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Caso Clínico
Dr. Luis Montecinos B.
Becado Oftalmología
Hospital del Salvador
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Caso Clínico 1
• Género femenino
• 30 años
• Consulta inicios de abril con neuroftalmólogo por cefalea,disminución progresiva de agudeza visual y dolor ocularderecho asociado a movimientos oculares de 3 días deevolución
• Lentes de lejos
• Sin antecedentes mórbidos de importancia
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Caso Clínico 1
• Evaluación Neuroftalmólogo
- AV (CL): OD 0.1 y OI 0.6
- Motilidad ocular normal
- Esbozo DPA en OD
- FO: OD Papila bordes difusos y OI normal
- Neuritis óptica bulbar. Solicita RNM y CV
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Caso Clínico 1
• RNM: “ Sinusitis crónica etmoidal bilateral, frontal izquierda y maxilar derecha. Aumento de la amplitud perineural derecha, sugerente de neuritis óptica”
• CV
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Caso Clínico 1
• Evaluación Neuroftalmólogo
- Inyección periquerática OD
- PIO: OD 35 mmHg y OI 20 mmHg
- Derivo a UTO
- Inicio tratamiento Pred Forte y glaucotensil OD
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Caso Clínico 1
11/04/11• AV (CL)
OD: 0.2 OI : 1
• PIO OD: 12 mm HgOI : 10 mm Hg
• RF (+) y DPAR (-)• BMC: OD Inyección periquerática
PK finos inferioresTyndall 3+Tyndall vítreo 1+
OI Normal
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Caso Clínico 1
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Caso Clínico 1: Exámenes
• Hemograma normal
• Glicemia normal
• Creatinina, BUN y ELP normales
• Pruebas hepáticas normales
• VDRL y FTA-abs negativo
• VIH negativo
• Serología toxoplasmosis
- IgM 0,31U (<0,90)
- IgG 5,6U (<0,90)
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Caso Clínico 2
• Género masculino
• 25 años
• Consulta 04/04/11 por disminución progresiva de agudezavisual en el ojo izquierdo de una semana de evolución
• Lentes de lejos
• Parálisis facial periférica VII nervio craneal izquierdorecuperada
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Caso Clínico 2
• AV (SL)OD: 1OI : 0.2 CAE NM
• PIO OD: 13 mm HgOI : 9 mm Hg
• BMC: OD NormalOI PK finos inferiores
Tyndall 1+Tyndall vítreo 1+
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Caso Clínico 2
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Caso Clínico 2
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Caso Clínico 22 semanas de evolución
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Caso Clínico 22 semanas de evolución
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Caso Clínico 2: Exámenes
• Hemograma normal
• Glicemia normal
• Radiografía de tórax normal
• VDRL negativo
• VIH negativo
• Pendiente serología para toxoplasma y FTA-ABS
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Hipótesis diagnósticas
Neuritis óptica bulbarToxoplasmosis
Citomegalovirus
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Neurorretinitis
• Bartonella henselae• Toxoplasma gondii• Treponema pallidum• Mycobacterium tuberculosis• Histoplasma capsulatum• VIH• Parotiditis• VHS• VVZ• VEB• VHB – VHC• Borrelia bugdorferi• Brucella • Clamidia
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Toxoplasmosis Ocular
• Distribución mundial, prevalencia variable (Chile 40%), asintomática (2% infectados compromiso ocular).
• 15% de las uveítis
• Congénita v/s adquirida
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Toxoplasmosis Ocular
• Foco de retinocoroiditis adyacente
a una cicatriz pigmentada previa.
Unilateral, aunque cicatrices ODI.
• Inmunocomprometidos
- No asociada a cicatriz
previa
- Bilateral
- Extensa y/o multifocal
- 55% compromiso SNC
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Toxoplasmosis Ocular
• Congénita- Primoinfección materna. Menor
transmisión, pero mayor severidad durante 1 trimestre.
- Bilateral 85%. Compromiso macular 58%- Estrabismo, microftalmia y catarata• UA- 50%- Tyndall >2 → Trabeculitis →20% HTO con
buena respuesta a corticoides • Vitritis variable• Vasculitis arterial y/o venosa; focal y/o difusa
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Toxoplasmosis Ocular• Diagnóstico clínico
• Serología
- Apoyo
- Primoinfección IgM (+)
Reactivación IgM (-) e IgG (+)
- Niveles de IgG y recurrencias
no están relacionados
• PCR humor acuoso en casos
atípicos
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Toxoplasmosis Ocular
• Curación espontánea y efectos adversos fármacos: Actitud expectante en lesiones pequeñas, periféricas, sin reacción vítrea importante y buena AV.
• Tratamiento a todas las formas activas: Cicatrización más rápida y menor tamaño. Además suceptibilidad a fármacos mayor durante reactivación.
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Toxoplasmosis Ocular
• Pirimetamina y sulfadiazina v/s Cotrimoxazol- 5% 1991→ 28% 2004, menos efectos adversos y
cumplimiento más cómodo• Corticoides- Prednisona 0.5mg/Kg/día- Inicio 24-48 hrs después de inicio terapia antimicrobiana y
retiro 1 semana antes que esta
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Toxoplasmosis Ocular
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Hipótesis diagnósticas
• Toxoplasmosis v/s
Citomegalovirus
- Densidad del infiltrado
- Borde más definido
- Ausencia de hemorragias