Integrantes: Ausay Cristian

Carrillo Tatiana

Novillo Katheryn,

Pazos Angelica

Peñafiel Diego

Trujillo María José

Ureña Steve

4To Semestre «A»

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

CISTICERCOSIS

Cysticercu

s

cellulosae

Larva de

Tenia

solium

Afecta varias especies de animales -

hombre (SNC)

AGENTE ETIOLOGICO

Quiste redondo u ovalado de 0.5-1 cm de diámetro

Color blanco y transparente, con escólex en su interior

Vesicular mas

frecuente

Múltiples sacos en forma de racimos

Membrana mas delgada, sin escólex en su interior

De mayor tamaño

Racemoso

C. Racemoso

Larva de tenia solium

Crece en las cavidades del SNC

C.Bovis

Larva de tenia saginata

Cisticercosis en ganado vacuno

CICLO DE VIDA

Hombre de 2 a 3

meses

40 a 60 mil

huevecillos

Heteroinfección

autoinfección

Contamina manos o

alimentos

Con huevos

El # de vesiculas puede ser

múltiples o muy pocas

La forma racemosa

prefiere las cavidades

Reacción Inmunológica

Exudado

Inflamación

Periartritis

Endarteritis

Obliteran la luz de los vasos

Obstruir los conductos de L.C.R

Meningitis

• Engrosamiento de las memb.

• Exudado.

En la medula espinal

• Poco frecuente

Parénquima Cerebral

• Múltiples quistes

Cisticerco muere en el S.N.C

Aumenta la reacción inflamatoria

Imitativos y alérgicos

Cisticercos en globo ocular

Con

Exudado Endoftalmitis CegueraDesprendimiento

de Retina

Reacción Inflamatoria

Tracto Uveal Retina

Asintomático Invasión del

SNC

Determinada por la

localización y numero

Enfermedad aguda o crónica

Periodo de incubación

varia de meses a años

Presencia concomitante de síndromes

Síndrome Convulsivo

Quiste en el cerebro actúan:

• Compresión destrucción o irritación del tejido

Dan lugar

• Convulsiones; focales, sensitivas y motoras o crisis parciales con sintomatología compleja

Cisticercosis calcificada

• Corteza cerebral se produce convulsiones de gran mal

Síndrome de Hipertensión Intracraneana

Debido a atrofia óptica

Por compresión nervio o quiasma óptico = ceguera

No responde a los analgésicos en casos avanzados

Se acompaña frecuentementeNausea, vomito, diplopía, papiledema,

perdida progresiva de la agudeza visual

Cefalea

Aumenta con los esfuerzos Tos, defecación, etc.

Síndrome de hipertensión

intracraneana

Quistes en ventrículos y cisternas que

causan edema cerebral

Ventrículos: produce un

bloqueo súbito del LCR

Puede ser fatal o presentar el síndrome de

Bruns

Desencadenado por cambios de

posición

Caracterizado por vértigo ,

cefalea, perdida de conocimiento

y muerte

Manifestaciones

Puede ser consecuenci

a

Esquizofrénico

Paranoide

Deterioro mental Perdida

de la memoria

Confusión Neurosis

Síndrome

Sicótico

Casos de larga

evolución

quistes Adhieren a la piamadre

O flotan en los espacios

subaracnoideos

Quistes recemosos

Cisternas basalesPuede dar

aracnoiditis y fibrosis

Sintomatología Meningitis aséptica

Con hipoglicorraquia

aumento de eosinofilos en

LCR

Síndrome de los pares craneales

Óptico

Oculomotor

Auditivo

Sindrome medular

independiente o asociados a otros síndromes

En algunos casos revela la

imagen del cisticerco

Al contraste observado en la mielografia

Cambios motores y

sensitivos en la extremidades

inferiores

Parálisis en pacientes en

pc con bloqueo total o parcial

Nódulos subcutáneos Parasitosis

Localización

ocular

Observación oftalmoscopia

Cisticercosis

cerebral

Diagnostico clínico

Al menos presumirse

la enfermedad

Considerar la procedencia

del paciente

Hipertensión endocrina

Cisticercosis

Obstrucción ventricular de otro

origen

Cualquier causa de compresiones en tejido cerebral

Diagnostico clínico

diferencial

Estudios radiológicos

TAC

Estudio del L.C.R.

Reacciones serológica.

Pacientes sospechosos de

neurocisticercosis son:

Estudios radiológicos

Quistes calcificados

Hipertensión intracraneal

Radiografí

a

Son procedimientos

para el diagnostico

Ventriculografía

Neumoencelografia

Arteriografía

Mielografia

Tomografía axial computarizada

+

confiable

Muestra lesiones

aun no

calcificadas

• Quistes toman medio de contraste en la periferia y corresponden a parásitos vivos

I

• Áreas de menor densidad indica larvas en etapa de destrucción

II • Larvas muertas con inflamación del tejido

III

• Quistes muertas

IV

Hidrocefalia Quistes interventriculares

Medio de contraste iodado

Quistes intraparenquimatosos

Estudio de L.C.R.

Célula

s

Linfocito

s

Eosinofil

os 20%

Importante

para el

diagnostico

Aumento de la

presión

Elevación de

proteínas

Disminución de la

glucosa

Reacciones serológica Suero L.C.R.

Reacción de fijación del

complemento

Hemaglutinación indirecta

Inmunoelectroforesis

Contrainmunoelectroforesis

Inmunodifusion en agar

EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN

EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN

• LA PREVALENCIA DE LA NEUROCISTICERCOSIS EN PACIENTES

NEUROLÓGICOS Y EN AUTOPSIAS ES DE 0.7% EN MEDELLÍN

COLOMBIA

• EN ALGUNOS PAÍSES DE AMÉRICA LATINA ESTAS CIFRAS SON

MAYORES.

EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN• EN ESTUDIOS DE 1336 CASOS DE NEUROCISTICECISIS DE

AMÉRICA LATINA SE ENCONTRÓ QUE EL 53% DE ESTA

ENFERMEDAD FUE CAUSA DE MUERTE Y EL 47 % FUE

HALLAZGO OCASIONAL DE AUTOPSIA

EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN• LOS ACTORES

EPIDEMIOLÓGICOS EN LA

CISTICERCOSIS HUMANA TIENE

QUE VER CON LOS CERDOS.

• EL HOMBRE ADQUIERE LA T.

SOLIUM COMO PARACITO

INTESTINAL CUANDO INGIERE

CARNE DE CERDO CRUDA O MAL

COCIDA.

EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN• EL HOMBRE ES LA ÚNICA FUENTE

DE INFECCIÓN PARA ADQUIRIR

CISTICERCOSIS

• SE INEPTA POR HUEVO DE TENIA

QUE SALEN EN LAS MATERIAS

FECALES HUMANAS O LOS

PROGLOTIDES QUE SALEN

ESPONTÁNEAMENTE EN LAS

MATERIAS FECALES

EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN

• LA HIGIENE PERSONAL SON NECESARIAS PARA EL

SANEAMIENTO AMBIENTAL SON MEDIDAS NECESARIAS PARA

DISMINUIR LOS RIESGOS DE ADQUISICIÓN DE

CISTICERCOSIS.

• EL CUIDADO DE EN LA ALIMENTACIÓN DE LOS CERDOS Y EN

LA PERFECTA CRIANZA.

EsteroidesDisminuir

hipertensión intracraneana

hidrocefalia

Métodos quirúrgicos

Extirpar parásitos cuando están en

ventrículos o cisternas

accesibles en los hemisferios cerebrales, meninges o

medula espinal

NEUROCISTICERCOSIS

• Primera droga efectoPRAZIQUANTEL

• Atraviesa la barrera hematoencefálica

Tenia adulta Cisticercos

(incluyendo los del S.N.C)

50 Mg/Kg/diaDividida en 3

dosis10 a 14 días

Asociarse a esteroides

(evitar, disminuir inflamación)

PREDNISONA 30 Mg/día

2 días antes del Praziquantel,

durante el tto y 3 a 4 días

después de terminado

70 % curación o

efecto benéfico

EFECTOS SECUNDARIOS (NEUROCISTICERCOSIS)

Reacción de tejido contra el parasito

en destrucción (30%casos)

Formas leves

intolerancia

nausea

Vomito

Cefalea

Casos graves

Fiebre

Convulsiones

Aumento síndrome de hipertensión intracraneana

Uso diuréticos

(furosemida),e

steroides

parenterales y

manitol, según

la gravedad)

Cisticercosis calcificada (fase

inactiva) no amerita tto.

En formas subcutáneas o musculares,

praziquantel es efectivo a la dosis antes mencionada,

2 o 3 meses.

En Cisticercosis ocular hay

procedimientos quirúrgicos, la

experiencia con praziquantel es desfavorable