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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA
ASPECTOS CLÍNICOS
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FISIOPATOLOGÍA
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
HEMORRAGIA o TROMBOSIS
HIPOPERFUSIÓN
FISURA o ROTURA
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(M Flather)
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DIFERENCIAS ESENCIALES
ANGINA (no + celular)
INFARTO (+ celular)
Estable
Inestable
Con elevación del ST
Sin elevación del ST
SCA
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Angina inestable
Infarto agudo sin elevación del ST (IAMSEST)
Infarto agudo con elevación del ST (IAMCEST)
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ANGINA INESTABLE
Dolor más intenso, frecuente y duradero que AE. Suele ser progresivo
Con > frecuencia: alteraciones ECG
No elevación de biomarcadores
Causasaterotrombosisespasmoembolia
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ESPASMO CORONARIO
Rev Esp Cardiol 2005; 58: 988 - 990
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ELECTROCARDIOGRAMA ESPASMO CORONARIO
Sin elevación permanente del ST
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REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A:
TROMBOSISno oclusiva
VCVCPLACAPLACA
FISIOPATOLOGÍA DEL SCASEST
LESIÓN CORONARIA
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ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST
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ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST
![Page 12: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA ASPECTOS CLÍNICOS. FISIOPATOLOGÍA SÍNDROME CORONARIO AGUDO HEMORRAGIA o TROMBOSIS HIPOPERFUSIÓN FISURA o ROTURA](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062404/552d50c5550346090e8b465f/html5/thumbnails/12.jpg)
ELECTROCARDIOGRAMA Y CG
doi:10.1016/j.jelectrocard.2006.05.023
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
ELEVACION MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO O BIOMARCADORES
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TnITnI ActinaActina TropomiosinaTropomiosina
TnTTnT
TnCTnC
Collinson PO. EHJ 1998; Supl N: N16
COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO
CPK masa
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ELEVACIÓN DE Tn SIN SCA
Contusión cardíaca Insuficiencia cardíaca Disección aórtica Valvulopatía aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Rabdomiolisis con afectación miocárdica Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV Embolismo pulmonar, HTP IR, ACV, enf infiltrativas o inflamatorias del
miocardio, toxicidad, sepsis, quemaduras, ejercicio extremo
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CRITERIOS UNIVERSALES DE IAM
Elevación y descenso de Tn con al menos uno de los siguientes criterios:
Síntomas de isquemia Cambios ECG que indican isquemia reciente (ST-T o nuevo BRI) Aparición de ondas Q patológicas
Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías de la contractilidad regional.
Muerte cardíaca súbita (paro cardíaco), a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y alteraciones ECG
En PCI, aumento de biomarcadores superior a x3
En cirugía de bypass AC el aumento de biomarcadores es > x5 y nuevas ondas Q o nuevo BRI o nueva oclusión coronaria o de un injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio viable
Hallazgos patológicos de IAM en la autopsia
EHJ 2007,28,2525
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CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Age (years) Points
<40 0
40–49 18
50–59 36
60–69 55
70–79 73
≥80 91
Heart rate (beats per min)
<70 0
70–89 7
90–109 13
110–149 23
150–199 36
>200 46
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Systolic blood pressure (mm Hg)
<80 63
80–99 58
100–119 47
120–139 37
140–159 26
160–199 11
>200 0
CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
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CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Creatinine (μmol/L)
0–34 2
35–70 5
71–105 8
106–140 11
141–176 14
177–353 23
≥354 31
Killip class
Class I 0
Class II 21
Class III 43
Class IV 64
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CALCULO DEL RIESGO (GRACE)
Other risk factors
Cardiac arrest at admission 43
Elevated cardiac markers 15
ST segment deviation 30
RISK according to total score
<96 96-112 113-133 >133
30 day death 3.1% 5.3% 5.9% 11.2%
12 month death 4.2% 9.6% 11.9% 27.2%
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DIAGNÓSTICO DEL SCA
Lancet 2008,372,570
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TIPO DE LESIONES SCASEST
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PRONÓSTICO DEL SCASESTSV A LOS 4 AÑOS SEGÚN ECG
53
7782
9482
0
1020
3040
5060
7080
90100
1 mm 0,5 mm N T (-)>2 mm
%
Hyde T. AJC 1999; 84:379Depresión del ST
ns*
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J Am Coll Cardiol 2006;48:1
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FACTORES DE ALTA POSIBILIDAD:
Dolor típico Antecedente de EC en angiografía o IM previo Insuficiencia cardíaca Nuevas alteraciones ECG, ↑ de marcadores Edad avanzada, AT, FRCV
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
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RUTA PARA EVALUAR DOLOR
Posibilidad grande o intermedia
Posibilidad pequeña
Dolor atípico
Hospitalizarpara diagnóstico
y tratamiento
Marcadores a las0 y 6 horas. Repetir
ECG si dolor
ergometría± estudiosde imagen
E + E -
alta
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PRONÓSTICO SCASEST VS IAMCEST
Inicialmente < mortalidad que IAMCEST
A largo plazo igual o peor, por lesiones coronarias múltiples
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IAMCEST
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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Oclusión total de una arteria
5-10% IAMCEST10-15% SCASEST Espasmo, disección o ACN
90%
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FISIOPATOLOGÍA
Placa de ateroma + lesión de la íntima
RoturaUlceraciónFisura
activación plaquetar
vasoespasmo
trombosistrombosiscoronariacoronaria
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FISIOPATOLOGÍA
![Page 32: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA AGUDA ASPECTOS CLÍNICOS. FISIOPATOLOGÍA SÍNDROME CORONARIO AGUDO HEMORRAGIA o TROMBOSIS HIPOPERFUSIÓN FISURA o ROTURA](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062404/552d50c5550346090e8b465f/html5/thumbnails/32.jpg)
FORMACIÓN DEL TROMBOserotonin
TX A2
Activación factores VII y X
fibrinógeno→ fibrina
protrombina → trombina
FT
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ACTIVACIÓN PLAQUETARACTIVACIÓN PLAQUETAR
Robinson et alRobinson et al
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CORONARIOGRAFÍA
lesión responsable
Cx
otras lesiones
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CLASIFICACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO
Tipo 1. Espontáneo: evento coronario
Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia de otra causa
Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de isquemia.
Tipo 4 a. Asociado a IPC (o PCI)
Tipo 4 b. Asociado a trombosis del stent
Tipo 5. Asociado a bypass
EHJ 2007,28,2525
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REINFARTO
Síntomas y signos sugestivos de nuevo infarto.
1. medir troponina inmediatamente 2. repetir la medida a las 3-6 h
Reinfarto si aumenta al menos un 20% respecto a la 1ªmedida
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Espasmo vascular
Embolismo coronario
Anomalías congénitas coronarias
Trastornos sistémicos (inflamatorios, coagulación)
CAUSAS POCO FRECUENTES DE IAMCEST
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CUADRO CLÍNICO INICIAL
Factor desencadenante en 50%
Molestias más frecuentes
No desaparece con el reposo
Silente: sin síntomas
Indoloro: otros síntomas
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HORARIO DEL IAM
n = 1563P<0.0001
Horas después de despertarse
Infa
rto
s/h
ora
, n
-6 -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22
Current Medicine
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SIGNOS FÍSICOS Ansiedad, inquietud
Palidez, sudoración, frialdad
25% con IA: hiperactividad simpática: TS, HTA
50% con II: hiperactividad parasimpática: BS, ↓TA
Ruidos apagados, S3, S4
± SS mitral
± Roce pericárdico, taponamiento
± Insuficiencia cardíaca. Shock crdiogénico
± Aumento de temperatura hasta 38º
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ELECTROCARDIOGRAMA
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REACCIÓN INESPECÍFICA
LEUCOCITOSIS Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días
ELEVACIÓN DE LA VSG: Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos Alcanza el máximo en una semana Persiste alta durante 1-2 semanas
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GRADO DE DAÑO MIOCÁRDICO
DEPENDE DE:
Territorio que riega el vaso afectado Oclusión total más o menos duradera Grado de circulación colateral al tejido afectado Demanda de oxígeno del miocardio Factores “nativos” que pueden producir FL precoz
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FASES DEL IAM
AGUDA: primeras horas hasta 7º día
SUBAGUDA O RECUPERACIÓN: 7-28 días
CICATRIZACIÓN: > 29 días
ECG: distinto en cada fase
AGUDA: elevación del ST
SUBAGUDA Y CICATRIZACIÓN: con o sin ondas Q
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DIAGNÓSTICO SCACEST
Primeras horas
7 días
7-28 días
meses o años
años o nunca
FASEHIPERAGUDA
FASEAGUDA
FASESUBAGUDA
FASECRÓNICA
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ESTUDIOS DE IMAGEN
ECOCARDIOGRAMA o RESONANCIA: Función biventricular global y segmentaria Permite identificar COMPLICACIONES: aneurisma
ventricular, derrame pericárdico, trombo, insuficiencia mitral, rotura (tabique, pared, músculos papilares), IVD
GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN No distingue entre IM agudo y antiguo
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REMODELADO POST INFARTO
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MORTALIDAD ACTUAL IAMCEST
%
(4% de 70)15 15
5,7
35,7
0
5
10
15
20
25
30
35
40
mortalidad
prehosp ingreso-30 d 1-12 meses primer año
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REDUCCIÓN DE MORTALIDAD EN 20 AÑOS
INGRESO-DÍA 30
30
15
0
5
10
15
20
25
30
35
1985 2005
mortalidad
%
La mortalidad es mucho mayor en >75 años
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RESUMEN CI AGUDA
SCASEST: AI o IAMSEST: oclusión parcial AC
SCACEST: IAMCEST: oclusión total AC
Diagnóstico de infarto: biomarcadores + clínica + ECG
Mayor gravedad inicial IAMCEST
A largo plazo no hay diferencia