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INFLUENCIA DEL TABAQUISMO PASIVO Y ASMA INFANTIL: 4 puntos

Dr. Inza - Neumonólogo

- actualizaciones en asma

- tabaquismo pasivo / humo ambiental

- estudios científicos confirmatorios de dicha relación

- relación patogénica entre tabaquismo pasivo y asma bronquial

Asma Agudo Dr. Inza - Neumonólogo

Punto 1: ACTUALIZACIONES EN ASMA BRONQUIAL

ASMA BRONQUIAL Importancia Epidemiológica

Estudio Isaac ( Niños y Adolescentes)(Grandes Ciudades de Argentina)


en escolares de 6-7 años : 17% en escolares de 13-14 años : 11 %

sibilancias en los últimos 12 meses

CONCLUSIÓN-enf. crónica de mayor frecuencia en niños

-enf. que ocasiona mayor ausentismo escolar

-enf. frecuentemente descontrolada con afect. de calidad de vida, morbimortalidad, familia disfuncional ( negadora)


DIAGNOSTICO DEL ASMA BRONQUIAL.CONCEPTO ANTERIOR

MODELO ATOPICOAlergeno

Desgranulación del mastocito

Histamina

Pared conservada estructuralmente

Contracción del músculo liso bronquial

pared


MODELO ACTUAL

RESPUESTAS BRONQUIALES EN ASMA


BRONCO-CONSTRICCIÓN EN EL ASMA


INFLAMACIÓN BRONQUIAL EN EL ASMA


ASMA: TAPONAMIENTO MUCOSO


ALTERACIONES ANATOMO-PATOLÓGICAS EN ASMA BRONQUIAL


FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO EN EL ASMA.



ASMA: FISIOPATOLOGIAEvolución: Patología de Bronquios Asmáticos

¡sensibilización!

inflamaciones agudas recurrentes (eosinofilas)

inflamación crónica

remodelamiento

ATOPICO

RIESGO DE DESARROLLAR ASMA


factores genéticos predisponentes

factores ambientales

Fenotipos Intermedios

Atopia HRB ASMA

Fenotipos Final

= Enf. Multifactorial

GENÉTICA- Controlada por múltiples genes que interactúan entre sí.Popligénica/Multifuncional- Concepto de riesgo Relativo- Prevenir Asma en parientes 1ª. Generación. - Prevenir Asma en Pib. Gral.

ASMA: MODELO DE DESARROLLO


ESPIROMETRÍAS


DIAGRAMA CARACTERÍSTICO DEL PEF



Punto 2: TABAQUISMO PASIVO

Humo ambiental

TABAQUISMO PASIVO: cigarrillo, corrientes y contenido


- MO - ON - AMONIACO

- NICOT. - ALQUITRAN - OTRAS

- ALDEHIDOS - CETONAS

400 en forma de gas

Resto partículas sólidas

Corriente Principal 4000 Sust. Tóxicas

CORRIENTE LATERAL O PENUMBRA - Humo del extremo, mayor temperatura, mayor toxicidad!!!

- Humo ambiental: Humo de “segunda” + Humo “penumbra”

TABAQUISMO PASIVO


CONVIVIENTE FUMADOR: Definición -Expuesto más de 15 minutos por día, más de un día por semana

INDICE A CONSIDERAR:-Año/Fumador (unidad) Nº de convivientes fumadores por Nº de años de exposición (acerca de cuantificar el tabaquismo pasivo).

TABAQUISMO PASIVO: Humo ambiental – Datos del daño


- El fumador activo incorpora el 15% de 1 cigarrillo. El 85% restante se distribuye en el aire ambiental- Se calcula que en Argentina fallecen 6.000 personas por año por TP- Argentina es el país de América con mayor índice de contaminación por Hab. En lugares públicos, escuelas, etc.1.81 microg. de nicotin./m3 (F.Verra)


TABAQUISMO PASIVO: Afectación a niños

- OMS: la mitad de los niños del mundo (700.000.000) están expuesto a Hab.

- En Argentina casi el 70%

- Niño expuesto 1 hora con alta conc. de Humo ambiental equivale a un consumo de 2 o 3 cigarrillos

- Estudio de Cotinina urinaria (Greemberg RA – 1984) Hijos de fumadores 350 NG/MG de creat. Hijos de no fumadores 4 NG/MG de creat.

- Conc. de Cotinina en Liq. Amniótico de madre fumadora: 8 veces más alta


NIÑOS: Vulnerabilidad de las etapas tempranas

-al nacer 20.000 sacos alveolares. A los 8 años 300.000- necesidad de no alterar el desarrollo adecuado. va pequeña: mayor resistencia. menores conexiones laterales. colapso fácil. caja toráxica " blanda "

- " bache " inmunológico

- sin capacidad expulsiva

- desventaja en inserción diafragmática

- fibras musculares más fatigables

- FR más elevada que el adulto (a igual tiempo de exposición / mayor daño)


TABAQUISMO PASIVO: Principales tóxicos y efectos

Hipoxia FetalMonóxido de Carbono

Vasoconstricción placentariaNicotina

Stress Oxidativo Toxicidad directa e indirecta sobre la Va

Tiocianatos, hidrocarburos, etc.


TABAQUISMO PASIVO: Efectos deletéreos sobre la Va-Mec. íntimos

- Genera estado de Hb: Alt.Epiletial / Alt. de tomo vagal. Alt. del NANC

- Genera inflamación bronquial (neutrofilica. Linf.T – NK, IL8)

- Alteración mucociliar / cambio glandular

- Alteración de Mec. de defensas: Iga de superficie / macrófagos

- Afectación intraútero: crecimiento de la Va y desarrollo(hipoxia tisular – alt. del tej. elástico)


Punto 3: TABAQUISMO PASIVO y ASMA INFANTIL

Estudios Epidemiológicos que avalan la relación tabaco y asma


TABAQUISMO PASIVO y ASMA: Estudios más representativos.

Daño fetal por tabaco materno

- Afect. Del tej. Elástico / va pequeña (Tager I. y col / Am. Rev.resp. Dis. 1993 / Sticks y Col. Lancet 1996

- Niveles de Ige en sangre más elevados (Sporik R y Col N. Eng. J. Med 1990)

- Prevalencia de síntomas resp. (sibil) comparando niños de madresFumadoras SOLO POST PARTO (36.4%) vs. Niños de madres fumadoras PRE y POST PARTO (46.2%). Libro Tepper A.


TABAQUISMO PASIVO y ASMA: Estudios en relación a daño Post Natal

- Hijos de madres fumadoras: 2 a 8 veces más % de sibilancias (Ronchetti y F. Martínez)

- Hijos de madres fumadoras: - aumento de HRB (metacolina)= Forastiere y Strachand DP Thorax 1998

- Tabaquismo pasivo y aumento de Prev. de asma en niños = Larsson M / Chest 2001

- 2 veces más riesgo de internaciones por sibil. en hijos de padres fumadores

-Tabaco materno y aumento de Ige total / Eos / P.Cut + = Cook / Strachand / Ronchetti R. Thorax 1997/1998

- Mayor variabilidad de Pef (Fisher)

- Caída del Vef1 en escolares = Cook / Strachand / Ronchetti R. Thorax 1997/1998


Punto 4: TABAQUISMO PASIVO y ASMA INFANTIL

Relaciones Fisiopatológicas y patológicas


COHORTE DE TUCSONTAUSSIG LM, MARTINEZ F.N. ENGL. J. M. 1995

No tuvieron sibilancias nunca CONTROLES

Tuvieron sibilancias una y más veces

51%

49%

20%

15%

14%

Sibilancias dentro de los primeros 3 años solamente Sibilancias Transitorias

Sibilancias entre los 3 y los 6 años solamente Sibilancias Tardía

Sibilancias antes y después de los 3 años Sibilancias Permanentes

Niños de 6 años n=826

Con antecedentes de sibilancias


2 PRINCIPALES GRUPOS DE NIÑOS “SILBADORES”

DiferenciasGrupo Transitorio Grupo Persistente (asmáticos)

F.Predisp Defecto anatómico

HB transitoria

Defecto genético: Atopia + Hb

HB persistente

Evolución Cuadros Obst. Recurrentes asociados a virosis. Dejan de sibilar a los 3-4 años

Cuadros Obst. Recurrentes en Rel. A alergenos y Tabaquismo pasivo. Continúan sibilando (deterioro gradual remodelamiento)

Tipo de inflamación predominante

Neutrofilica poca resp. A B2 / Cort. Eosinofilica. Buena respuesta a Medic.

Se asocia Af: Neg / Sin estigmas de atopia sin elev. de Eos ni Ige

Af +++ - Ap: Eczema – Rinitis – Marcadores de Atopia (Eos / Ige elevada)

TABAQUISMO PASIVO: Repercusión respiratoria en niños

en el grupo transitorio

Responsable de alt. del crecimiento de la Va (tejido elástico)

Tabaquismo materno en el embarazo

Tabaquismo pasivo durante la lactancia

Responsable de exacerbaciones y puede perpetuar estado de Hb

Ref. Bib: Robert Tepper. AM.J. Resp. Crit. Car. Med. 1994 Tager I. 1993 Am. Rev.


TABAQUISMO PASIVO Y REPERC. RESPIRATORIA EN NIÑOS:

Grupo persistente

A) Como inductor al feno tipo asmático =

1- Influye sobre HRB

2- Coadyuvante en sensibil. Atopica (factor de riesgo independiente)

B) Como factor exacerbante

C) Como factor de mala evolución del asma

Ref. Bibliog.

- Taussig y F. Martínez (Cohorte de Tucsson) N. Eng. J. Med. 1995

- Young (Australia)



MUCHAS GRACIAS por su atención

Dr. Fernando Inza - Neumonólogo - Azul

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