Células Sanguíneas, Inmunidad y Coagulación Sanguínea
1
PALABRAS CLAVES
Eritrocitos. Leucocitos. Anemia. Hierro. C. Hematocitoblásticas. Ferritina. Eritropoyetina. Bilirrubina. Apotransferrina. Anticuerpos. Macrófagos. Médula Ósea.
2
Eritrocitos, Anemia y Policitemia
3
Eritrocitos o Hematíes
Función
Transportar Hemoglobina
HEMOGLOBINA
3%
Membrana Capilar
Glomérulo del Riñón
Contienen Anhidrasa Carbónica
Excelente Amortiguador
ACIDO/BASICO
Cataliza la reacción reversible
entre
CO2 (HCO3)-1
H2CO3
4
5
Forma y Tamaño de los Eritrocitos
Son Discos Bicóncavos
Puede Deformarse de Cualquier Forma
Concentración de Eritrocitos en la Sangre
Mujer Hombre
5.200.000c/mm3
4.700.000c/mm3
Personas que Viven en las AlturasPresentan un Mayor Número
6
Cantidad de Hemoglobina en los Eritrocitos
Capacidad de Concentrar la Hemoglobina
34 gr c / 100 mililitros de células
7
Producción de Eritrocitos
Lugares en el Cuerpo donde se Producen Eritrocitos
Saco Vitelino Hígado Bazo Ganglios Linfáticos
Médula Ósea
8
En una Edad Mayor
Los Eritrocitos se forman en
HUESOS MEMBRANOSOS
Esternón Costillas Hueso Iliaco
9
Génesis de Eritrocitos
Cél
ulas
Hem
atop
oyét
icas
Plu
ripo
tenc
iale
s
Médula Ósea Células Sanguíneas
Reproducen
Pequeña Parte se queda manteniendo el Aporte de Células Pluripotenciales
CÉLULAS PRECURSORAS COMPROMETIDAS
Pero otras
Permanecen en un Estadío Intermedio
Tipos Especiales de Células Sanguíneas
Unidad Formadora de Colonias de Eritrocitos
CFU-E
10
CÉLULAS PRECURSORAS COMPROMETIDAS
Unidad Formadora de Colonias de Eritrocitos (CFU-E)
Unidad Formadora de Colonias de Granulocitos y Monocitos (CFU-GM)
11
12
CÉLULAS PRECURSORAS
El Crecimiento y Reproducción
De las
Están controlados por múltiples
Proteínas
INDUCTORES DEL CRECIMIENTO
INDUCTORES DE LA DIFERENCIACIÓN
Interleucina 3Están controlados
Por Factores como
La Exposición de Sangre a poco Oxígeno
Producción y Diferenciación de Eritrocitos
Leucocitos
Infecciones
13
ESTADÍOS DE DIFERENCIACIÓN DE LOS ERITROCITOS
Se llenan de Hemoglobina al 34%
Se condensa hasta un Tamaño Pequeño
Se reabsorbe el Retículo Endoplásmico
Pasa de la Médula Ósea a los Capilares(Diapédesis)
14
REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS: FUNCIÓN DE LA ERITROPOYETINA
La Oxigenación Tisular Eritropoyetina
Cualquier Trastorno que
reduzca la Cantidad de
Oxígeno
< Eritrop. Menor Producción de Eritrocitos
> Eritrop. Mayor Producción de Eritrocitos
15
MADURACIÓN DE LOS ERITROCITOS
Necesidad de Vitamina B12
Ácido Fólico
Vit
amin
as Trisfosfato de TimidinaSi Faltan
Eritrocitos
Macrocitos
Membrana
Frágil
Irregular
Grande y Oval
Def
icie
nci
a
Causa
Mala Absorción en Aparato Digestivo
Anemia Perniciosa
Atrofia de la Mucosa Gástrica (No Secreción)
16
FORMACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
17
ANOMALÍAS
En la Cadena
Anemia de Células
Falciformes
18
COMBINACIÓN DE LA HEMOGLOBINA CON EL OXÍGENO
Se combina en Enlaces Débiles y Reversibles
19
METABOLISMO DEL HIERRO
Su Nivel Medio es de 4-5gr (Hemoglobina y Mioglobina)
Transporte y Almacén de Hierro
+ Apotransferrina
+ Apoferritina Citoplasma
Depósito
C. Menor Fe Insoluble
Deficiencia: Anemia Hipocrómica
Síntesis Mitocondria
100-120 Días
Células de Kupffer en el Hígado, Bazo y Medula Ósea
Plasma
Porfirina
Enzimas de los Eritrocitos
Flexibilidad de la Membrana Celular
Transporte de Iones
Impiden Oxidación de Proteínas
Hierro Ferroso
20
ANEMIA
Deficiencia de
Hemoglobina en la Sangre
Niveles Bajos de
Hemoglobina
Niveles Bajos de
Eritrocitos
TIPOS DE ANEMIA
Anemia por Pérdida de Sangre
Hemorragia/ >Porción Liq. Del Plasma
Anemia Aplásica
Falta de Función en la médula Ósea
Radiación
Anemia Megaloblástica
Falta de B12 y Ácido Fólico
Atrofia de la Mucosa Gástrica
Anemia Hemolítica Esferositosis Hereditaria
Anemia de las Células
Falciformes
Eritroblastosis Fetal
21
Anemia de las Células Falciformes
Eritrocitos
Tienen una Hemoglobina S
Cadenas Defectuosas
Son Frágiles
Forma de Hoz
Eritroblastosis FetalEl F. Rh del Hijo
Es Atacado
Anticuerpos de la Madre
Eritrocitos se vuelven Frágiles
22
POLICITEMIA
Aumento del Hematocrito
Proporción de G. Rojo por Volumen Sanguíneo
Policitemia Secundaria
Policitemia Vera (Eritremia)
Cuando el Tejido se Vuelve Hipóxico
No Llega el Oxígeno
Aberración GenéticaEn las Células
Hematocitoblásticas
Sangre Más Viscosa
Color Cianótico
23
• Boca• Piel• Vías respiratorias• Aparato digestivo• Membranas oculares• Vías urinarias
24
SIS
TE
MA
ES
PE
CIA
L C
OM
BA
TE
M
ICR
OO
RG
AN
ISM
OS
IN
FE
CC
IOS
OS
Y
SU
STA
NC
IAS
TÓ
XIC
AS
LEUCOCITOS (células blancas)
Células tisulares derivadas de los leucocitos
1) Destruyen bacterias, virus
Función:
Fagocitosis
2) Formando anticuerpos y linfocitos
25
LEUCOCITOS
CÉLULAS
BLANCAS
Descripción:Unidades móviles del sistema de protección del organismo
Formación:Médula ósea y tejido linfático
Función:Transporte específico a la zona de infección e inflamación, proporcionando una rápida defensa a agentes infecciosos 26
TIPOS
DE
LEUCOCITOS
6Neutrófilos polimorfonucleares
Eosinófilos polimorfonucleares
Basófilos polimorfonucleares
Monocitos
Linfocitos
Células plasmáticas
Fragmentos de otra célula similar a los leucocitos (megacariocito)
Granulocitos y monocitos protegen al cuerpo de los microorganismos invasores por ingestión (fagocitosis)
27
CONCENTRACIONES
SANGUÍNEAS
7.000 Leucocitos por microlitro de sangre (frente a 5 millones de eritrocitos)
P O R NC OE RN MT AA LJ EE SS
3.000 Plaquetas por microlitro de sangre
28
GÉNESIS
DE
LOS
LEUCOCITOS
LINEA MIELOCÍTICA
Mieloblasto
Premielocito
Metamielocito neutrófilo
Neutrófilo joven
Neutrófilo cayado
Neutrófilo polimorfonuclear
Megacariocito
Mie
loci
to
eosi
nófi
loM
etam
ielo
cito
eo
sinó
filo
Eosinófilo polimorfonuclear
Mie
loci
to b
asóf
ilo
Basófilo Polimorfonuclear
Formación del monocito
LEUCOCITOS se forman en médula ósea y se almacenan en la misma hasta que sean necesarios en el sistema circulatorio
Granulocitos
Se forman en la médula ósea : plaquetas o
trombocitos inician la coagulación
29
GÉNESIS
DE
LOS
LINFOCITOS
LINEA LINFOCÍTICALINFOCITOS Y
CÉLULAS PLASMÁTICAS se
forman en los órganos y ganglios linfáticos
(bazo , timo, amígdalas y tejido linfático)
Linfoblasto
Se almacenan en tejidos linfáticos y
sangre (menor proporción)
30
CICLO
VITAL
DE
LOS
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
Al salir de la médula ósea:4-8 horas circulando en la sangre4-5 días en tejidos
En una infección tisular grave la vida se acorta a unas horas
MONOCITOS
10-20 horas en la sangre (antes de pasar a través de la membrana capilar)Viven Meses: En los tejidos aumenta de tamaño y se convierten en macrófagos (sistema macrofágico tisular) de defensa
LINFOCITOS Una semana de vida o meses Entran en el sistema circulatorio con la linfa .Tras horas salen a la sangre a los tejidos por DIAPEDESIS.Vuelven a entrar en la linfa y retornan en la sangre
PLAQUETAS Se sustituyen cada 10 días30.000 a diario por cada microlitro de sangre
31
PROPIEDADES
DEFENSIVAS
DE
LOS
NEUTRÓFILOS y
MACRÓFAGOS
NEUTRÓFILOS Células maduras. Atacan y destruyen bacterias en la sangre circulante
MACRÓFAGOS Células inmaduras (monocitos). Combaten microorganismos en el tejido
Leucocitos entran en los espacios tisulares por diapédesis
Leucocitos se desplazan por los espacios tisulares por movimientos ameboideos
Leucocitos atraídos por quimiotaxis a las zonas inflamadas
Tejido inflamado, se produce sustancias químicas :
Toxinas bacterianas o víricas
Productos degenerativos propios del tejido inflamado
Productos de reacción «complejo del complemento»
Productos de la coagulación plasmática
Depende de un gradiente de concentración de la sustancia
quimiotáctica.
La concentración es mayor cerca de la fuente , movimiento
unidireccional de leucocitos
32
FAGOCITOSIS
Ingestión celular del agente ofensivo
3 intervenciones selectivas:
Superficie lisa : se resisten Superficie rugosa: no se resiste
Tejidos muertos y partículas extrañas no tienen cubiertas protectoras
Sistema inmunitario: produce anticuerpos
Molécula de anticuerpo se adhiere
con la cascada de complemento, molécula C3
Se unen a receptores, se
produce la selección y proceso
fagocitario denominado
OPSONIZACIÓN33
FAGOCITOSIS DE NEUTRÓFILOS FAGOCITOSIS DE LOS MACRÓFAGOS
Se une a la partícula y a través de seudópodos fusionados.Creando una cámara cerrada que contiene a la partícula .La cámara se invagina al interior del citoplasma y se separa para formar una vesícula (fagosoma).Un neutrófilo fagocita 3 a 20 bacterias
Fagocitan hasta 100 bacteriasEngullen partículas más grandes y parásitos del paludismo , son más potentes .Destruyen productos residuales , sobreviven por muchos meses
Una vez fagocitadas, las partículas son digeridas por enzimas intracelulares
Enzimas proteolíticas
Lipasas: digieren membranas lipídicas gruesas (tuberculosis) 34
LOS NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS MATAN BACTERIASSustancias
bactericidasAlgunas bacterias tienen cubiertas protectoras que evitan su destrucción por las enzimas digestivas
SUSTANCIAS
OXIDATIVAS
Formada por enzimas de la membrana del fagosoma o el perosixoma Superóxido (O2)
Peróxido de hidrógeno (H2O2)
Iones hidroxilo (-OH)
MIELOPEROXIDASA: Enzima lisosómica que cataliza la
reacción entre el H2O2 y los iones cloro para formar
hipoclorito.
35
SISTEMA
MONOCITO
MACRÓFAGO
SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
Combinación total de monocitos, macrófagos móviles y fijos y células endoteliales en la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos
ORIGEN: Células precursoras monocíticas
MACRÓFAGOS TISULARES EN LA PIEL Y TEJIDOS (HISTIOCITOS)
Piel impermeable a microorganismos infecciosos, excepto al romperse
36
SISTEMA
MONOCITO
MACRÓFAGO
MACRÓFAGOS EN GANGLIOS LINFÁTICOS
MACRÓFAGOS ALVEOLARES EN LOS PULMONES
Fagocitan partículas atrapadas en los alvéolos.
Si la partícula no es digerible, se forma una
cápsula de «células gigantes» alrededor de la
partícula hasta que pueda se disuelta
Partículas extrañas
atrapadas en los ganglios recubiertos
de macrófagos
tisulares
Linfa entra por la cápsula por los
linfáticos aferentes, fluye por los senos
medulares ganglionares y
sale por los linfáticos eferentes
37
SISTEMA
MONOCITO
MACRÓFAGO
MACRÓFAGOS EN SINUSOIDES HEPÁTICOS (CÉLULAS DE KUPFFER)
Aparato digestivo.A través de la mucosa
intestinal y sangre portal pasan muchas bacterias.
Mediante los sinusoides hepáticos recubiertos de macrófagos llamados
Forman un sistema de filtración impidiendo el
paso de bacterias
Fagocitan una bacteria en menos de 1/1000 de segundo
38
SISTEMA
MONOCITO
MACRÓFAGO
MACRÓFAGOS EN EL BAZO Y MÉDULA ÓSEA
El bazo pasa sangre en vez de linfa.
La arteria atraviesa la cápsula esplácnica hacia la pulpa y termina en capilares porosos que pasan la sangre a los cordones de pulpa roja.
Forman una red trabecular y la sangre
vuelve a la circulación a través de los senos
venosos
39
INFLAMACIÓN
Al lesionarse un tejido por acción : Bacteriana
Traumatismo
Sustancias químicas
Calor, etc.
Se liberan sustancias que provocan cambios secundarios
A todos los cambios tisulares se le denomina INFLAMACIÓN
AISLAR
La zona lesionada del resto de los tejidos.
Espacios tisulares y linfáticos se bloquean con coágulos de fibrinógeno
PROCESO DE TABICACIÓNRetrasa la diseminación de bacterias y productos tóxicos
40
INFLAMACIÓN
SE CARACTERIZA POR:
1) Dilatación de los vasos sanguíneos locales.
2) Aumento de la permeabilidad capilar
3) Coagulación del líquido en los espacios intersticiales
Exceso de flujo sanguíneo
PROVOCA:
Fuga de líquido al espacio intersticial
Cantidades excesivas de fibrinógeno y proteínas
4) Migración de granulocitos y monocitos al tejido
5) Tumefacción de las células tisulares
Productos tisulares responsables:
Histamina
Bradicinina
Serotonina
Prostaglandinas
41
RESPUESTAS
DE
LOS
MACRÓFAGOS
Y
EL
NEUTRÓFILO
DURANTE
LA
INFLAMACIÓN
PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MACRÓFAGO TISULARHistiocitos en piel
Macrófagos alveolares en pulmonesMicroglía en el encéfalo
Aumentan de tamaño, durante la 1ra hora
SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA: INVASIÓN POR NEUTRÓFILOS EN ZONA INFLAMADA
Ocurre después de la primera hora de infección
Un gran número de neutrófilos comienza a invadir la zona inflamada de la sangre
NEUTROFILIAAumento rápido del número de neutrófilos en la sangre, ocurre a los pocos minutos de una inflamación aguda e intensa
Cifra normal: 4.000-5.000Aumenta 5 veces: 15.000-25.000
42
TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: SEGUNDA INVASIÓN POR MACRÓFAGOS EN ZONA INFLAMADA
Junto a la invasión de los neutrófilos, los monocitos procedentes de la sangre entran al tejido inflamado y aumentan de tamaño hasta convertirse en macrófagos.
CUARTA LÍNEA DE DEFENSA: MAYOR PRODUCCIÓN DE GRANULOCITOS Y MONOCITOS EN LA MÉDULA ÓSEA
Dada por la estimulación de las células precursoras de granulocitos y monocitos en la médula ósea.
43
FORMACIÓN
DE
PUS
Cuando los macrófagos y neutrófilos engloban gran cantidad de bacterias y
tejido muerto, mueren. Después aparece en los tejidos inflamados una cavidad que contiene los macrófagos
destruidos y el tejido muertoUna vez suprimida la infección, las células y tejidos muertos del pus son eliminados y los productos finales son absorbidos por los tejidos vecinos hasta que desaparecen
Eosinófilos:Infecciones parasitarias al fijarse al
parásito y liberar sustancias que los matan. Ejemplo: la triquinosis, enfermedad que
puede adquirirse por comer carne de cerdo sin cocinar.
Basófilos :Liberan heparina, evita la coagulación. Estimulan la desaparición de partículas
grasas de la sangre después de una comida grasosa. Liberan histamina importante en
las reacciones alérgicas44
CONTROL
POR
RETROALIMENTACIÓN
DE
LAS
RESPUESTAS
DEL
MACRÓFAGO
Y
NEUTRÓFILO
5 factores:
1. Factor de necrosis tumoral (TNF)
2. Interleucina I (ILF-1)
3. Factor estimulador de colonias de granulocitos-monocitos (GM-CSF)
4. Factor estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF)
5. Factor estimulador de colonias de monocitos (M-CSF)
45
EOSINÓFILOS
Representan el 2% de todos los leucocitos, son fagocitos débiles
y muestran quimiotaxis, pero comparado con los neutrófilos
no tienen mucha importancia en la defensa contra infecciones
Atacan a los parásitos mediante:
Liberación de enzimas hidrolíticas
Liberación de oxígeno (reactivo)
Liberando proteína principal básica
Esquistosomiasis
Triquinosis
Destoxifican sustancias de la inflamación provocada por mastocitos
y basófilos
Destruyen complejos antígeno-anticuerpo 46
BASÓFILOS
Circulan en la sangre y son similares a los mastocitos tisulares grandes.Localizados por fuera de los capilares
Liberación heparina
Liberan histamina, bradicinina y serotonina
Liberando proteína principal básica
La inmunoglobulina E (IgE) se une con los mastocitos y basófilos.Función en reacciones alérgicas por el tipo de anticuerpo
Cuando el antígeno especifico del anticuerpo IgE reacciona con el anticuerpo se rompe el mastocito y basófilo liberando
47
LEUCOPENIA
Baja producción de leucocitos de parte de la médula ósea, dejando al cuerpo frente a bacterias y microorganismos infecciosos
El cuerpo vive en simbiosis con bacterias:. Boca y aparato respiratorio ( espiroquetas, neumococos y estreptococos). Aparato digestivo: bacilos
A los 2 días de que la médula ósea deja de producir leucocitos
Sin tratamiento, la muerte surge en menos de una semana después de la leucopenia aguda total
Infección aguda respiratoria
48
LEUCEMIAS
Producción descontrolada de leucocitos aumentando el valor normal en la sangre
2 tipos Leucemia Linfocítica Leucemia mieloides
Producción cancerosa de células linfoides y se extienden por el cuerpo
Producción cancerosa de células mieloides jóvenes en la médula ósea y se extienden
EFECTOS
1) Metástasis: células leucémicas proliferan en el hueso, causando dolor y fractura
2) Diseminación: bazo, ganglios linfáticos, hígado y regiones vasculares
3) Aparición de infecciones: anemia grave, hemorragias inducida por la trombocitopenia (falta de plaquetas)
4) Uso excesivo de sustratos metabólicos
5) Agotamiento metabólico excesivo, causando la muerte 49
Leucemia mieloide Leucemia linfoide
50
BIBLIOGRAFÍA
Dirección de URL
1. Documento en Línea. Células Sanguíneas. Recuperado el 11 de Diciembre del 2013, de
http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spanish/pdf/sp_bloodcellschart.pdf.
2. Aeal. (9 de Enero de 2013). Asociación Linfoma, Mieloma, y Leucemia. Recuperado el 11 de Diciembre de 2013, de
Tipos de Células Sanguíneas Que se Generan en la Médula Ósea : http://www.aeal.es/index.php/la-medula-osea/tipos-
de-celulas-sanguineas-que-se-generan-en-la-medula-osea
Libros
3. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2006). Tratado de Fisiología Médica. Células Sanguíneas, Inmunidad y Coagulación
Sanguínea. 11ava Ed., Pag.419-467. Elsevier.
51
Gracias Por Su Atención !
52