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CARDIOPATIA ISQUEMICA
DR OSCAR RODRIGUEZ F.CARDIOLOGO
DOCENTE UNPRG2014
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ETIOLOGIA
ATEROESCLEROSIS (>90%)
OTRAS: - Vasoespasmo coronario - Bandas Musculares - Vasculitis - Síndromes protrombóticos - Embolia coronaria - CHOI - Estenosis aórtica
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FR VASCULARES NO MODIFICABLES
EDAD SEXO HISTORIA FAMILIAR
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FR VASCULARES MODIFICABLES
MAYORES TABAQUISMO HIPERLIPIDEMIA DIABETES
MELLITUS HTA OBESIDAD Perímetro
abdominal
MENORES HOSTILIDAD ESTRES CONTRACEPTIVOS
SEDENTARISMO
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Otros FR vasculares
Homocisteinemia Resistencia a la Insulina Aumento de PAI-1, leptina, resistina Aumento de FNT α Disminución de adiponectina Aumento de Proteína C reactiva Aumento de Proteína migradora monocitos
(MMP)
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Isquemia: dis-balance entre aporte y consumo de oxígeno
consumo
aporteconsumo aporte
FISIOPATOLOGÍA
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DETERMINANTES del CONSUMO de OXIGENO
FRECUENCIA CARDIACA
CONTRACTILIDAD TENSION PARIETAL
FARMACOS/DROGAS
SITUACIONES CLINICAS: ANEMIA, FIEBRE, INFECCIONES, HIPERTIROIDISMO, ETC
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EFECTOS DE LA ISQUEMIA
HIPOPERFUSIÓN
Alteraciones transitorias (daño es reversible si la hipoxia es menor a 20 minutos)
Alteraciones permanentes Repercusiones – mecánicas - eléctricas
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DIAGNOSTICO
- ANAMNESIS
- EXAMEN FISICO
- VALORACION
PARACLINICA
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HISTORIA CLINICA
Mujer de 68 años, casada, vive con esposo, jubilada doméstica.
AP: HTA de larga data, con cifras máximas 200/120 mmHg y cifras habituales de 160/80 mmHg sistólica. Dislipémica.
Intervenciones quirúrgicas: histerectomía.
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Comienza hace 2 años con historia de disnea de esfuerzo CF II con DD y episodios de DPN. Conjuntamente dolor torácico opresivo retroesternal de esfuerzo al deambular 2 cuadras, sin irradiaciones, que ceden con el reposo, sin elementos NV acompañantes y de 10 min de duración. En el transcurso del tiempo los mismos aparecen a esfuerzos menores, desde hace 1 año lo hacen a ½ cuadra, cede con reposo en minutos. Niega episodios de reposo o nocturnos.
No edemas, palpitaciones, mareos, síncope.
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Examen físico: lúcida, eupneica, tolera decúbito. Peso 96kg Talla 168cm Per abd 112cm.
PM: normocoloreadas, sin lesiones. CU y LG: normal. PP: MAV presente bilateral, no
estertores. Cv: RR 72lpm, RBG. R2 aumentado
en foco aórtico. Silencios libres. PA: 130/80 mmHg. Sector arterial y venoso: normal.
Abd: sin visceromegalias, indoloro.
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AGRUPACION SINDROMATICA
Síndrome IC izquierda - aguda / crónica - compensada / descompensada
Síndrome anginoso o angor - ¿por qué? - ¿forma clínica? - ¿grado?
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DIAGNOSTICOS
Cardiopatía isquémica - forma de presentación - etiopatogenia - factores de riesgo vasculares
presentes - ¿factores inestabilizantes?
Cardiopatía hipertensiva - ¿elementos que la apoyan?
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INTERROGATORIO
DOLOR
DISNEA EDEMAS PALPITACIONES MAREOS SINCOPE HEMOPTISIS
A T I L I E F
ANGOR O ANGINA
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DOLOR TORACICO
LOCALIZACION FORMA
APARICION FORMA ACALMIAANGOR TIPICO
ANGOR ATIPICO
DOLOR TORACICO CARDIOPATIA
ISQUEMICA
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DOLOR TORACICO
ANGOR TIPICO (3)Molestia retro esternal opresivaDesencadenada por esfuerzo (físico, stress, frío, comida copiosa)
Calmada por reposo o nitratos
ANGOR ATIPICO (2)
DOLOR TORACICO (1)
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RECORDAR:
CARDIOPATIA ISQUEMICA PUEDE MANIFESTARSE POR OTROS “DOLORES” DISTINTOS AL ANGOR.
EJ: dolor hombro, muñeca, codo, mandíbula, epigástrico.
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ANGOR - Clasificación
ESTABLE INESTABLE PRINZMETAL
ISQUEMIA SILENCIOSA o SILENTE
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Clasificación funcionalCCS (Sociedad Canadiense
– 1975)
I Angor para esfuerzos fiscos violentos o rápidos o prolongados o deportivos
II Angor para caminata rápida o en pendiente o después de una comida o al frío/viento stress emotivo o al despertar
III Angor a la marcha en terreno plano -2 cuadras o subida de escalera 1 piso a paso normal
IV Angor de mínimo esfuerzo o de reposo
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Dolor anginoso que permanece incambiado en sus características de:
- frecuencia - duración - intensidad - causales o desencadenantes
en los últimos 60 días.
ANGOR ESTABLE: DEFINICION
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ANGOR INESTABLE: DEFINICION
CUANDO NO CUMPLE LAS CONDICIONES PREVIAMENTE SEÑALADAS.
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ANGOR INESTABLE: CLASIFICACION
ANGOR PROGRESIVO
ANGOR DE REPOSO
ANGOR DE RECIENTE COMIENZO
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RIESGO BAJO
RIESGO INTERMEDIO
RIESGO ALTO
ANGOR INESTABLE: ESTADIFICACION
SUFRIR UN INFARTO O MUERTE SUBITA EN LOS PROXIMOS 30 DIAS
ELEMENTOS:
- CLINICOS
- ECG
- VALOR TT
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ANGOR INESTABLE DE BAJO RIESGO
Angor de reciente comienzo o progresivo clase III-IV en las 2 semanas previas sin dolor prolongado(>20 minutos)
ECG normal o sin cambios agudos
Troponina normal
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ANGINA INESTABLE DE RIESGO
INTERMEDIO
AP: IAM, APTC Dolor prolongado de reposo de > 20
minutos, cede con nitratos o espontáneamente al momento de la internación.
ECG: T invertidas mayores de 0.2 mV
TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1 ng/mL)
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ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO
AP: IAM, RVM Angor progresivo en las últimas 48 hs Dolor prolongado de reposo de > 20
minutos Insuficiencia Cardíaca Agravamiento de soplo de Insuficiencia
Mitral Hipotensión, bradicardia o taquicardia ECG: cambios del segmento ST mayores de
0.05 mV o nuevo BCRI, TVS TT levemente elevadas (TT >0.01 pero <0.1
ng/mL)
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Angor inestable/IAM sin ST : los niveles de troponina T predicen riesgo
de mortalidad
1.0
1.7
3.4
3.7
6.0
7.5
0
2
4
6
8
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
831 174 148 134 6750
Troponina I (ng/ml)Risk Ratio 1.0 1.8 3.5 3.9 6.2 7.8
Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996
Mo
rtal
idad
a 4
2 d
ías
(% o
f p
atce
nte
s)
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ANGINA INESTABLEValor pronostico de Marcadores de
Inflamación y Daño Miocárdico
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
5
TN t (+) oPCR Q5
Tn T (-) yPCR Q1-4
TN T (+) yPCR Q5
0.7
3.6
4,4
p=0.026Mor
talid
ad a
14
dia
s %
RC (Morrow et al,JACC, 1998 )
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ANGINA DE PRINZMETAL
ANGINA que ocurre en reposo, en horas de la madrugada.
ELEVACION Transitoria del ST.
Se asocia a ESPASMO CORONARIO
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ISQUEMIA SILENTE:
Alteraciones del ST sin angor Puede documentarse por
hallazgos del ECG, Holter
Se han encontrado en el 2.5 % de la población masculina
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Clasificación funcionalisquemia silente
Clasificacion de COHN - 1987
Tipo 1 En sujetos asintomáticos: descubierta fortuita en contexto
de factores de riesgo CV y/o chequeo
Tipo 2 Después de un infarto de miocardio
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DIAGNOSTICO DE LA ANGINA
CLINICO
BUEN INTERROGATORIO
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PROBABILIDAD PRETEST
LA PROBABILIDAD DE TENER ENFERMEDAD CORONARIA PUEDE SER ESTIMADA DE LOS DATOS CLINICOS DEL PACIENTE
TENIENDO EN CUENTA EDAD-SEXO Y TIPO DE DOLOR.
EDAD ASINTO ASINTO DOLOR NOANGINOSO
DOLOR NOANGINOSO
ANGORATIPICO
ANGORATIPICO
ANGORTIPICO
ANGORTIPICO
M F M F M F M F30-39 1.9 0.3 5.2 0.8 21.8 4.2 69.7 25.840-49 5.5 1.0 14.1 2.8 46.1 13.3 87.3 55.250-59 9.7 3.2 21.5 8.4 58.9 32.4 92.0 79.460-69 12.3 7.5 28.1 18.6 67.1 54.4 94.3 90.6
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Auscultación cardíaca Auscultación pulmonar Presión arterial Pulsos periféricos Buscar edema, IY, RHY
EL EXAMEN FISICO PUEDE SER NORMAL
EXAMEN FISICO
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PARACLINICA
ECG
Enzimograma cardíaco
Ecocardiograma
Ergometría
Ecocardiograma estrés
Centellograma miocárdico
CACG
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ECG: RS 70lpm. onda P 0.04seg. PR 0.20seg. Sin alteraciones de la repolarización.
Rx tórax: silueta cardíaca normal, aorta normal con placas, sin lesiones pleuropulmonares.
Centellograma miocárdico con dipiridamol
FC 162 (90%). Sin angor. ECG esfuerzo infradesnivel ST 2mm. Defecto de captación moderado a severo en la región anterior que al reposo normaliza.
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COMENTARIOS ECG - ¿Es diagnóstico de angor? - ¿Es diagnóstico de cardiopatía
isquémica? - ¿Al ser normal descarta el
diagnóstico planteado?
Rx tórax - ¿Qué utilidad tiene en este caso? - ¿Qué comentarios le amerita las
lesiones en la aorta?
![Page 39: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/39.jpg)
¿Están de acuerdo con el estudio funcional realizado?
¿Cuál otro pudo ser la elección?
¿Qué comentarios realiza respecto a los hallazgos?
¿Cómo continuamos ahora?
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ECGSENSIBILIDAD DEL 50% EN PACIENTES SIN DOLOR
90% DURANTE LA CRISIS ANGINOSA.
Valorar: - presencia de necrosis (onda Q)
- presencia de lesion (alteraciones del segmento ST)
- presencia de isquemia (alteraciones de la onda T)
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ALTERACIONES ST CON DOLOR
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ECOCARDIOGRAFIA: - Alteraciones segmentarias de la
contractilidad - FEVI
ERGOMETRIA: 1ra línea si sospecha cardiopatía isquémica. Sensibilidad 66% Especificidad 77% - Suficiente (FC, carga)
- Síntomas - Alteraciones dinámicas en el ECG:
supre/infradesnivel ST, inversión onda T.
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DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST
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ECOSTRESS (Ejercicio - Dobutamina) 1ra línea si sospecha cardiopatía isquémica.
Sensibilidad> 80% Especificidad 90% (técnico dependiente)Compara estado basal vs estrés
- Síntomas - Alteraciones FEVI - Alteraciones segmentarias
SPECT : Primer línea si se sospecha cardiopatía
isquémica Sensibilidad y Especificidad >90% Complementaria de la Coronarioangiografía
al mostrar el territorio isquémico. Compara estado basal vs estrés
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TAC/ RNM CARDIACA Técnicas de reciente introducción Utiles en pacientes con cardiopatía
isquémica ya conocida para valorar RVM, evolución Stent
![Page 48: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/48.jpg)
CORONARIOANGIOGRAFIA“gold standar” para diagnóstico de enfermedad coronaria al permitir conocer: - anatomía coronaria
- nº de vasos afectos - localización de lesiones
(pronóstico) - severidad de las lesiones ( lesiones
Tipo A-B-C ) - circulación colateral - flujo (TIMI)
... Estratificación del riesgo y táctica de revascularización
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Tratamiento
Objetivo
Prevenir los eventos cardiacos mayores (IAM- Muerte) y “prolongar” la vida.
Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de eventos isquémicos y “mejorar” la vida.
Gibbons et al. 2002ACC/AHA Practice Guidelines
Interrumpir el progreso de la ateroesclerosis
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HISTORIA CLINICA
Losartán 100mg/día Furosemide 40mg/día Atorvastatina 10mg/día por
medio AAS 75mg ocasional.
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COMENTARIOS
¿Está de acuerdo con el plan realizado?
¿Qué cambiaría? ¿Porqué?
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TRATAMIENTO
Modificación del estilo de vida Exclusión de factores precipitantes Tratamiento Farmacológico Cirugía o Angioplastía
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Alteración del Estilo de Vida:durante el estudio de la posible
cardiopatía isquémica
Suspensión del tabaquismo Reducción de peso Reducción de actividad física Evitar trastornos emocionales
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RECONOCER FACTORES PRECIPITANTES O
INESTABILIZANTES
ANEMIA FIEBRE INFECCIONES HIPERTIROIDISMO FC ALTAS (EJ: FA con BTB)
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Beta Bloqueadores Estatinas IECA/ARA II Antiplaquetarios
Nitratos Calcio antagonistas Anticoagulantes
Mejoran el pronóstico
Reducen los síntomas
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¿Cuánto incide cada fármaco en el beneficio del
paciente?
![Page 57: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/57.jpg)
Angor estable
Tratamiento anti-trombótico Tratamiento anti-isquémico Estabilización de la placa Tratamiento invasivo
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ANGOR ESTABLETratamiento anti-trombótico
Antiagregantes plaquetarios: AAS
Alternativa: clopidogrel, ticlopidina
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ANGOR ESTABLETratamiento anti-isquémico
Betabloqueantes Calcio-antagonistas (contraindicación
BB, se sospecha vasoespasmo, persisten los síntomas pese al tto completo incluyendo BB)
IECA (s/t en pacientes con IAM, ICC, HTA, DM)
Nitratos durante las crisis anginosas
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ANGOR ESTABLETratamiento estabilizador placa
Estatinas
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ANGOR ESTABLEDosis
AAS: 75 – 150 mg díaBetabloqueantes: Atenolol 25 – 50 mg c/12 hs IECA: Enalapril 5 – 10 mg c/12 hs Estatinas: Atorvastatina 10 mg
día
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Angor estable¿Tratamiento invasivo?
Realización CACG: cuando se demuestre isquemia a través de los estudios paraclínicos.
- ECG con cambios dinámicos durante
un episodio de angor - Ergometría - Ecoestrés - Centellograma
Positivos para isquemia
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Angor inestable (igual para IAM sin
supradesnivel del ST)
Tratamiento anti-trombótico Tratamiento anti-isquémico Estabilización de la placa Tratamiento invasivo
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ANGOR INESTABLETratamiento anti-trombótico Antiagregantes plaquetarios (clase I) AAS Clopidogrel / Ticlopidina
Anticoagulantes HBPM s/c
Inhibidores GP IIb-IIIa Abciximab/ Tirofiban/ Integrelina
ambos
Grupo de pacientes seleccionados
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Aspirina. Evidencia
![Page 67: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/67.jpg)
Circulation 1994;89:81-8.
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Reducción riesgo muerte o IM a los 30 días post SCA
-50
-40
-30
-20
-10
0
AAS Clopidogrel HBPM Inb IIb-IIIa
46%
19%
10% 9%
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ANGOR INESTABLETratamiento anti-isquémico Reposo absoluto (clase I) O2 (clase I) NTG s/l y luego i/v (clase I) Morfina en caso que el dolor no ceda
(clase I) Betabloqueantes (clase I) IECA en HTA persistente a pesar de
BB y NTG en presencia de DM, ICC o FEVI baja (clase I)
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ANGOR INESTABLETratamiento estabilizador de placa
Estatinas
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Efectos de las estatinas sobre la estabilidad de la placa
aterosclerótica (I)
Adventicia
Núcleo lípido
Adventicia
Terapia con estatinas
Núcleo lípido
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PURSUIT y GUSTO IIB :Mejor sobrevida después de un SCA con
hipolipemiantes
0
90
94
96
100
0 30
Días después del alta
180150
98
Agente hipolipemianteSin hipolipemiante
60
HR = 0.48 (95% CI = 0.37 - 0.63, P < 0.0001) at 6 months
90 120
92
Sobrevida(%)
n = 3653 (18%)
n = 17,156
Adaptado de Lancet 2001; 357:1063
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![Page 75: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/75.jpg)
ANGOR INESTABLEDosis
AAS: 75 – 150 mg día Clopidogrel: 75 mg día HBPM: Clexane 1 mg/k c/12 horas Betabloqueantes: Atenolol 25 – 50 mg
c/12 hs IECA: Enalapril 5 – 10 mg c/12 hs NTG i/v – parche 5 ó 10 mg desde 8 a
22 hs Estatinas: Atorvastatina 80 mg día
![Page 76: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/76.jpg)
RIESGO
BAJO
ANGOR INESTABLE
1)TRATAMIENTO MEDICO
2)ESTUDIAR
3)CACG SI CORRESPONDE SEGÚN RESULTADO DE LOS ESTUDIOS
Bajo riesgo no se recomienda coronariografía sistemática (III,C)
AHA 2007
![Page 77: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/77.jpg)
ANGOR INESTABLE
RIESGO MODERADO/ALTO
INTERVENCIONISTA
PRECOZ
CONSERVADORA
CACG URGENCIA
1) TRATAMIENTO MEDICO
2) ESTUDIAR
3) CACG SI CORRESPONDE
SI NO SE ESTABILIZA
![Page 78: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/78.jpg)
Elementos para plantear estudio invasivo precoz
(AHA 2002)
Inestabilidad hemodinámica Troponina elevada Fracción de eyección menor a 40% TV sostenida Angioplastía en los últimos 6 meses Cirugía cardíaca previa Pacientes jóvenes con profesión
riesgo O la decisión del tratante
![Page 79: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/79.jpg)
En cualquier situación previa
HEMOS REALIZADO CACG¿Cómo PROCEDEMOS
ahora?
Depende del resultado de la misma
![Page 80: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/80.jpg)
LESIONES CORONARIAS Y SU PRONÓSTICO
mortalidad 5 años0
2
4
6
8
10
12
2
8
11
1 vaso 2 vasos 3 vasos
%
Tronco CI >50%: 15% mortalidad anual
Estenosis >70%
![Page 81: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/81.jpg)
TRATAMIENTO INVASIVO
LESION TRONCO > 50%
LESION ARTERIAS > 70%
TIPO LESION LOCALIZACION TIPO ARTERIA
RVM
APTC
RVM
![Page 82: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/82.jpg)
PROFILAXIS CARDIOPATIA ISQUEMICA
PROFILAXIS PRIMARIA
PROFILAXIS SECUNDARIA
![Page 83: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/83.jpg)
PROFILAXIS SECUNDARIACARDIOPATIA ISQUEMICA
PROPOSITO Mejorar la calidad de vida Disminuir la incidencia de
ateroesclerosis Disminuir la morbi-mortalidad
por eventos cardiovasculares (AI, IAM, Stroke)
![Page 84: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/84.jpg)
PROFILAXIS SECUNDARIACARDIOPATIA ISQUEMICA
OBJETIVO HDL > 60 PA < 130/80 mmHg GLICEMIA normal Hb glicosilada < 6.5%
![Page 85: CARDIOPATIA ISQUEMICA](https://reader034.vdocumento.com/reader034/viewer/2022051516/55cf975d550346d033913a81/html5/thumbnails/85.jpg)
PROFILAXIS SECUNDARIACARDIOPATIA ISQUEMICA
TERAPEUTICA - Cambio estilo vida - Descenso peso - Actividad física programada - AAS - Betabloqueantes - Estatinas - Tratamiento de HTA, DM,
Dislipemia, etc.