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Algunos aspectos sobre Trombofilias Adquiridas
Dr Guillermo Pérez RománHospital Clínico Quirúrgico
“Hermanos Ameijeiras”
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Relación Trombofilias Relación Trombofilias -- FactoresFactores de de RiesgoRiesgo
TrombofiliasPrimarias
Factores deRiesgo
Trombofilias Secundarias
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Alteraciones reológicasCirugía
Síndrome de hiperviscosidadDrepanocitosis
Alteraciones vascularesHiperhomocisteinemia
VasculitisAlteraciones plaquetarias
Síndromes mieloproliferativos crónicosHemoglobinuria Paroxística Nocturna
HiperlipemiaDiabetes Mellitus
Alteraciones plasmáticasEnfermedades Neoplásicas
EmbarazoSíndrome Nefrótico
OtrosAnticonceptivos orales,antineoplásicos, hormonas
Leucemia Promielocítica Aguda
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TROMBOFILIA Y NEOPLASIA1865 -- Armand Trousseau
•Características de las propiascélulas tumorales
•Modificaciones sobre las célulashospederas
Expresión de una Gp conactividad Tipo Factor tisular
Activdad de Factor procoagulante Tumoral
FactoresIX-X
FactorX
Trombina
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A través de Factor de Necrosis tumoral e Interleuquina 1
Monocitos Células Endoteliales
Factor Tisular
Moleculas de adhesiónVCAM
Citotoxicidad
ModificanFVW
Trombomodulina
Fibrinolisis
Cirugía, Sepsis, Inmovilización, CateterismosQuimioterapia y coadyuvantes
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Formas Clínicas
Sindrome de Trousseau-Tromboflebitis Superficial Migratriz
- cuello, Miembros superiores
Embolismo pulmonar Tromboembolismo periférico
Endocarditis Trombótica asépticaCID, Microangiopatías Trombóticas
Marcadores analíticos:Dímero D, Fragmentos 1-2 protrombina,fibrinógeno
fibrinopéptidos A y B, PDF,Complejos ATIII-TrombinaPlaquetas.
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Cirugía y TrombosisAlteraciones
Principales
• Disminución de flujo
• Disminución de fibrinolisis
• Incremento de factor
tisular
Factores de Riesgo
--Edad
--Antecedentes oclusivos
--Enfermedades asociadas
--Trombofilia 1ria
--Tiempo Quirúrgico
--Inmovilización post.Cirugía de Cadera y Ginecológica
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Grupos de Riesgo Trombótico Quirúrgico
Bajo Riesgo Menores de 40 añosTiempo anestésico <30minTEV 0.2 -1 % EP 0.1 %
Mediano RiesgoMayores de 40 añosTiempo anestésico > 30 minTEV 1-10 % EP 0.7 %
Alto Riesgo > 40AÑOSTiempo anestésico >30min-Neoplasia, Cadera,Neuroc.TEV 5-20 % EP 5 %
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EmbarazoModificaciones hemostáticas
constantes
• FACTOR VASCULAR ESTASIS
Disminución de Capacitancia y flujo venoso
Circuitos de neoformación : útero-placentarioPlacento-fetal
• FACTOR PLAQUETARIOReducción estimulatoria de la
AdenilatociclasaDisminución de AMPcíclico
HIPEREACTIVIDAD
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•FACTOR PLASMÁTICOAumento de: fibrinógeno
factoresVII,VIII,IX, VWDisminución de Proteína C y S•ACTIVIDAD FIBRINOLÍTICAAumento de: PAI-1
PAI-2Disminución PtA
Anticoagulación
Procoagulación
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FORMAS CLÍNICAS:Tromboembolismo Venoso periférico
Embolismo pulmonarCoagulación Intravascular Diseminada
Microangiopatías Trombóticas
Parto Puerperio1ro---- 2do---- 3er
Enfoque de laboratorio-Factores de riesgo asociados-Segun evento clínico
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Diabetes Mellitus y TrombosisAngiopatía y factores de riesgo asociados
•Alteración de Actividad Plaquetaria Aumento del número en fase de transformación trombótica
Amplificación de uniones agonista - receptoresDisminución de “umbral” de respuesta por modificación en
las señales de transducciónAumento en la expresión de GpIb y GpIIb/IIIa
•Daño endotelialAlteración directa
Modificación del potencial anticoagulante
Marcadores analíticos de actividad plaquetaria
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Hiperhomocisteinemia Adquirida
Metionina CysteínaHomocisteína
Remetilación TransulfuraciónCistatión Sintetasa
Vitamina B6
Metionina Sintetasa
Metilcobalamina
Metionina Cysteína
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Causas de Hiperhomocisteinemia AdquiridaNiveles bajos de Vitamina B12
y Ácido FólicoInsuficiencia Renal
Insuficiencia HepáticaInhibición de dihidrofolato reductasa
Otras
Efecto hemostático
T tiolactone+LDL colesterol
VCAM TrombomodulinaMacrófagos
Productosoxidativos
PAtFT
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Sindrome Antifosfolipídico•Grupo heterogéneo de anticuerpos
FosfolípidosProteína
Proteína S Anexina VTrombomodulina
Proteína C LDLProtrombina
B2 Glicoproteína I
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PATOGÉNESIS
•Daño endotelial
Neo epítopes-- oxidación fosfolipídicaFactor tisularHeparinoides
Apoptosis---Fosfatidilserina
•B2 Glicoproteína
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•VDRL falso +•Anticoagulante Lúpico +
•Ac Anticardiolipina +•B2 Glicoproteína
LABORATORIO
PRESENTACIÓN CLIÍNICATrombosis de miembros
CerebrovascularMiocárdicaRetiniana
Pérdida de EmbarazoLivedo Reticular
Endocarditis
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Trombocitemia Esencial
Tendencia Trombótica:
• Hiperviscosidad
• Hiperagregabilidad plaquetaria
• Daño endotelial
• Dism. Fibrinolisis
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Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
Defecto en Proteína de AnclajeGlucosil Fosfatidil Inositol
Proteínas inactivadoras de Complejos Activos de Mambrana(CAM)
CD59, CD55
•Plaquetas : pérdida de capacidad bloqueadora de CAM con aumento de vesículas de lisis
Monocitos: reducción en la expresión de receptorespara el activador del Plasminógeno tipo uroquinasa
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Manifestaciones Clínicas
• Trombosis de sectores vasculares abdominalesHEPÁTICA
PORTAESPLÉNICA
MESENTÉRICA RENAL
• TROMBOSIS CEREBROVASCULAR
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Leucemia PromielocÍtica Aguda
Tendencia procoagulante
CIDAlteraciones hemostáticas
•Factor tisular -like•Factor procoagulante tumoral•Receptor Anexina II•Déficit de alfa 2 antiplasmina
Ácido Retinoico