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Claudia González (Productora)
Andrea Hernández Pérez (Expositora)
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Distribución de líquidos corporales Balance entre líquidos ingeridos y líquidos excretados.
1500-2300 ml/dia. Agua corporal total (ACT): 60% en hombres y 50% en
mujeres del peso corporal.
Gradiente osmótico que determina la distribución de agua en cada compartimiento.
Na+
K+ y proteínas IC
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Antes de empezar
Osmolaridad sanguínea (mOsm/L) = 2 Na+ + Glucemia (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8
Soluto LEC LIC
Na+ 135-145 7-14
K+ 3.5-5 120-140
Cl- 90-110 7-14
Ca++ 2-2.5 0.01
Mg+ 2-5 25-35
Glucosa 70-110 10-20
Proteínas 1-2 8-10
Mayor a menor osmolaridad.Ion Na el mas importante 90%.Si regulamos el ion Na regulamos la osmolaridad.
285- 295 mosm/L
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BALANCE HIDRICO
• Ingestion de agua, principal estimulo es la sed. (295mOsmol/kg)
• Aumento de la osmolaridad eficaz o disminucion del volumen extracelular
• Aumento de tonicidad= Aumento de estimulo a osmorreceptores hipotalamicos.
• Eliminacion de agua por el riñon: ADH que se une a receptores V2 (celulas principales del tubulo colector) - + Adenil Ciclasa – insercion de canales de agua en membrana luminal.
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SODIO Catión mas abundante del organismo. Bomba Na+/k+ ATPasa LEC 135 – 145 meq/L. (90%). Normalmente ingiere 150 meq de sodio con la dieta diaria
(intestinos), excreta 140 meq por riñones, y 10 meq por sudor y heces.
Rinon reabsorbe 99% (75% TCP) Perdida urinaria fisiologica < 20 mmol/Lt. Regulador: ADH – aldosterona en TCD – Sed – Renal.
Funciones:1. Mantiene el volumen y la osmolaridad.2. Despolarización de la membrana celular.3. Contracción muscular.4. Impulso nervioso.
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HIPONATREMIA
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Epidemiología Desorden electrolítico
mas común
En US presenta una incidencia de 1% y prevalencia de 2,5%
30% de los pacientes en UCI
Mayor frecuencia en extremos de lavida
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DEFINICIÓN
• Hiponatremia leve: ................125-134 mmol/L
• Hiponatremia moderada: ......115-124 mmol/L
• Hiponatremia grave: ..................< 115 mmol/L
Sodio serico menor a 135 Meq/Lt.
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FISIOPATOLOGÍA
3 mecanismos posibles para el origen de la hiponatremia:
1. Ingestión deficiente de sodio. (raro)
2. Excesiva perdida de sodio (renal o extrarenal)
3. Retención excesiva de agua.
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CLASIFICACIÓN
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CAUSAS
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Isotónica Hipertónica Hipotónica
Hiperproteinemia Diabetes↑ 100 mg/dl (Glup) = ↓ 1,7mmol/l (Nap)
Hipovolemica Perdidas Renales UNa> 20:
Hiperlipidemia Manitol Diureticos tiazidicos.Hipoaldosteronismo.Nefropatia con perdida de sal.Diuresis osmóticaCetonuria
Perdidas Extra Renales UNa<20
Vomito DiarreaQuemadurasSudorPancreatitis
Euvolemica SIADHHipotiroidismoInsuficiencia suprarrenal (deficiencia de glucocorticoides)Polidipsia primaria
Hipervolemica ICCCirrosisSindrome NefroticoFalla Renal (UNa > 20)
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Síntomas y manifestaciones clínicas 125-130 mEq/L: gastrointestinales raros. 125-115 mEq/L o < : Síntomas
Neurológicos: nauseas, vomito, debilidad muscular, cefalea, convulsiones, somnolencia, ataxia, edema cerebral, aumento de PIC, herniación tentorial, depresión respiratoria, coma.
Si el cuadro se desarrolla rápidamente dentro de las primeras 48h aumenta el riesgo de secuelas neurológicas irreversibles debidas al edema cerebral.
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Cuadro ClínicoAguda/Crónica
Hipovolémica Hipervolémica Euvolémica
-Signos de deshidratación.
Excesiva pérdida de agua
-Agregados respiratorios- S3-Ingurgitación yugular-Edema-Ascitis
Exceso de retención de sodio y agua libre
Pacientes que no presenten signos de hipo o hipervolemia
- Osmu > Osmp
- Nau > 20 mmol/l
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DiagnósticoOsm= 2Na + K + Glu/18 + BUN/2.8
Osmolaridad Urinaria
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Tratamiento
Objetivos: Elevar concentración plasmática de sodio al
restringir la ingestión y facilitar la pérdida de agua
Corregir el trastorno primario
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Tratamiento
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Tratamiento Reposicion max por hora: 0.5 mEq. Reposicion max por dia: 11-12mEq
% de ACT
Hombre joven 60%
Mujer joven 50%
Niños 60%
Hombre anciano 50%
Mujer anciana 45%
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TRATAMIENTO
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Tratamiento Paciente de 35 años, 70 kg de peso, sodio
sérico de 118 mEq/lt
- Cambio de Nas
- 1lt solución 3% 12 mEq x 1000ml /9.2 1304: 1304 / 24h: 57cc/h
Control de Nas= 4 – 6 horas con el fin de reajustar la dosis de solución o dejarla igual
mEq2,91 42
118 - 513
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Mielinolisis pontina
Condición caracterizada por daño neurológico causado por la destrucción de las vainas de mielina en el centro de la protuberancia (desmielinización pontina).
Paraparesia, cuadriparesia, disartria y coma.
La causa más común es un cambio rápido y drástico de los niveles de sodio en el organismo.
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Factores de riesgo
Alcoholismo Sindrome de Wernicke-Korsakoff. Desnutricion Trastornos hidroelectroliticos asociados
a: cirrosis, enfermedad de Wilson nefropatía vascular, transplante renal, tumores cerebrales, diabetes, amiloidosis, quemaduras, enfermedad de Addison, leucemias e infecciones.
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FISIOPATOLOGIA Causada por un cambio rápido de las concentraciones de agua
en el cerebro.
Estados hiposmolares – edema cerebral (agua del espacio EC al IC).
AUTORREGULACION CEREBRAL: Salida de celulas iones y osmolitos: (sodio, potasio, taurina, ácido glutámico y solutos orgánicos como fosfocreatinina, mioinosiol, glutamina).
Rapida correccion: Elevacion brusca de la osmolaridad plasmatica – espacio EC hipertonico – DHT del tejido cerebral.
La destrucción de la vaina mielínica inhibe la conducción del impulso dentro de la célula nerviosa y disminuye así su capacidad para comunicarse con otras células.
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Signos y síntomas Confusión, delirio . Dificultad al deglutir. Visión doble. Espasmos musculares en la cara, los brazos o las piernas Disminución de la lucidez mental, somnolencia, letargo, respuesta
deficiente . Visión reducida . Cambios en el habla, mala pronunciación . Debilidad en la cara, los brazos o las piernas que generalmente
afecta ambos lados del cuerpo Otros síntomas posibles abarcan: Estreñimiento Pupilas de los ojos de diferente tamaño Alucinaciones Temblor de las manos Movimientos oculares incontrolables
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SIGNOS Y SÍNTOMAS Un examen puede mostrar: Reflejos anormales Parálisis del VI par craneal Compromiso de las cuatro extremidades (cuadriplejia
espástica) Pérdida de control de los músculos oculares Debilidad en la cara, los brazos y las piernas (síndromes
de las motoneuronas superiores) Una magnética de la cabeza revelaría una anomalía en el
tronco del encéfalo (puente de Varolio) y es el principal estudio diagnóstico.
Otros exámenes pueden abarcar: Niveles de sodio en la sangre y otros exámenes de
sangre provocados auditivos del tronco encefálico
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Complicaciones
Disminución de la capacidad de interactuar con otros
Disminución de la capacidad para trabajar o cuidar de sí mismo
Incapacidad para moverse, excepto parpadear (síndrome de "enclaustramiento")
Daño permanente al sistema nervioso
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HIPERNATREMIAAndrea Hernández Pérez
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• Relacion Na+/agua aumentada.
• > 150mEq/L
Mecanismos:
• Perdida de agua corporal
• Ganacia neta de sodio
• Paso de agua EC al compartimiento IC
• Salida de sodio de las celulas en intercambio por potasio.
HIPERNATREMIA
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Retencion de sodio
Entrada de aguaEn las celulas
Alteracioneshipotalamicas
PerdidasGI
Perdidasrenales
Perdidas insensibles
HIPERNATREMIA
Aumento de sudoracionQuemaduras
Infecciones respiratorias
Administracion de NaCl o Na HCO3
Ingestion de sodio
Diabetes insipida centralDiabetes insipida neurogenica
Diuresis osmotica
Convulsiones o ejercicioIngestion de sodio
Hipodipsia primariaHipernatremia escencial,
Con perdida de osmorreceptores
Diarrea osmotica: Lactulosa, malabsorcion o
Infecciones enterales.
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MANIFESTACIONES CLINICASDisminucion del volumen neuronal:
• Letargia
• Reflejos hiperactivos
• Temblor muscular
• Convulsiones y coma.
En personas ancianas: Trombosis de los senos venosos craneales
Atrofia cerebral: Hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares.
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TRATAMIENTO
Determinar el deficit de agua.
Na+ ideal x agua ideal= Na actual x agua actual
Osmolaridad ideal x agua ideal = osmolaridad actual x agua actual
[Na+] + peso-140 x ACT/ 140
Agua ideal = osmolaridad actual x agua actual / osmolaridad ideal
El deficit de agua se debe corregir lentamente en 48 – 72 h, disminuyendo el Na+ a razon de 0.5mEq/h
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BIBLIOGRAFIA
CARDONA C. Liquidos y electrolitos. Disponible en: Compendio de terapeutica. ACMI. 2010. 158-167pp.
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GRACIAS