2015 FIGO CONSENSUS GUIDELINES ON INTRAPARTUM FETAL MONITORING
• Características básicas CTG
• Clasificación de trazos
Análisis de trazos
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Nivel promedio más horizontal y menos oscilatorio de los segmentos
de la FCF. Estimado en periodos de 10-min, expresado en lpm
Línea base
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Normal 110-160 lpm
Taquicardia > 160 lpm por más de 10 min (pirexia,
epidural, estadíos tempranos de hipoxemia no aguda,
β agonistas o drogas parasimpáticas, arritmias)
Bradicardia < 110 lpm por más de 10 min (hipotermia, beta bloqueadores y arritmias fetales)
Promedio de la amplitud del amplio de banda en
segmentos de 1-min
Variabilidad
1 min
120
125
115
Subjectividad en la evaluación visual 2015 FIGO CONSENSUS GUIDELINES ON
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Variabilidad
disminuida
< 5 lpm por más de 50 min en la basal
o más de 3 min en desaceleraciones
Hipoxia/acidosis del SNC, daño cerebral previo, infección, depresores del SNC o
bloqueadores parasimpáticos
Incremento de
variabilidad
(saltatorio)
Amplitud > 25 lpm por más de 30 min
• No se entiende completamente
• Hipoxia/acidosis de rápida evolución
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Incremento abrupto en FCF sobre la línea base, > 15 lpm
amplitud, > 15 segs
Aceleraciones
• En su mayoría coinciden con el movemiento fetal
• El feto es activo si no tiene hipoxia/acidosis
150
130
140
120
>15 s
>15 bpm
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Descenso abrupto en FCF debajo de la línea base, > 15 lpm
amplitud, > 15 secs
Desaceleraciones
150
130
140
120
>15 s
>15 bpm
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Desceleraciones
tempranas
Poco profunda, corta duración, variabilidad
normal y coincide con las contracciones
• Se cree es causado por compresión de la cabeza fetal
• No indica hipoxia/acidosis fetal 2015 FIGO CONSENSUS GUIDELINES ON
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Desaceleraciones
variables
Caida rápida (inicio-nadir en < 30 sec),
rápida recuperación, buena variabilidad.
Tamaño, forma y relación con las
contractiones uterinas variable.
• Respuesta de barorreceptores mediada por ↑PA (compresión de cordón)
• Ocasionalmente asociado con hipoxia/acidosis severa
• Son la mayoría de las desaceleraciones 2015 FIGO CONSENSUS GUIDELINES ON
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Desaceleraciones
tardías
Inicio gradual y/o retorno gradual a la
línea base y/o variabilidad disminuida.
Inicio > 20 seg después del inicio de la
contracción, nadir después del acmé y
retorno a la línea base después del final.
• Respuesta de quimiorreceptores mediada por hipoxemia
• Con variabilidad y sin aceleraciones, amplitud > 10 lpm solo
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Desaceleración
prolongada > 3 min
• Incluye el componente mediado por quimiorreceptor
• Si es > 5 min, variabilidad y FCF < 80 lpm intervención de emergencia
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• Anemia severa, hipoxia/acidosis aguda, infección, malformaciones cardiacas,
hidrocefalia, gastroquisis
Patrón
sinusoidal
Regular, sutil, ondulante, asemeja onda del
seno. Amplitud 5-15 lpm, frecuencia 3-5
ciclos/min, > 30 min, sin aceleraciones
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Pseudo-sinusoidal pattern
• Administración de analgésicos, succión y otros movimientos de la boca fetal
Patrón seudo-
sinusoidal
Apariencia dentada o “dientes de serrucho”.
Duración rara vez excede 30 min. Patrón
normal antes y después.
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Taquisistolia > 5 contracciones en 10 min en dos periodos sucesivos
de 10-min, o el promedio en 30 min.
Movimientos
corporales
Movimientos
de los ojos
+ + Sueño activo
- -
CTG
Sueño profundo
+++ + Vigilia activa
• Los ciclos representan la clásica respuesta neurológica
• Las transiciones son más claras > 32-34 semanas
• El sueño profundo puede durar 50 min
Estados del comportamiento
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Sueño profundo Sueño activo
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Vigilia activa (dificultad en la estimación de la línea base)
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Clasificación del trazo
*Desaceleraciones repetitivas son aquellas que se asocian con > 50% de las contracciones.
Ausencia de aceleraciones en labor es de significado incierto.
Línea base
Variabilidad
Desaceleraciones
Interpretación
Manejo clínico
Normal
110-160 lpm
5-25 lpm
No repetitivo*
desaceleraciones
Sospechoso
Ausencia de al menos
una caracteristica de lo
normal, pero sin
características
patológicas
Patológico
< 100 lpm
Variabilidad reducida
Variabilidad aumentada
Patron sinusoidal
Repetitivas* deceleraciones tardías o
prolongadas por > 30 min (o > 20 min con
variabilidad reducida).
Desaceleración > 5 min
No hipoxia/acidosis
No necesita
intervención para
mejorar el estado de
oxigenación fetal
Baja probabilidad de
hipoxia/acidosis
Actuar para corregir la
causa reversible si se
identificó, monitoreo
estrecho, o métodos
alternos
Alta probabilidad de hipoxia/acidosis
Acción inmediata para corregir causas
reversibles, métodos alternos o si esto no
es posible, el parto debe ser expedito.
En situationes agudas, interrupción
inmediata.
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Toma de decisión clínica • Edad gestacional
• Medicamentos administrados a la madre
• Correlacionar con la información clínica
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Línea base 130 lpm
Aceleraciones
Desaceleraciones no repetitivas
Variabilidad normal
Caso 1
Normal
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Línea base 154 lpm
Sin aceleraciones
Desaceleraciones no repetitivas
Variabilidad normal
Normal
Caso 2
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Línea base 180 lpm
Sin aceleraciones
Desaceleraciones tardías repetitivas (> 30 min)
Variabilidad reducida (> 50 min)
Patológico
Caso 3
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Línea base 140 lpm
Sin aceleraciones
Desaceleraciones repetitivas variables. (1 tardia+prol)
Variabilidad normal
Sospechoso
Caso 4
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Línea base 148 lpm
Aceleraciones
Desaceleraciones repetitivas, una > 5 min
Variabilidad reducida al final
Caso 5
Patológico
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Línea base 130 lpm
Aceleraciones
Desaceleraciones repetitivas (no tardía/ni prolongada)
Variabilidad normal
Caso 6
Sospechoso
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Línea base 132 lpm
Aceleraciones
Desaceleracion > 5 min
Variabilidad reducida en desaceleraciones
Caso 7
Patológico
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Línea base 146 lpm
Sin aceleraciones
Desaceleraciones variables repetitivas (1 prolongada)
Variabilidad normal
Caso 8
Sospechoso
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Causas reversibles
Actividad uterina excesiva ( oxitócicos, tocólisis)
Posición supina (cambie la posición materna)
Hipotensión súbita (soluciones i.v., efedrina)
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Causas irreversibles
Ruptura uterina
Desprendimiento prematuro de placenta
Prolapso cordon umbilical
Complicaciones maternas o mecánicas
Hemorragia fetal
Inicio de salbutamol
intravenoso
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Limitaciones de CTG
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Pérdida de señal
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Monitoreo de FCM
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El análisis de CTG está sujeto a considerables
desacuerdos intra- e interobservador (desaceleraciones, variabilidad, sospechoso-patológico)
Valor predictivo alto
por NO
hipoxia/acidosis
Valor predictivo bajo
por hipoxia/acidosis
Valor predictivo en CTGs anormales: limitado
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BJOG 1993;100(suppl 9):4-7
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Cochrane Database Syst Rev. 2013 May 31;5:CD006066
12 ensayos (cerca 37,000 mujeres)
↓Convulsiones neonatales (RR=0.50, 95%CI 0.31-0.80)
↑Cesáreas (RR=1.66, 95%CI 1.30-2.13)
↑Partos instrumentados (RR=1.16, 95%CI 1.01-1.32)
= Mortalidad perinatal (RR=0.85, 95%CI 0.59-1.23)
= Parálisis cerebral (RR=1.20, 95%CI 0.52-2.79)
EACs compación de CTG con IA
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• Ensayos realizados hace > 25 años
• Tecnología diferente en los monitores CTG
• Diferente interpretación en las guías
• Experiencias diferentes con CTG
• Diferente uso de métodos auxiliares
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La evidencia de los beneficios de CTG
cuando se comparan con IA son inconclusos
Es difícil establecer como estos EACs se
relacionan a la práctica clínica corriente
El monitoreo CTG no debe considerarse un
sustituto de la buena observación y juicio
clínico, o como una excusa para dejar a la
madre desatendida
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2do RECESO