Download - Cisticercosis
Integrantes: Ausay Cristian
Carrillo Tatiana
Novillo Katheryn,
Pazos Angelica
Peñafiel Diego
Trujillo María José
Ureña Steve
4To Semestre «A»
UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
CISTICERCOSIS
Cysticercu
s
cellulosae
Larva de
Tenia
solium
Afecta varias especies de animales -
hombre (SNC)
AGENTE ETIOLOGICO
Quiste redondo u ovalado de 0.5-1 cm de diámetro
Color blanco y transparente, con escólex en su interior
Vesicular mas
frecuente
Múltiples sacos en forma de racimos
Membrana mas delgada, sin escólex en su interior
De mayor tamaño
Racemoso
C. Racemoso
Larva de tenia solium
Crece en las cavidades del SNC
C.Bovis
Larva de tenia saginata
Cisticercosis en ganado vacuno
CICLO DE VIDA
Hombre de 2 a 3
meses
40 a 60 mil
huevecillos
Heteroinfección
autoinfección
Contamina manos o
alimentos
Con huevos
El # de vesiculas puede ser
múltiples o muy pocas
La forma racemosa
prefiere las cavidades
Reacción Inmunológica
Exudado
Inflamación
Periartritis
Endarteritis
Obliteran la luz de los vasos
Obstruir los conductos de L.C.R
Meningitis
• Engrosamiento de las memb.
• Exudado.
En la medula espinal
• Poco frecuente
Parénquima Cerebral
• Múltiples quistes
Cisticerco muere en el S.N.C
Aumenta la reacción inflamatoria
Imitativos y alérgicos
Cisticercos en globo ocular
Con
Exudado Endoftalmitis CegueraDesprendimiento
de Retina
Reacción Inflamatoria
Tracto Uveal Retina
Asintomático Invasión del
SNC
Determinada por la
localización y numero
Enfermedad aguda o crónica
Periodo de incubación
varia de meses a años
Presencia concomitante de síndromes
Síndrome Convulsivo
Quiste en el cerebro actúan:
• Compresión destrucción o irritación del tejido
Dan lugar
• Convulsiones; focales, sensitivas y motoras o crisis parciales con sintomatología compleja
Cisticercosis calcificada
• Corteza cerebral se produce convulsiones de gran mal
Síndrome de Hipertensión Intracraneana
Debido a atrofia óptica
Por compresión nervio o quiasma óptico = ceguera
No responde a los analgésicos en casos avanzados
Se acompaña frecuentementeNausea, vomito, diplopía, papiledema,
perdida progresiva de la agudeza visual
Cefalea
Aumenta con los esfuerzos Tos, defecación, etc.
Síndrome de hipertensión
intracraneana
Quistes en ventrículos y cisternas que
causan edema cerebral
Ventrículos: produce un
bloqueo súbito del LCR
Puede ser fatal o presentar el síndrome de
Bruns
Desencadenado por cambios de
posición
Caracterizado por vértigo ,
cefalea, perdida de conocimiento
y muerte
Manifestaciones
Puede ser consecuenci
a
Esquizofrénico
Paranoide
Deterioro mental Perdida
de la memoria
Confusión Neurosis
Síndrome
Sicótico
Casos de larga
evolución
quistes Adhieren a la piamadre
O flotan en los espacios
subaracnoideos
Quistes recemosos
Cisternas basalesPuede dar
aracnoiditis y fibrosis
Sintomatología Meningitis aséptica
Con hipoglicorraquia
aumento de eosinofilos en
LCR
Síndrome de los pares craneales
Óptico
Oculomotor
Auditivo
Sindrome medular
independiente o asociados a otros síndromes
En algunos casos revela la
imagen del cisticerco
Al contraste observado en la mielografia
Cambios motores y
sensitivos en la extremidades
inferiores
Parálisis en pacientes en
pc con bloqueo total o parcial
Nódulos subcutáneos Parasitosis
Localización
ocular
Observación oftalmoscopia
Cisticercosis
cerebral
Diagnostico clínico
Al menos presumirse
la enfermedad
Considerar la procedencia
del paciente
Hipertensión endocrina
Cisticercosis
Obstrucción ventricular de otro
origen
Cualquier causa de compresiones en tejido cerebral
Diagnostico clínico
diferencial
Estudios radiológicos
TAC
Estudio del L.C.R.
Reacciones serológica.
Pacientes sospechosos de
neurocisticercosis son:
Estudios radiológicos
Quistes calcificados
Hipertensión intracraneal
Radiografí
a
Son procedimientos
para el diagnostico
Ventriculografía
Neumoencelografia
Arteriografía
Mielografia
Tomografía axial computarizada
+
confiable
Muestra lesiones
aun no
calcificadas
• Quistes toman medio de contraste en la periferia y corresponden a parásitos vivos
I
• Áreas de menor densidad indica larvas en etapa de destrucción
II • Larvas muertas con inflamación del tejido
III
• Quistes muertas
IV
Hidrocefalia Quistes interventriculares
Medio de contraste iodado
Quistes intraparenquimatosos
Estudio de L.C.R.
Célula
s
Linfocito
s
Eosinofil
os 20%
Importante
para el
diagnostico
Aumento de la
presión
Elevación de
proteínas
Disminución de la
glucosa
Reacciones serológica Suero L.C.R.
Reacción de fijación del
complemento
Hemaglutinación indirecta
Inmunoelectroforesis
Contrainmunoelectroforesis
Inmunodifusion en agar
EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN
EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN
• LA PREVALENCIA DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN PACIENTES
NEUROLÓGICOS Y EN AUTOPSIAS ES DE 0.7% EN MEDELLÍN
COLOMBIA
• EN ALGUNOS PAÍSES DE AMÉRICA LATINA ESTAS CIFRAS SON
MAYORES.
EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN• EN ESTUDIOS DE 1336 CASOS DE NEUROCISTICECISIS DE
AMÉRICA LATINA SE ENCONTRÓ QUE EL 53% DE ESTA
ENFERMEDAD FUE CAUSA DE MUERTE Y EL 47 % FUE
HALLAZGO OCASIONAL DE AUTOPSIA
EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN• LOS ACTORES
EPIDEMIOLÓGICOS EN LA
CISTICERCOSIS HUMANA TIENE
QUE VER CON LOS CERDOS.
• EL HOMBRE ADQUIERE LA T.
SOLIUM COMO PARACITO
INTESTINAL CUANDO INGIERE
CARNE DE CERDO CRUDA O MAL
COCIDA.
EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN• EL HOMBRE ES LA ÚNICA FUENTE
DE INFECCIÓN PARA ADQUIRIR
CISTICERCOSIS
• SE INEPTA POR HUEVO DE TENIA
QUE SALEN EN LAS MATERIAS
FECALES HUMANAS O LOS
PROGLOTIDES QUE SALEN
ESPONTÁNEAMENTE EN LAS
MATERIAS FECALES
EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN
• LA HIGIENE PERSONAL SON NECESARIAS PARA EL
SANEAMIENTO AMBIENTAL SON MEDIDAS NECESARIAS PARA
DISMINUIR LOS RIESGOS DE ADQUISICIÓN DE
CISTICERCOSIS.
• EL CUIDADO DE EN LA ALIMENTACIÓN DE LOS CERDOS Y EN
LA PERFECTA CRIANZA.
EsteroidesDisminuir
hipertensión intracraneana
hidrocefalia
Métodos quirúrgicos
Extirpar parásitos cuando están en
ventrículos o cisternas
accesibles en los hemisferios cerebrales, meninges o
medula espinal
NEUROCISTICERCOSIS
• Primera droga efectoPRAZIQUANTEL
• Atraviesa la barrera hematoencefálica
Tenia adulta Cisticercos
(incluyendo los del S.N.C)
50 Mg/Kg/diaDividida en 3
dosis10 a 14 días
Asociarse a esteroides
(evitar, disminuir inflamación)
PREDNISONA 30 Mg/día
2 días antes del Praziquantel,
durante el tto y 3 a 4 días
después de terminado
70 % curación o
efecto benéfico
EFECTOS SECUNDARIOS (NEUROCISTICERCOSIS)
Reacción de tejido contra el parasito
en destrucción (30%casos)
Formas leves
intolerancia
nausea
Vomito
Cefalea
Casos graves
Fiebre
Convulsiones
Aumento síndrome de hipertensión intracraneana
Uso diuréticos
(furosemida),e
steroides
parenterales y
manitol, según
la gravedad)
Cisticercosis calcificada (fase
inactiva) no amerita tto.
En formas subcutáneas o musculares,
praziquantel es efectivo a la dosis antes mencionada,
2 o 3 meses.
En Cisticercosis ocular hay
procedimientos quirúrgicos, la
experiencia con praziquantel es desfavorable