Download - Control De Daño
Por: Juan Rodrigo Moreno Restrepo MD FCCMCirujano GeneralMedicina Critica y Cuidados IntensivosClínica Medellín - Hospital San Rafael
Trauma y mor t al i dad
Trauma principal causa de mortalidad grupos de 1- 44 años
Pico de incidencia 35-44 años
Sangrado segunda causa de muerte temprana 30-40%
Mortalidad tardía FMO
Primera causa prevenible
SHOCK, Vol. 26, No. 4, pp. 322-331, 2006
Anesth Analg 2009;108:1760 –8
Cont rol de daño, perspect i va hi st ór i ca
“ “ Estrategia quirúrgica que sacrifica la totalidad del reparo Estrategia quirúrgica que sacrifica la totalidad del reparo inmediato de lesiones, con el fin de compensar los desarreglos inmediato de lesiones, con el fin de compensar los desarreglos
fisiológicos propios del trauma y la cirugía misma”fisiológicos propios del trauma y la cirugía misma”
Loveland Loveland
British Journal of Surgery 2004; 91: 1095–1101
British Journal of Surgery 2004; 91: 83–85
Evol uci ón del concept o cont rol de daño
Intervención estructurada que comienza en el escenario o departamento de emergencia, continúa en el quirófano y se
completa en la UCI, para la cual se utilizan cantidades variables de hemocomponentes, medicamentos
vasoactivos, y medidas físicas encaminadas a evitar la acidosis, hipotermia y coagulopatía y que a menudo llevan al
reparo definitivo y temprano de lesiones complejas.
John B. Holcomb, J Trauma. 2007;62:307–310.
Sus or i genes
Campos de Guerra
Complejidad de las Herida
PRINGLE- HALSTED 1908PRINGLE- HALSTED 1908 éxito empaquetamiento hepático
Complejidad del traumatismo Urbano
Saturación de centros de Trauma
HIPOTERMIA- ACIDOSIS-COAGULOPATIAHIPOTERMIA- ACIDOSIS-COAGULOPATIA
STONE 1983 LAPAROTOMIA ABREVIADASTONE 1983 LAPAROTOMIA ABREVIADA
ROTONDO 1990 CONTROL DAÑO ROTONDO 1990 CONTROL DAÑO
Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 639—641
Cí rcul o mort al
METABOLISMOANAEROBIO
ACIDOSISHIPOTERMIA
COAGULOPATIA
HIPOPERFUSION
British Journal of Surgery 2004; 91: 1095–1101
Hi potermi a
Q = mc(T2 – T1)
BURCH ↓ T 4,6°C / h
Mortalidad 100% T 32° C
↓ CO
↑ RVS Arritmogénesis Acidosis Coagulopatía ↓ Tromboxano B2 Disociacion OxiHb
M.A. Schreiber / Crit Care Clin 20 (2004) 101–118
Sagraves SG, Toschlog EA, Rotondo MF. Damage control surgery the intensivist’s role. J Intensive Care Med. 2006;21:5-16.
Aci dosi s
↓ CO
↓ Rta catecolaminas
Arritmias
↑ PIC
↓ Factor V
M.A. Schreiber / Crit Care Clin 20 (2004) 101–118
Aci dosi s
Pérdida agregación plaquetaria
↓ concentración fibrinógeno
↓ Génesis trombina ↓ Formación Xa a partir complejo FT/fVII
BE -15 ; ↓ 50% actividad factores coagulación
Alec C. Beekley, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 7 (Suppl.)
Djaldetti M, Fishman P, Bessler H, Chaimoff C. pH-induced platelet ultrastructural alterations. A possible mechanism for impaired platelet aggregation. Arch Surg. 1979;114:707–710.
Sangre almacenada>3 semanas:
Menos 2,3 DPGHiperkalemiaBE -20< capacidad transporte
Heiko Lier, MD, J Trauma. 2008;65:951–960.
Fact ores que af ect an l a hemost asi a
Proteasas pH óptimo 8-8,5
Hipocalcemia : 45% Ca++ total es biológicamente activo en forma de fracción ionizada ( factor IV )
Ca++ < 0,9 mmol/L ↑ mortalidad.
Citrato ( PFC ) acentúa hipocalcemia
Hematocrito y transporte radial de las plaquetas
Coagul opat i a
Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 713—722
Coagul opat i a
M.A. Schreiber / Crit Care Clin 20 (2004) 101–118
Coagul opat í a y l aborat or i o
Pruebas estándar coagulación no predicen comportamiento in vivo en pacientes traumatizados
Tromoboelastografia
Heiko Lier, MD, J Trauma. 2008;65:951–960.
Fact ores de r i esgo para desarrol l o de coagul opat í a severa
pH< 7,1 Core T < 34ºC ISS > 25 PAS< 70 mmHg ingreso
Todos los factores incidencia 98% Heiko Lier, MD, J Trauma. 2008;65:951–960
“Los líquidos sin duda mejoran la hemodinámica pero su uso indebido exacerba
la hemorragia por dilución de factores, aumento de la presión de perfusión y
disminución en la viscosidad de la sangre “
Reani maci ón hi pot ensi va
Bickell et al : Houston 1989-1992 N = 598 trauma torso PAS < 90 mmHg
Reanimación inmediata Vs Tardía Lactato Ringer 800 – 1600 ml 90-280 ml 62% sobrevida 70% sobrevida
Resuci t aci ón i ni ci al en cont rol de daño, hi pot ensi ón permi si va
• Resucitación inicial con bajo aporte de cristaloides asociada a mejor sobrevida
• Menor desarrollo de ( SDRA, IRA, sepsis, coagulopatía y neumonía )
• Reanimación hasta PAS > 90 mmHg ( prevención sangrado continuo antes de su control )
• Estado mental normal , pulsos palpables• Diuresis 50 ml/ hora
• CONTROVERSIAL EN PRESENCIA DE TEC
Fl ui do de el ecci ón para resuci t aci ón i ni ci al ??
SANGRE FRESCA TOTAL TERAPIA COMPONENTES
500 ml volumen
Hto 38-50%
Plaquetas 150 mil- 400 mil
100% actividad factores
Fibrinógeno 1,5 gm
1u gr + 1 PF+ 1 pl+10u Crioprecipitado
660 ml
Hto 29%
Plaquetas 87000
65% actividad factores
Fibrinógeno 750 mg
Terapi a de component es
Terapi a t rasf usi onal predet ermi nada
Uso de terapia de componentes , GR/PFC en relaciones cercanas 1:1 en forma temprana mejoran en notablemente la coagulopatía presente desde el inicio del traumatismo
severo
John B. Holcomb, J Trauma. 2007;62:307–310Beth H. Shaz, Anesth Analg 2009;108:1760 –8
Beth H. Shaz, Anesth Analg 2009;108:1760 –8
Met a t rasf usi onal ??
Hto cercanos 30% mejora la formación de trombina, y mejoran la agregación plaquetaria
Hto necesario para transporte de 02 es diferente al necesario para la adecuada hemostasia
Hto del 30% han mejorado la coagulopatía en pacientes con sangrado continuo
Recuentos plaquetarios 100.000/ ml en fases tempranas Fibrinógeno > 1 gm/L TP y TPT < 1,5 veces controles
Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 713—722Heiko Lier, MD, J Trauma. 2008;65:951–960
Cont rol daño UCI hi pot ermi a
Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 713—722
Recal ent ami ent o
M.A. Schreiber / Crit Care Clin 20 (2004) 101–118
Cont rol daño UCI
Soporte VentilatorioSoporte Ventilatorio : PIP 40 cc H20; Vt 6-8 ml/kg
PEEP ↑ → FI02 0,6
Sa02 > 93% ; Sv02 > 70%
Soporte HemodinámicoSoporte Hemodinámico : D02 > 600 ml/min/m2
V02 150 ml/min/m2
Lactato c/ 4 hrsLactato c/ 4 hrs ( normalización )
Sagraves SG, Toschlog EA, Rotondo MF. Damage control surgery the intensivist’s role. J Intensive Care Med. 2006;21:5-16.
Cont rol de daño UCI , met as de oxi genaci ón gl obal
METASMETAS
Lactato < 2,5 mmol / L
EB > - 4
Tº > 35 C
INR < 2,5 control
British Journal of Surgery 2004; 91: 1095–1101
Admi ni st raci ón buf f ers, cont rol aci dosi s
HC03- Considerarlo pH<7,1 Sobrecarga volumen Acidosis intracelular Hiperlactatemia ( ppk ) No mejora hemodinámica No mejora la hemostasia Hipocalcemia
Fink M, Abraham E: Critical Care 2005 : p 1073-1077
Dicloroacetato Estimula PDH No efecto mortalidad Neurotóxico
Carbicarb
Evita ↑ CO2 Poco estudiado
Trometamina ( THAM ) Aceptor protones
Necrosis hepática ; ↑K
Papel del Fact or VI I a
pH > 7,2 T > 32 C Ca i > 0,8 mmol/L Pl > 50.ooo Hto > 24% Fibrinógeno > 0,5-1 gm/L
Adecuado control vascular Otras medidas han fallado
Critical Care Vol 11 No 1 Spahn et al.
Pacientes que recibieron por lo menos 8 U GR en las primeras 12 horas
Ant i f i bri nol í t i cos
La evidencia actual no permite hacer recomendaciones del uso de antifibrinolíticos en trauma, sus beneficios potenciales derivan de aquellos obtenidos en cirugía cardiaca y general mayor
N Engl J Med 2007;356:2301-11.
Sí ndrome compart i ment al abdomi nalConsecuenci as en l a f unci ón de órganos
NeurológicasNeurológicas: ↑ PIC ; PPC↓
CardiovascularCardiovascular: ↑ PVC; ↑ PCAP; CO; ↓ ↑ RVS; ↑ RVP
RespiratorioRespiratorio: ↑ Elastancia pared toracica ↑ Presión intratoracica; ↑ P Pleural ↓ CFR; ↑ PIP; P plateau; Auto PEEP; ↑ P m VA ↓ PaO2/Fio2; ↑ Shunt; ↑ V espacio muerto RenalRenal: FPR; RFG; GFG ( PAM-2 X PIA ) ↓ ↓ ↓ ↑ RVR; GU↓ ↑ Aldosterona y renina plasmatica
Gastrointestinal :Gastrointestinal : APP ( PAM-PIA) ; ↓ ↑ pHi
Hepático:Hepático: Flujo portal; cp450 y Redox↓ ↓
Vascular perifericoVascular periferico: Estasis venosa Curr Opin Crit Care 11:156—171. 2005
Cuando medi r l a presi ón compart i ment al ?
Postoperatorio de cirugía abdominalPostoperatorio de cirugía abdominal
Trauma cerrado o penetrante de abdomenTrauma cerrado o penetrante de abdomen
Paciente en ventilación mecánica mas disfunción de un órganoPaciente en ventilación mecánica mas disfunción de un órgano
Distensión abdominal en la UCI mas disfunción de un órganoDistensión abdominal en la UCI mas disfunción de un órgano
METODO IDEAL BALOGH ( MONITOREO CONTINUO )METODO IDEAL BALOGH ( MONITOREO CONTINUO )
Current Opinion in Critical Care 2005, 11:333—338
Trauma penetrante
Descompresión Taponamiento cardíaco
Tractotomías pulmonares
Shunts vasculares
Drenaje heridas esofágicas
Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 649—654
Fracturas pélvicas
( trauma de alta energía )
Incidencia 8%
20% inestabilidad hemodinámica
Mortalidad 5-50%
Fijación temprana
Empaquetamiento pélvico
Embolización
Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 671—677
Prevención del daño cerebral secundario ( primeros 60 min )
GCS < 8; signos lateralizantes; bradicardia-Hipertensión
Craneotomía descompresiva temprana,
Control del sangrado
Desbridamiento y cobertura
Inserción de catéteres de PIC
Mortalidad 12,5% Vs 9,7% Evacuación de hematomas centros distantesMortalidad 12,5% Vs 9,7% Evacuación de hematomas centros distantes
Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 655—660
Descompresión canal medular y estabilización
1/3 HPAF raquimedular ocupan canal
Schaefer Schaefer abordaje temprano menos INFX
Laminectomías ( Laminectomías ( < 72 hrs )< 72 hrs )
Deterioro neurológico
Desbridamiento
Trauma cerrado : lesiones parciales
PapadoupulosPapadoupulos : mejor recuperación con RMN
SISTEMATICAMENTE CONTROVERSIALSISTEMATICAMENTE CONTROVERSIAL
Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 661—670
Estabilización temprana
Fx diafisiarias fémur ( 24 hrs )
ISS > 18
Peor evolución procedimientos tardíos > 6 h
Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 678—689
Resul t ados
ALGORI TMO EN CONTROL DAÑO