EVALUACION DE LA FUNCION VENTRICULAR
• 1.) CURVAS DE FUNCIONAMIENTO VENTRICULAR
• Son el registro gráfico del GC o volumen sistólico en relación con la precarga. Son de utilidad para evaluar estados patológicos y comprender la terapéutica farmacológica.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR
• Los diagramas de presión-volumen ventricular son útiles para evaluar el funcionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la precarga como de la poscarga.
DIAGRAMA Pº/V DEL
CICLO CARDÍACO
•Debido a que es cíclico resulta en una curva cerrada, cuyo inicio se
considera el fin de la diástole
cbad
Elastansa.
Estado contráctil intrínsecodel corazón es la resultante entre la relaciónpresión/volumen o estrés/volumen al finalde la sístole a diferentes grados de postcarga.
ventrículo tiene mayor contractilidad cuando reducesu volumen sistólico en mayor magnitudante una post-carga mayor que otro cuyo volumensistólico es mayor para la misma post-carga.
Curva de Starling
Indice cardiaco.Gasto cardíaco por metro cuadrado de superficie corporal.
Precarga
Forrester
PATRON DE DAÑO AGUDOPATRON DE DAÑO AGUDO
PATRON DE DAÑO CRONICOPATRON DE DAÑO CRONICO
MECANISMOS COMPENSADORESMECANISMOS COMPENSADORES
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACA
Mecanismos compensadores.
MODIFICACIONES AUTONOMAS DE LA
FUNCION CONTRACTIL
ACTIVACION DE SISTEMAS NEUROHORMONALES
REMODELADO VENTRICULAR
Mecanismos compensadores
MECANICA CONTRACTIL
• LEY de FRANK-STARLING
RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
OTROS SISTEMAS IMPLICADOS:
citoquinas proinflamatorias
sistema hipotálamo-hipofisario
péptidos natriuréticos
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
ACCIONES AT - II(mantener homeostasis
circulatoria)• vasoconstricción
arteriolar• reabsorción renal de
Na+
• secreción de aldosterona
EFECTOS SOBRE EL MIOCARDIO
• sobrecarga e hipertrofia ventricular
• apoptosis• fibrosis y remodelado
cardiaco
ACTIVACION DEL SISTEMAADRENERGICO
• ELEVACION CRONICA EN LAS CONCENTRACIONES DE CATECOLAMINAS
• efecto cronotrópico e inotrópica positivo
• estimula el eje renina-angiotensina-aldosterona
• favorece la apoptosis
• alteración en la expresión de receptores beta disminuyen los ß1
alteracion en la expresion genetica de ß2 y Þ
RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
RETENCIONHIDROSALINA
VASOCONSTRICCIONAUMENTO FC YCONTRACTILIDAD
RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
RETENCIONHIDROSALINA
VASOCONSTRICCIONAUMENTO FC YCONTRACTILIDAD
CARDIOTOXICIDADDIRECTA
AUMENTO ESTRÉS PARED MIOCARDIO AUMENTO NECESIDADES DE O2
HIPERTROFIAMIOCARDIO
DISMINUCION DE LACONTRACTILIDAD
DAÑO MIOCITOS
REMODELADOVENTRICULAR
• ALTERACION EN LA FUNCION Y EXPRESION DE PROTEINAS CONTRACTILES
• Alteracion en la expresion de genes que favorecen una respuesta hipertrofica
• Cadenas pesadas de miosina• Troponina T
• ALTERACION DEL CITOESQUELETO• Disbalance en la concentración de proteínas
RESPUESTAS MOLECULARES Y CELULARES
ALTERACIONES EN LOS MIOCITOS
SENSIBILIDAD β-ADRENERGICA
EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
EXPRESIÓN MIOSINA
HIPERTROFIA
MIOCITOLISIS
PROTEINAS DEL CITOESQUELETO
REMODELADO VENTRICULAR
REMODELADO VENTRICULAR
Cambios en tamaño, masa y configuración del ventrículo izquierdo
Está determinado por proliferación del miocito, fibrosis intersticial, apoptosis y factores contrarreguladores
REMODELADO VENTRICULAR
PROLIFERACION CELULAR
FIBROSIS APOPTOSIS CONTRAREGULADORES
Angiotensina IICatecolaminasEndotelinaTNF-alfaGHIGFCardiotropina-IEstiramiento mecánico
Angiotensina IIEndotelinaAldosteronaTGF-beta
TNF-alfaFas
ANPBNPBradicininaOxido nítrico
Factores implicados en el remodelado del VI
Fibrosis como alteración histológica en IC
Colágeno tipo I (resistencia) y tipo III (flexibilidad)
Proceso dinámico de síntesis y degradación
REMODELADO VENTRICULAR
Péptidos natriureticos.
• Péptido natriurético auricular (ANP)– aurículas y los ventrículos .
• Péptido natriurético cerebral. (BNP)– Ventrículos– 83%----90% con sintomas clinicos.
Sobrecarga de volumen y la distensión del músculo cardíaco.
• Disminuye constricción del músculo liso vascular.Supresión del sistema renina-angiotensina.
• que resulta en menos agua y retención de sodio.Liberación disminuida de aldosterona