anormal de grasa, en forma de triglicéridos,en forma de triglicéridos,
en el citoplasma de células parenquimatosas en el citoplasma de células parenquimatosas del higado, del higado,
Tb. Tb. en el corazón, mùsculo y riñòn en el corazón, mùsculo y riñòn
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PROTEINAS
• El acùmulo de proteìnas
• Cèlulas epiteliales del tùbulo contorneado proximal del riñòn y en las cèlulas plasmàticas.
• Ejemplos. Proteinuria
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PROTEINAS
• Corpúsculos o cuerpos de Mallory. Se producen en hepatocitos y se encuentran en la hepatitis alcohólica y cirrosis hepática,
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GLUCOGENO
• El glucógeno, dependiendo de la cantidad, puede dar al citoplasma un aspecto espumoso, vacuolar o de célula vegetal.
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GLUCOGENO
• El glucógeno se observa;
• Se tiñe de rojo con el carmín de Best,
• azul pardo con el yodo
• PAS positivo
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PIGMENTOS
• EXOGENOS
• ENDOGENOS
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PIGMENTOS
Son sustancias de color propio.Son sustancias de color propio.
Se presentan forma de gránulos Se presentan forma de gránulos intracitoplasmáticos.intracitoplasmáticos.
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PIGMENTOS EXOGENOS
CARBONCARBON
TATUAJESTATUAJES
SILICE
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PIGMENTOS EXOGENOS
CARBON (antracosis)
• Es un contaminante constante del aire
• Es captado por los macròfagos en los alveolos y transportado por los ganglios linfàticos del área traqueobronquial.
• Este pigmento ennegrece el tejido pulmonar.
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PIGMENTOS EXOGENOS
CARBON (antracosis)
• Mineros de las minas de carbòn (neumoconiosis de los mineros del carbòn)
• Ambientes muy contaminados
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PIGMENTOS EXOGENOS
TATUAJES
• Es una forma localizada de pigmentaciòn exògena de la piel.
• El pigmento inoculado es fagocitado por los macròfagos de la dermis, donde permanecen durante toda la vida del individuo.
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PIGMENTOS EXOGENOS
Sílice- silicosisSílice- silicosis
Sales de plata- argirosisSales de plata- argirosis
Mercurio- hidrargirismoMercurio- hidrargirismo
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PIGMENTOS ENDOGENOS
DERIVADOS DERIVADOS DE LA HEMOGLOBINADE LA HEMOGLOBINA
NO DERIVADOSNO DERIVADOS DE LA HEMOGLOBINADE LA HEMOGLOBINA
• BilirrubinaBilirrubina
• HemosiderinaHemosiderina
• Melanina Melanina
• LipofucsinaLipofucsina
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PIGMENTO ENDOGENO
BilirrubinaVerde oscuro a negro
• DERIVADO DE LA HEMOGLOBINA
• No contiene hierro• Formación y excreción vital• Ictericia
Hígado y riñón• Obstrucción flujo biliar
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Bilirrubina
• 70% degradación hematies viejos
BazoHígadoMédula Osea
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BILIRRUBINA
• 70% hematies envejecidos
• 30% hemoproteínas
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PIGMENTO ENDOGENO
DERIVADO DE LA HEMOGLOBINA
Hemosiderina
• El organismo almacena el fierro en forma de dos compuestos: la hemosiderina y la ferritina
• La hemosiderina es un compuesto insoluble de hidróxido férrico y de una proteína (apoferritina)
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• 3 a 4 g de fierro
• 2/3 están en la hemoglobina, mioglobina y enzimas.
• 1/3 es fierro de depósito (ferritina y hemosiderina) almacenado en macrófagos del bazo, médula ósea e hígado.
• . El contenido de fierro del organismo es regulado por la absorción intestinal
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PIGMENTO ENDOGENO
• La hemosiderina se presentará en forma de grumos azules dispersos en el citoplasma
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PIGMENTO ENDOGENO
Causas
• Depósitos secundarios a una hemorragia
• Por un mayor aporte de fierro proveniente de la destrucción de glóbulos rojos.
• Transfusiones de sangre repetidas
• Hemolisis producida en válvulas cardíacas artificiales y anemias hemolíticas.
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HIERRO
• Excreción0.6 mg/día/heces
• Hemorragias
• Menstruación
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MELANINA
• Pigmento endogeno. NO DERIVADO DE LA HEMOGLOBINA
• La melanina (de mélas, negro), pigmento pardo negruzco, intracelular.
• Microscopicamente se observa gránulos pequeños.
• El color varía de amarillo pardusco al café o negro.
• Funciones: protección frente a radiaciones (ultravioleta) y el poder de captación de radicales citotóxicos.
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MELANINA
• Los melanocitos se originan en la cresta neural y se ubican en la capa basal de la epidermis.
• Se produce a partir de la fenilalanina
• Regulada por MSH y ACTH
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MELANINA
Presente
piel
ojosmucosas
Sus. Negra del mesencéfalo
ovario
Tractogastrointestinal
vejiga
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Alteraciones del pigmento
Carácter local
Carácter difuso
MELANINAMELANINA
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Hiperpigmentación Melánica Difusa
• Aumento de la producción de melanina.
• Cursan con este proceso los trastornos endocrinos como;
La enfermedad de Addison (estimulación aumentada por ACTH )
Tumores de la adenohipófisis (ACTH y MSH)
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Otras causas
Intoxicación por arsénico
El aumento de la secreción de estrógenos
Hemocromatosis
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Hiperpigmentación Melánica Local
MelasmaLas efélides (pecas)Manchas café con leche de la
neurofibromatosis
Síndrome de Peutz-Jehgers (pólipos intestinales e hiperpigmentación macular de labios y mucosa bucal)
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LIPOFUSCINA
Pigmento endógeno de color amarillo pardo. No derivado de la hemoglobina
Pigmento de desgaste
Está formado por lípidos poco solubles ( lipocromos) y por proteínas
.
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LIPOFUSCINA
Presente en células parenquimatosas de órganos o tejidos con atrofia normal o patológica
músculo estriado, hígado, neuronas, corteza suprarrenal y epidídimo
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Lesión celular
• Factor genético
• Agentes nutricionales y metabólicos
• Hipoxia
• Agentes físicos
• Agentes químicos, fármacos y hormonas
• Agentes biológicos
• Reacciones inmunológicas
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LESION CELULAR
LESION REVERSIBLELESION REVERSIBLE
LESION IRREVERSIBLELESION IRREVERSIBLE
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LESION CELULAR REVERSIBLE
Daño celular subletal o reversible
• Cambios estructurales del citoplasma y un trastorno del metabolismo celular transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa la acción de la noxa.
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LESION CELULAR REVERSIBLE
• Alteraciones morfológicas. tumefacción celular o turbia, alteración hidrópica y metamorfosis grasa
• Alteraciones con el metabolismo del agua, proteínas, lípidos, hidratos de carbono y pigmentos.
• Aparición anormal de substancias químicas (infiltración y degeneración)
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LESION IRREVERSIBLE
Daño celular letal o irreversible
• Lesiones celulares y subcelulares permanentes, irrecuperables y letales para la célula.
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DAÑO CELULAR
• Lesión crónica: la cs. se muere o se adapta a la situación
• La adaptación celular se traduce en atrofia, hipertrofia, metaplasia, displasia, acumulación intracelular de sustancias y
también neoplasia.
CrónicoCrónicoAgudoAgudo
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DAÑO CELULAR
Agente agresor
• Tipo
• Gravedad
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Tetracloruro carbono• muerte celular
Cianuro• asfixia celular
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Muerte celular o necrosis
• Suma de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular de una estructura viva
• Debido a la progresiva acción enzimática, en células lesionadas irreversiblemente.
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• Eosinofilia
• Desaparición de organelos
• Vacuolizaciòn generalizada
• Rotura de membranas
• Alteraciones en el núcleo
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Necrosis
Cariopicnosis nuclear
• Núcleo contraídoNúcleo contraído• Masa arrugadaMasa arrugada
• Cromatina condensadaCromatina condensada
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Necrosis
CariólisisCariólisis
DisoluciónDisoluciónprogresiva de laprogresiva de lacromatinacromatina
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Necrosis
•
CariorrexisCariorrexis
• El núcleo se rompeEl núcleo se rompeen múltiples grumosen múltiples grumos
• el núcleo desapareceel núcleo desaparece
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Susceptibilidad a la necrosis•alta neuronas (3-5m)
•media miocardio (30-50)hepatocitos
epitelio renal
•baja fibroblastos (varias horas)
epidermismúsculo esquelético
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Necrosis
Digestión enzimáticaDigestión enzimáticaheterólisisheterólisis
Digestión enzimáticaDigestión enzimáticaautólisis autólisis
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Necrosis
• Digestión enzimáticaheterólisis
enzimas catalíticas derivan de los leucocitos que acuden
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Necrosis
• Digestión enzimáticaautólisis
enzimas catalíticas derivan de los lisosomasde las células muertas
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TIPOS DE NECROSISCoagulaciónColicuativaGrasaCaseosaGangrenosa
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Necrosis por coagulación
• Coagulación de las proteínas estructurales
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Necrosis por coagulación
Macroscópicamente
Aspecto acartonado y seco
Gris amarillento
Microscópicamente
Arquitectura normal de la célula
Pérdida del núcleoPérdida del núcleo
Masas homogeaneas eosinofilas
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Necrosis por coagulación
• Isquemia e infarto grave RiñónCorazónbazo
• En tumores de crecimiento rápido • En necrosis por quemaduras y ácidos o bases fuertes
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Necrosis colicuativa (por licuefacciòn)
Consecuencia de enzimas hidrolíticas
autólisisheterólisis
Desnaturalización de proteínas
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Necrosis colicuativa
• Isquemia cerebral ( SNC)• Inflamaciones purulentas
•Se forma una masa lìquida o semi liquida amorfa de color gris.•Se produce putrefacciòn •Forma fístulas •Lesiones residuales– quistes
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Necrosis grasa
• Roturas de adipocitos• Aspecto cicatrizal• Hx. Focos
sombra de células adiposas necrosadas
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Necrosis grasa
Traumatismo del tejido mamarioTejido adiposoLipasas
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Necrosis grasa
•Lípido sufre lisis
•Reacción inflamatoria•Acidos grasos + calcio
“jabones cálcicos”•Depósito granular basófilo
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Necrosis caseosa
Combinación de necrosis coagulativa y coalicuativa
Infecciones tuberculosasInfecciones granulomatosas
TularemiaSifilisLepra
hitoplasmosis
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Necrosis caseosa• Detritus blandos,
amorfos,• friables, granulares• gris blanquecino• similar al queso• Hx. células no están •
completamente• los límites
conservados• rodeada de pared
inflamatoria,granulomatosa
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Necrosis gangrenosa
• En tejidos mesenquimales
• Miembros inferiores
• Interrupción del flujo (isquemia)sanguíneo con agentes bacterianos
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Necrosis gangrenosa
Gangrena secaGangrena seca
Gangrena húmedaGangrena húmeda
No hay infección
Desecación de las extremidades
Presencia de infección
Necrosis colicuativa
Necrosis por coagulación
Gangrena gaseosa
Gérmenes anaerobios
Crepitación de los tejidos
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APOPTOSIS
• Muerte celular programadaDel griego “consunción”• Estimulación de receptores -TNF,
elevación del Ca intracelular, radiación, sustancias toxicas y fármacos.
• Reguladores – factores de crecimiento
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Genes que regulan la apoptosis
• Gen bax – estimula las prot-Bcl-2 – y P-53 suprime la apotosis
• Exceso de bax estimula la apoptosis
• Oncogenes de proliferaciòn celular (myc, fos, jun, ras) inducen la apoptosis indirectamente
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• Tejidos en el periodo embriologico, crecimiento y envejecimiento
• Involución del cuerpo lùteo
• Recambio celular normal
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CALCIFICACIÓN Depósito anormal de
sales de calcio, hierro, magnesio
calcificación distróficacalcificación distrófica
calcificación metastásicacalcificación metastásica
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Calcificación distrófica
• Tejidos no viables o muertos
• Niveles normales de calcio sérico sin alteraciones del metabolismo del calcio
• Aposición progresiva• Configuración laminada• “Cuerpo de psamoma” (parecido a los
granos de arena)
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CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA
• Se encuentran áreas de necrosis por coagulación, caseosa, colicuativa o grasa.
• Ateromas de ateroesclerosis avanzada
• Válvulas cardíacas lesionadas o envejecidas
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Calcificación metastásica
• Tejidos viables
• Alteración del metabolismo
del calcio
• Hipercalcemia
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HIPERCALCEMIA
• Hiperparatiroidismo
• Intoxicación por vitamina D
• Sarcoidois
• Hipertiroidismo
• Hipercalcemia idiopática de la lactancia
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• Tejido intersticial de vasos sanguíneos
• Riñones
• Pulmones
• Mucosa gástrica
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• Depósito amorfo
• Cristales de hidroxiapatita