Download - Asma infantil
DEFINICION
• Enfermedad crónica inflamatoria de las víasrespiratorias, que se caracteriza por obstrucciónreversible o parcialmente reversible deéstas, además de hiperrespuesta a diferentesestímulos y se caracteriza clínicamente portos, disnea y sibilancias.
EPIDEMIOLOGIA
• En México prevalencia de 1.2 a 12.5 %
• Incremento modesto pero sostenido.
• Incremento de la mortalidad por asma a pesarde mejores recursos diagnósticos y de tx.
• La atopia constituye el factor epidemiológicomás consistente para el desarrollo de asma en lainfancia.
• Diversos factores epidemiológicos que influyenen la prevalencia:
• Edad de inicio, severidad inicial, falta delactancia materna, introducción temprana defórmulas y de alimentos no lácteos , tabaquismopasivo, ciertas infecciones viralestempranas, presencia de contaminantesambientales y contacto temprano con alergénosambientales en el hogar.
EVOLUCION E HISTORIA NATURAL
• Los síntomas de asma generalmente sedesarrollan los primeros años de vida.
• Por lo menos 60% de los niños con sibilancias deVRB durante los primeros 3 años de vidapersisten con episodios de sibilancias a los 6años y tienen 4-5 veces mas posibilidades detener episodios de sibilancias a los 13 años.
• Causa rara de muertes, 5% de los casos.
FISIOPATOLOGIA
• Tanto vías respiratorias grandes como pequeñascontienen tapones compuesto pormoco, proteínas séricas, células inflamatorias ydetritus celular; microscópicamente las víasaéreas están infiltradas por eosinófilos y célulasmononucleares, existe vasodilatación y evidenciade extravasación micro-vascular y daño epitelial.
• El músculo liso de la vía aérea estáfrecuentemente hipertrofiado , con vasos deneoformación, mayor número de célulasepiteliales caliciformes y depósito de colágenapor debajo del epitelio.
• Estos cambios pueden no ser completamentereversibles.
• Se ha demostrado el papel central de lainflamación por sí misma o por sus efectos en elmúsculo liso bronquial como determinantes dela obstrucción del flujo aéreo en el asma.
• Los factores desencadenantes o los alergénosinhalados inducen la activación de las célulascebadas y macrófagos, con la consecuenteliberación de mediadores pro- inflamatorioscomo leucotrienos, factores quimiotácticos ycitocinas. Los antígenos procesados ypresentados por los macrófagos a los linfocitosThO, bajo la influencia de citocinas estimula ladiferenciación a citocinas Th2 lo que a su vezestimula la liberación de mayores cantidades deIl-4 e IL-5, lo cual causa a su vez síntesis de IgEpor los linfocitos B y eosinofilia.
• Las citocinas derivadas de macrófagos talescomo IL-1, factor de necrosis tumoralalfa, interferon gama, activan las célulasendoteliales aumentando la expresión de lasmoléculas de adhesión tal como ICAM 1 y VCAM1. Más aún la IL-4 derivada de células Taumentan la expresión de VCAM 1. Esto permitela salida de leucocitos de la vasculatura a lamucosa de las vías aéreas.
• La consecuencia de ese infiltrado de célulasinflamatorias incluyen la esfacelación delepitelio respiratorio, anormalidades en el controlautonómico del tono de las vías aéreas, cambiosen la función mucociliar y aumento de larespuesta bronquial. Esta reacción inflamatoriaauto perpetuable es capaz de sintetizar citocinasque promueven un incremento del procesoinflamatorio.
DIAGNOSTICO
• El dx correcto se basa en la historia clínica, en el exámen físico, los labs y gabinete solo ayudan a corroborar.
• El dx se basa en la presencia de signos objetivosde obstrucción bronquial (signos de dificultadrespiratoria, sibilancias, espiraciónprolongada, hipoventilación). Estos signosdeben ser recurrentes, esto es, presentarse enforma de exacerbaciones episódicas (crisis).
• Otra característica es que es reversible, a veceses forma espontánea o en base a tratamientoscon broncodilatadores o anti-inflamatorios.
• En la mayoría se puede documentar el fenómenode hiperreactividad bronquial, es decir, el inicioo la exacerbación de signos y síntomas dereacción bronquial a una diversidad deestímulos físicos, químicos o emocionales.
HISTORIA CLINICA
• Los síntomas más comunes son:tos, disnea, sibilancias, polipnea, respiracióncorta, taquipnea y en niños mayores opresióntorácica y fatiga.
• Es frecuente encontrar síntomas asociados arinitis, sinusitis, dermatitis atópica, alergia amedicamentos y alimentos.
• Patrón estacional.
• Debe investigarse patrón de inicio, duración yfrecuencia de los ataques (días x sem o días xmes).
• Identificar factores que la pueden disparar comoalergénos, exposición a cambiosclimáticos, contaminaciónambiental, infecciones virales, ejercicio, ingestade medicamentos aines.
• Contacto con personas que fumen, convivenciaconanimales, plantas, hacinamiento, acumulaciónde polvo.
• Si hay un padecimiento alérgico en unpadre, existe la probabilidad del 50% que sushijos tengan alguna enfermedad alérgica, si sonambos padres se eleva hasta 80%.
• Buscar estigmas alérgicos como ojeras, surconasal, saludo alérgico, prurito nasal, respiraciónoral.
• Un paciente asintomático y asignológico almomento de la EF no descarta el dx de asma.
ESTUDIOS FUNCIONALES
RESPIRATORIOS• Son esenciales para diagnosticar y clasificar su
grado de severidad del asma.
• El más confiable es la espirometría, que serealiza con aparatos con sensores de flujo aéreo.
• VEF-1 una disminución mayor a 20% de estevolumen es indicativa de proceso obstructivo.
• Flujo espiratorio máximo (FEM), se realizan conun flujómetro portátil, permite valorar respuestaal tx. 2 veces al día. Semaforización.
• El valor previsto corresponde al FEM de mayorvalor cuando el paciente está asintomático ocontrolado.
• Zona verde: FEM del 80-100 % del previsto. Sinsíntomas. Actividad normal, sueño tranquilo.
• Zona amarilla: FEM del 50-80% del previsto.Tos, sibilancias, actividad restringida, sueñotranquilo.
• Zona roja: FEM menor al 50% del previsto. Tos ydificultad para respirar, caminar y/o hablar.Esuna emergencia.
ESTUDIOS DE LAB Y GABINETE
• Bh (edo anémico, sospechar infección asociada ocitopenias importantes, eosinofilia de 500sugestiva de etiología alérgica)
• Rx torax (sobredistensiónpulmonar, abatimiento dediafragma, rectificación de costillas y aumentode trama bronquial). Dx diferencial.
• Citología nasal (eosinofilos sugieren alergia, neutrofilia orienta sobre infección).
• Gases arteriales
• Rx senos paranasales (asociación de 75% desinusitis con asma).
• IgE sérica total (elevada en 75% de pacientes con asma alérgica)
• IgE específica en suero (alergenos específicos).
• Pruebas cutáneas de alergia (después de los 3años de edad para alcanzar buena especificidad ysensibilidad, romper la capa córnea de la pielpor rascado o pinchazo).
DX DIFERENCIAL
• Bronquiolitis• ERGE• Cuerpo extraño• Anillos vasculares• Laringotraqueomalacia• Adenopatía perihiliar• Membranas laríngeas• Parálisis de cuerdas vocales• Fibrosis quística• Etc
TRATAMIENTO
• Se requiere: clasificar el grado deasma, identificar y evitar los factoresdesencadenantes, seleccionar medicamentosapropiados para cada nivel, establecer un plande manejo a largo plazo, detener recaidas de lascrisis, monitorear y ajustar el tx hasta conseguirun control efectivo a largo plazo, educar a lospacientes para que aprendan a manejar supadecimiento.
• La meta es síntomas crónicos mínimos, episodios agudos poco frecuentes, sin visitas a urgencias, necesidad mínima de un beta 2 agonista, sin limitación de actividad física, función pulmonar lo más normal, mínimos o ningún efecto adverso de los medicamentos.
SELECCIÓN DE MEDICAMENTOS
• De acción rápida: broncodilatadores de acción corta.Detienen ataques y alivian síntomas.
• Preventivos de largo plazo: agentes anti –inflamatorios. Previenen los síntomas.
• Preferible usar medicamentos inhalados cuando seaposible.
• Dispositivos disponibles: inhalador presurizado dedosis medida, de polvo seco y nebulizadores.
• Los espaciadores hacen que los inhaladores seanmás fáciles de usar, reducen los efectos colateralesde corticoesteroides.
• Se recomienda un esquema de tratamiento escalonado.
• Iniciar el tx en el nivel más apropiado para laseveridad inicial.
• Subir de nivel si no se está logrando un controladecuado. La mejoría debe alcanzarse en elprimer mes de tx.
• Bajar de nivel si el control se ha mantenido porlo menos 3 meses.
• Revisar el tx cada 3 a 6 meses cuando ya estácontrolado.
MEDICAMENTOS DE ACCION RAPIDA
• Beta 2 agonistas de vida media corta:salbutamol, bitolterol, fenoterol, isoetarina, metaprotenerol, piributerol, terbutalina.Broncodilatador. Medicamentos de elecciónpara broncoespasmo agudo.
• Anticolinérgicos: bromuro de ipratropio ybromuro de oxitropio. Broncodilatador. Puedeproveer efectos aditivos a los beta agonistas.
• Teofilinas de acción corta : aminofilina.Broncodilatador. No de primera elección, porefectoscolaterales(nausea, vómito, taquicardia, convulsiones, arritmias).
• Epinefrina: adrenalina. Broncodilatador. Solo sino se cuenta con otro medicamento o si el asmaes parte de una anafilaxia.
MEDICAMENTOS PREVENTIVOS A LARGO
PLAZO• Corticoesteroides:
beclometasona, budesonida, flunisolida, fluticasona, mometasona, prednisolona, prednisona, metilprednisolona, dexametasona. Anti-inflamatorio. Riesgo de efectos colaterales. Dosisaltas en periodos cortos son muy efectivas paraun rápido control.
• Cromonas: cromoglicato de sodio, nedocromilo.Anti- inflamatorio.2-4 sem para alcanzarmáximo efecto protector. Mejor indicados enestadio 2.
• beta 2 agonista de acción prolongada:salmeterol, formoterol, clenbuterol, salbutamoltabs. No en crisis agudas.
• Ketotifeno: antihistamínico de baja potencia.Utilidad relativa en asma alérgica.
• Anti- leucotrienos:montelukast, zafirlukast, zileuton. Antagonistasde receptores de leucotrienos o inhibidores de la5 lipo oxigenasa. Se sugiere solo su uso en asmapersistente leve.
TX ESCALONADO MENORES DE 5 AÑOS
• NIVEL 4: preventivo corticosteroides inhaladosIDM con espaciador menos de 1000mcg/dia obudesonida por nebulizador menos de 1000mcgen 2 dosis / dia. Si es necesario agregaresteroides orales a dosis bajas, días alternos ytemprano por las mañanas.
Alivio rápido: beta 2 agonistas o bromuro deipratropio.
• NIVEL 3: Corticosteroides inhalados IDM conespaciador 400-800 mcg/día o budesonidanebulizador menos de 1000 mcg/día en 2 dosis.
Alivio rápido: beta 2 agonistas o bromuro deipratropio.
• NIVEL 2: Cosrticosteroides inhalados 200-400mcg o cromoglicato de sodio.
Alivio rápido: beta 2 agonistas o bromuro deipratropio.
• NIVEL 1: Preventivo no necesario. Alivio rápidobeta 2 agonistas o bromuro de ipratropio.
TX ESCALONADO MAYORES DE 5 AÑOS
• NIVEL 4: preventivo corticosteroides inhalados 800-2000 mcg y broncodilatadores de acción prolongada. Alivio rápido beta 2 agonistas.
• NIVEL 3: Igual.
• NIVEL 2: Preventivo no necesario. Alivio rápido broncodilatadores de acción rápida inhalados. Pero menos de una vez a la semana. Puede ser necesario b 2 agonistas o cromoglicato antes de ejercicio o exposición a alergenos.
• En crisis O2 si el px está hipoxémico.
• No usar: sedantes, sulfato de Mg, fisioterapiatorácica, hidratación a grandesvolúmenes, antibióticos (solo si infección).
• Ataques leves pueden ser tratados en casa.
• Severos siempre en hospital.
TX PREVENTIVO AMBIENTAL
• Es indispensable identificar factoresdesencadenantes y alergenos causales.
• Acaros , cubrir almohadas y colchones confundas de plástico, disminuir humedad encasa, ventilar, acaricidas.
• Cucarachas: limpieza, sobretodo decocina, insecticidas con cuidado de evitar oloresirritantes.
• Mascotas: Lo mejor es no tener mascotas, niafuera.
• Evitar ejercicio en periodos con contaminaciónambiental alta. No vivir cerca de industrias.
• Prevenir IRA’s.
• No tener plantas en casa.
• No exposición a humo de tabaco.
INMUNOTERAPIA CON ALERGENOS
• Administración gradual de cantidades crecientesde alergeno, por piel o mucosas, con la finalidadde producir un fenómeno de toleranciainmunológica a ese alergeno.
• Otros tx como homeopatía, acupuntura, terapiade neutralización, urinoterapia, dietashipoalergénicas estrictas, no hay estudios quedemuestren su eficacia.