IX Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.
Pág. 1 de 4 Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza
MANEJO URGENTE
DE
TROMBOCITOPENIA
EN EL ÁMBITO
HOSPITALARIO
Autores:
Daniel Cantero Lozano1, Esperanza
Bueno Juana2, María Barba Guzmán3,
Paloma Edroso Jarque4
1 MIR Cardiología
2 MIR Medicina Interna
3 MIR MFYC
4 MIR Medicina Intensiva
Centro de trabajo:
Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa
Zaragoza
Email de contacto del autor principal:
ANTECEDENTES
PERSONALES
Paciente de 86 años sin alergias
medicamentosas conocidas, parcialmente
dependiente para las actividades básicas de la
vida diaria, institucionalizado, con
antecedentes de diabetes mellitus tipo 2,
hipertensión arterial, anemia microcítica y
deterioro cognitivo.
Sin intervenciones quirúrgicas realizadas
hasta la fecha.
En tratamiento habitual con seroquel prolong
50 mg (1-0-1), orfidal 1 mg si precisa,
metformina 850 (1-0-1), enalapril 5 mg
HISTORIA CLÍNICA
Paciente de 86 años, trasladado desde
Calatayud por presentar por trombocitopenia
grave confirmada con recuento plaquetario
manual manifestada clínicamente con
hemorragias cutáneo mucosas disemiadas con
restos hemáticos en cavidad oral, petequias y
púrpura generalizada, tras episodio catarral las
2 semanas previas.
No ha presentado fiebre. No disminución de
diuresis. No inicio de otros tratamiento
farmacológicos en fechas previas. No otra
clínica acompañante.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Paciente consciente, parcialmente orientado,
con tendencia a la somnolencia, palidez
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mucocutánea, ligera deshidratación cutáneo-
mucosa. Afebril. Eupneico en reposo.
Petequias que no blanquean a la digitopresión
y púrpura diseminada por tronco y
extremidades (Fig.1).
CyC: múltiples restos hemáticos en cavidad
oral y lesiones petequiales en mucosa yugal y
lengua (Fig.2).
AC: tono cardiacos rítmicos a 90 lpm, con
soplos protomesosistólico eyectivo II/VI en
foco aórtico.
AP: crepitantes secos bibasales.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a
la palpación, no se palpan masas ni
visceromegalias, peristaltismo conservado, no
signos de irritación peritoneal. Sucusión renal
bilateral negativa.
EEII: múltiples lesiones purpúricas y
petequiales, hematoma en rodilla derecha,
signos de insuficiencia venosa crónica. No
edemas. No signos de TVP. Pulsos pedios
presentes y simétricos.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
Analítica en Calatayud:
- Bioquímica: glucosa 121, urea 0.86,
creatinina 1.16, Na 138, K 4.9.
- Hemograma: Hb 11.2, Hto 35.2, VCM
91, leucocitos 8200 (N 49%),
plaquetas 4000.
- PCR 10.5.
- Coagulación: INR 1.24, TTPA 27, TP
12.7, fibrinógeno 586.
Rx tórax Calatayud: no alteraciones
pleuroparenquimatosas de evolución aguda.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL EN
URGENCIAS
- Púrpura trombocitopénica idiopática.
- Trombopenia inducida por fármacos.
- Púrpura trombótica
trombocitopénica/síndrome hemolítico
urémico.
- CID.
- Trompenia inducida por Síndrome
mielodisplásico/leucemia/síndrome
linfoproliferativo.
- Trombopenia inducida por VIH/VHC.
- Trambopenia inducida por
enfermedades autoinmunes.
EVOLUCIÓN
Desde urgencias se inicia tratamiento
corticoideo con dosis de 1 mg/kg/día con
buena respuesta y normalización progresiva
de cifras de plaquetas. Así mismo, se objetiva
anemia normocítica con vitamina B12 en el
límite bajo de la normalidad, por lo que se
inicia tratamiento con vitamina B12
intramuscular. El perfil hepático y resto de
parámetros se encontraban dentro los límites
de la normalidad.
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Durante el ingreso, de cara a filiar la etiología
mas probable del cuadro, se ha realizado
analítica con marcadores tumorales y
serologías que resultan negativos, test de
Commbs directo e indirecto negativos y
anticuerpos anticoagulante lúpico,
anticardiolipinas y antibeta-2-glicoproteína
negativos.
Se solicita ecografía abdominal y frotis en
sangre periférica sin hallazgos relevantes.
DIAGNÓSTICO FINAL
- Púrpura Trombocitopénica Idiopática.
- Anemia normocítica.
DISCUSIÓN
La PTI se caracteriza por un recuento de
plaquetas inferior a la normalidad en ausencia
de otros problemas o enfermedades que la
justifiquen. Cursa con aumento del riego de
hemorragia, aunque no siempre hay
manifestaciones hemorrágicas.(1)
Para la aproximación inicial es fundamental la
historia clínica y exploración física,
hemograma y frotis de sangre periférica. (1,2)
En base a esto, en nuestro caso, las
trombopenias centrales por uso de fármacos
quedan prácticamente descartadas, dado que
no se han iniciado nuevos tratamientos ni se
encuentra en tratamiento con fármacos que
produzcan dichas discrasias hematológicas de
forma habitual.
Tras los resultados de coagulación, así como
frotis de sangre periférica y test de Coombs
negativos podemos descartar tanto CID como
PTT como etiologías más probables del
cuadro, dado que ni se observan esquistocitos
en frotis ni deterioro de cifras de función
renal y la coagulación se encuentra en límites
de la normalidad.
Asimismo, serían poco probables patologías
autoinmunes, linfoproliferativas,
mielodisplásicas e infecciones virales como
etiología del cuadro, dada la normalidad de
serologías, pruebas de autoinmunidad y
demás pruebas hematológicas realizadas.
Por todo esto, la etiología más plausible del
caso sería la PTI, como se sospechaba en un
primer momento desde Urgencias tras la
anamnesis y exploración y la presencia de
cuadro catarral previo. No se obtuvo un
diagnóstico de confirmación mediante estudio
de médula ósea, puesto que no es
imprescindible en este tipo de pacientes, ya
que lo necesario es descartar otras causas
secundarias que puedan producir el cuadro.
La determinación de Ac anti-plaquetarios no
está indicada de rutina.
El tratamiento de primera línea, consiste en
iniciar corticoides a dosis de 1mg/kg/día,
como se administró en nuestro caso desde
urgencias, y una vez objetivada respuesta
completa (>100000 plaquetas), se inicia pauta
descendente. Si se trata de un caso con clínica
hemorrágica grave puede iniciarse tratamiento
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adicional con IG intravenosas y concentrados
de plaquetas.(1,2)
En casos refractarios, como tratamiento de
segunda línea se puede intentar
esplenectomía, embolización esplénica o
tratamiento con agentes
trombopoyéticos.(1,2)
BIBLIOGRAFÍA
1. Sanz MA, García V, Fernández A,
López MF, Grande C, Jarque I et al.
Diagnóstico, tratamiento y
seguimiento de la trombocitopenia
inmune primaria. Med Clin (Barc).
2012; 138(6): 261.e1-261e17.
2. Grande García C, Martínez Martínez
R, Valcarcel Ferreiras D.
Comparación de guías internacionales
sobre púprpura tromcitopénica
autoinmunitaria primaria. Med Clin
(Barc). 2014; 143(9): 408-419.
IMÁGENES
Fig1.-
Fig2.-