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Difteria
UNIVERSIDAD UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO NACIONAL FEDERICO
VILLARREAL VILLARREAL
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Enfermedad bacteriana aguda producida por la citotoxina del Corynebacterium diphtheriae, que afecta las vías respiratorias superiores y la piel donde se produce una
pseudomembrana
Pseudomembrana
Infecciones producidas por Corynebacterium diphtheriae
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• Bacilos grampositivos pequeños (0,5 – 1 um) pleomorficos en forma de -,
se agrupan formando “letras chinas”• Aerobio
• Crecimiento en medio con telurito formando colonias negras: para la identificación
CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL AGENTE ETIOLOGICO DE LA DIFTERIA:
Corynebacterium diphtheriae
• No es movil
• No es esporulado, pero es muy
resistente a la: • Desecación• Luz • Bajas temperaturas
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No todas las cepas son capaces de producir dicha toxina sólo aquellas cepas que estan infectadas con el fago que codifica la
toxina (gen tox)
• FACTOR CORDON: Antifagocitico y anticomplementario
• EXO-ENZIMAS: Neuraminidas, Hialuronidasa, ADNasa
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• TOXINA: Toxina diftérica
Principal factor de patogenicidad
Corynebacterium diphtheriae : Cepas toxigenicas y no toxigénicas (Microflora normal)
COLONIZACION Y
MULTIPLICACIÓN
EN LOS TEJIDOS
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BACTERIOFAGO BETA
Genoma del virus
Fase lítica
Fase lisogénica
Liberación de Toxina Diftérica
C. diphteriae
Liberación de nuevos virus
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CASO DE EPIDEMIA DE DIFTERIA
La difteria puede ser fatal (5% y 10%) incluso con tratamiento adecuado.
En casos no tratados la mortalidad es mayor.
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ORIGEN DE LA INFECCIÓN: Exógeno
PUERTA DE SALIDA: Gotitas respiratorias al toser o estornudar
RESERVORIOS: Humanos enfermos, portadores sanos y los convalecientes pueden pasar 6 meses transmitiendo la bacteria.
EPIDEMIOLOGIA
PUERTA DE ENTRADA: Vía respiratoria o cutáneaMECANISMO DE TRANSMISIÓN: Contacto directo con:
• Gotitas respiratorias al toser o estornudar
• Secreción de las lesiones de piel de personas infectadas.
• Contacto Indirecto con objetos contaminado con secreciones
GRUPOS DE RIESGO: Niños menores de dos meses, antes del inicio del esquema de vacunación. Altamente contagiosa!
HABITAT: Microflora normal de piel y nasofaringe de los seres humanos
• Inmuonsuprimidos
• Personas no vacunadas que viven en hacinamiento
PERIODO DE INCUBACION: De 2 a 5 días
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LA TOXINA ES UN BUEN ANTÍGENO: ANTITOXINA
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PATOGENESIS Y MANIFESTACIONES CLINICAS
Se inicia en el tracto respiratorio superior
COLONIZACION: Nariz – Garganta - Nasofaringe
CRECIMIENTO: Multiplicación bacteriana Factor cordón: Antifagocitico y
anticomplementario Exoenzimas: Neuraminidas, Hialuronidasa, ADNasa
CONTINUA PRODUCCION DE TOXINA: diseminación sanguínea y linfática
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE LA TOXINA
PRODUCCION LOCAL DE TOXINA: Acumulación de fibrina, eritrocitos y leucocitos: PSEUDOMEMBRANA
Inflamación y necrosis del tejido
• MIOCARDITIS • POLINEURITIS NECROSIS TUBULAR EN RIÑÓN
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Meca
MECANISMO DE ACCION DE LA TOXINA DIFTÉRICA
Síntesis normal de proteínas
Inhibición de la síntesis de proteínas
INHIBE LA SINTESIS DE PROTEINAS
FACTOR DE ELONGACION PEPTIDICA
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FORMAS CLÍNICAS DE LA DIFTERIA:
• Nasal anterior
• Cutánea: Presente en el trópico en poblaciones con poca higiene y hacinamiento
• Faringo – laringea: FARINGITIS MEMBRANOSA
• Amigdalar
Gánglios inflamados: “Cuello de toro”
Pseudomembrana
Pseudomembrana
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
1.- EXAMEN DIRECTO: tiene poco valor2.- CULTIVO:
• Agar sangre telurito cisteína• Agar Loeffer = Agar Tinsdale modificado
3.- DETERMINACIÓN DE LA TOXIGENICIDAD DE LAS CEPAS:
• In vitro: Método de Elek (Prueba de inmunodifusión )
a.- Colocación de papel filtro con antitoxina en placa de agar
b.- Se inocula en estrías perpendiculares al papel filtro el
cultivo a ser probado . c.- Lectura a las 48Hrs: Líneas de precipitación (Ag-Ac) en las
intersecciones de los cultivos y el papel filtro.
TIPO DE MUESTRA: Muestra de faringe – (Pseudomembrana) o piel
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3.- DETERMINACIÓN DE LA TOXIGENICIDAD DE LAS CEPAS:
• PCR del gen tox en muestras de pacientes
• ELISA para detectar la toxina en cultivos
• HISTORICAMENTE: in vivo :
• 4 cc. cultivo emulsificado vía subcutánea a 2 cobayos
• Uno de ellos recibe previamente antitoxina
intraperitoneal
• El animal no protegido muere al 2º o 3 día
• El protegido permanece vivo
• Cultivo de tejido: Toxina destruye los cultivos celulares.
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CONTACTOS:• Deberán ser examinados en busca de la enfermedad• Tratada con antibióticos• Aislados hasta la confirmación de la enfermedad
MANTENER LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA
PREVENCIONCUMPLIMIENTO DEL ESQUEMA NACIONAL DE VACUNACIÓN
• Toxoide diftérico• Toxoide Tetánico• Bordetella pertussis con células muertas con formol
PERSONA INFECTADA:• Aislamiento• Cubrirse la boca con un pañuelo desechable cuando va a toser y lavarse las manos después de toser.
CONTROL