Psiquiatría en Atención Primaria
Dra. Vivian Vásquez Ku
Médico Psiquiatra
Psiquiatría de Enlace
Definición de Enfermedad Mental: Un trastorno o enfermedad mental es una alteración de tipo emocional, cognitivo
y/o comportamiento, en que quedan afectados procesos psicológicos básicos como son la emoción, la motivación, la cognición, la conciencia, la conducta, la percepción, la sensación, el aprendizaje, el lenguaje, etc. Lo que dificulta a la persona su adaptación al entorno cultural y social en que vive y crea alguna forma de malestar subjetivo.
Psiquiatría en Atención Primaria
Epidemiología
Importancia
T. depresivos Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
T. de Ansiedad Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
Delirium Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
Psicofarmacología Antidepresivos
Benzodiacepinas
Antipsicóticos
Por Qué PSIQUIATRIA Prevalencia
Co-morbilidades médicas y psiquiátricas
Calidad de vida
Motivos de consulta mas frecuentes
Discapacidad
Costos
La enfermedad que no se “ve”, es mas difícil
de diagnosticar y tratar.
10 principales causas de discapacidad en el mundo
Depresión unipolar 10.7%
Anemia 4.7%
Traumas 4.6%
Uso de Alcohol etílico 3.3%
Enfermedades pulmonares
3.1%
Depresión Bipolar 3.0%
Defectos del nacimiento 2.9%
Osteoartritis 2.6%
Esquizofrenia 2.6%
Trastorno Obsesivo Compulsivo
2.2%
15% de la pob. MundialPadece alguna forma de discapacidad
Prevalencia En las Américas los trastornos mentales representan el 22,4% de la carga general de
enfermedad
Prevalencia Abuso o dependencia de alcohol 11.3%
Depresión mayor 8.7%
Trastorno de ansiedad generalizada 5.5%
T. Psicóticos primarios 1.4%
T. afectivo bipolar 1.4%
Transición epidemiológica; desplazamiento de las enfermedades transmisibles por las enfermedades crónicas.
La población de 50 años de edad o más aumentará en más de 60%
30% de las personas mayores de 65 años padecen de depresión
Kohn R, Levav I, Caldas de Almeida JM, Vicente B, Andrade L, Caraveo-Anduaga JJ, Saxena S, Saraceno B. Los trastornos mentales en América Latina y el Caribe: asunto prioritario para la salud pública. Rev Panam Salud Publica. 2005;18(4/5):229–40.
Depresión en Enfermedades Crónicas OR 2.6
Riesgo de depresión fue el doble en: Diabetes
Hipertensión
CAD/ICC
Riesgo de depresión fue el triple en: Enfermedad renal crónica
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedad cerebrovascular (Ictus/Stroke)
Pacientes con más de una enfermedad crónica tienen prevalencia de depresión de 23%
Egede LE. Effect of comorbid chronic diseases on prevalence and odds of depression in adults with diabetes. Psychosom Med. 2005 Jan-Feb;67(1):46-51.
”en una encuesta reciente acerca de personas con trastornos mentales graves, se observó que entre un 35% y un 50% de estas personas en países desarrollados y entre un 76% y un 85% en países en desarrollo no recibieron tratamiento en el
año anterior al estudio”
Requieren mas servicios de salud
Tienen menos acceso a los mismos
Barreras que impiden el acceso a la asistencia sanitaria
Aptitudes y conocimientos inadecuados del personal sanitario• Dos veces mayor probabilidad de
que el personal sanitario carezca de las aptitudes para atender sus necesidades.
• Cuatro veces mayor riesgo de que sean mal tratados por dicho personal.
• Tres veces mayor riesgo de que se les niegue la asistencia.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs352/es/
Atención Primaria
• Primer nivel
• Se atiende más o menos el 70-80% de la población.• La severidad de los problemas de salud plantean una atención de
baja complejidad con una oferta de gran tamaño y menor especialización y tecnificación de los recursos.
• Se desarrollan actividades de promoción y protección específica, diagnostico precoz y tratamiento oportuno de las necesidades de salud más frecuentes.
DiagnósticoDatos que sugieren origen médico de
síntomas psiquiátricos:
Inicio tardío.
Enf. médicas subyacentes.
Presentación atípica de Dx. psiquiátricos.
Ausencia de historia
psiquiátrica familiar.
Uso de substancias
ilícitas.
Uso de medicamentos.
Resistencia al tratamiento o
respuesta inusual al
tratamiento.
Inicio súbito de síntomas
psiquiátricos.
Signos vitales anormales.
Estado mental fluctuante.
Nihilismo Terapéutico
Desmotivación
Desconocimiento
Demanda
Falta de recursos
Tratamiento
Psiquiatría en Atención Primaria
Epidemiología
Importancia
T. depresivos Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
T. de Ansiedad Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
Delirium Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
Psicofarmacología Antidepresivos
Benzodiacepinas
Antipsicóticos
Humor tristeAnhedonia
Alteraciones sueño, apetitoDistorsiones cognitivasFatiga, falta de energía
Depresión
http://www.youtube.com/watch?v=bICj4qfDAaA
de cada 10 pacientes que asisten al médico general, 1 de ellos padecerá depresión. De ellos será diagnosticado apenas el 10%, en la mayoría de los países.
La mayoría son tratados por los médicos generales y sólo de un 5% a un 20% son remitidos al psiquiatra.
Datos clave sobre depresión
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs369/en/
350 millones de personas afectadas en
el mundo
Tratable, pero muchas veces las
personas la ocultan por el estigma social
Cuatro de cada diez reciben
tratamiento
Suicidio: Un millón de
muertes en el mundo; 63000 en las Américas
5% de los adultos en america latina y el caribe
60-65% sin tratamiento
Barreras:La falta de servicios apropiados, de
profesionales de la salud capacitados (…) y el estigma social asociado a los trastornos
mentales.
Carga global de la enfermedad
http://www.nimh.nih.gov/statistics/2LIDD.shtml
Medida en AVAD: número total de años perdidos por
enfermedad, discapacidad o muerte prematura en una
población dada
Costos
Costos indirectos
Decrementos en el desempeño de funciones
Baja calidad de su matrimonio
Rendimiento laboral bajo
Bajos ingresos
Days out of Role 5.1% Solo superado por migraña y
dolor cronico.
Ausentismo vs presentismo de bajo rendimiento
http://www.nimh.nih.gov/statistics/4COST_TOTAN.shtml
Ronald C. Kessler, PhDa; The Costs of Depression; Psychiatr Clin North Am. 2012 March; 35(1): 1–14.
FisiopatologíaTeoria Monoaminérgica-Eje
HHA Teoría de Inflamación
Respuesta al estress, toxicidad del cortisol, atrofia del hipocampo, cambios cognitivos.
Fisiopatología Depresión: Causada por las citocinas secretadas como consecuencia de la
activación del sistema inmune.
Se propuso esta hipótesis basado en observaciones La incidencia de anormalidades inmunológicas es mayor en pacientes
deprimidos.
La depresión es un efecto adverso común en el tratamiento con citocinas.
Esta hipótesis cada vez fue mas válida Modelos animales: Se producía un "comportamiento enfermo“ al administrarles
LPS o IL-1.
Evidencia Experimental para la Hipótesis de las Citocinas en la Depresión
Principales Citocinas
• Tratamiento con citocinas induce síntomas depresivos IL-2, IFN- alfa
• Activación del sistema inmune se ha observado en pacientes deprimidos. Reflejado por concentraciones elevadas de citocinas.
IL-6
• T. Depresivos ocurren comunmente en asociación con Enf. Médicas con afección inmunológica. • Tratamiento crónico con antidepresivos inhibe el comportamiento enfermo inducido por LPS
IL-1
• Citocinas activan el eje HHA. En pacientes deprimidos comunmente se observa elevación del cortisol
IL-1, IL-6, TNF-alfa, IFN-alfa
• Citocinas activan el sistema noradrenérgico cerebral.• En los pacientes deprimidos con frecuencia se encuentran en el LCR NA elevada y sus catabolitos
IL-1, TNF-alfa
• Citocinas activan el sistema central serotoninérgico. IL-1, IL-6, TNF-alfa
Citocinas y Comportamiento Enfermo Definido por Ben Hart en
1988. Propuso que no era un
efecto maladaptativo e indeseable de las enfermedades, si no una estrategia altamente organizada para la supervivencia.
Acuñado el término por Kent et al 1992, quien asocia el comportamiento enfermo a LPS e IL-1.
Asociación con la depresión: Smith “hipótesis de los macrófagos y la depresión”.
Activación del Eje HHA por la Citocinas: Relación con la Depresión
En los pacientes deprimidos la activación del eje HHA es tal vez el marcador biológico más consistente (50-70% de los pacientes)
Potente activación del eje HHA por la IL-1 (Desedovsky et al. 1986)
El mismo mecanismo por el cual el sistema inmune activa el eje HHA es el envuelto en la respuesta a stress psicológico o físico: la activación de las neuronas en el núcleo paraventricular del
hipotálamo y liberación de CRF y posteriormente ACTH por la hipófisis.
EL efecto activante del eje HHA de la IL-1 también es compartido por otras citocinas: IL-6 y TNFalfa.
Proteínas de Fase Aguda y Depresión
Comparando los resultados de ambos estudios: Los pacientes deprimidos tienen un perfil pro-inflamatorio aún
estando en remisión; pero que este perfil puede ser suprimido por los medicamentos antidepresivos.
36 pacientes
18 mujeres TDM no medicadas(En remisión) 18 controles sanos
Kling et al. midió PCR y amiloide sérico A.• Tanto el amiloide sérico A
como la PCR se encontraron significativamente elevadas en las pacientes con depresión en remisión.
Citocinas y Depresión Se examinó la cantidad de citocinas pro y anti-inflamatorias en pacientes
resistentes a IRSS: Los pacientes con depresión resistente a IRSS tenían mayor producción de
citocinas pro-inflamatorias, como IL-6 y TNF-alfa comparado con los controles.
Pacientes eutímicos que fueron previamente resistentes a IRSS, tenían niveles de citocinas pro-inflamatorias similares al grupo de controles sanos.
Citocinas y Depresión La supresión de citocinas pro-inflamatorias no ocurrió en
pacientes deprimidos que no respondían a IRSS es necesaria para la respuesta clínica.
Eller et al. examinó el impacto de escitalopram en las citocinas pro-inflamatorias en la depresión mayor. Le dieron seguimiento a 100 pacientes a lo largo de un curso
de farmacoterapia con escitalopram 10 a 20 mg/día.
Altos niveles de TNF
No respon
de-dores a IRSS
Marcadores Inflamatorios y Enfermedad Cardiaca
Elevaciones menores de PCR son predictores de eventos cardiovasculares en pacientes con enfermedad cardiaca coronaria.
Un estudio prospectivo de cohorte que evaluó 2459 pacientes y 3969 controles fue realizado en Reykjavic donde se midió PCR y se relacionó con la incidencia a 20a de enfermedad cardiaca coronaria.
Los pacientes con PCR mayor de 2mg/dl tenían un riesgo relativo aumentado de 1.92 veces de padecer de ECC, comparado con los controles.
Marcadores Inflamatorios y Enfermedad Cardiáca
El estudio prospectivo de Whitehall
Steptoe et al. ; en un estudio con 2873 participantes sanos y encontró que PCR e IL-6 se relacionaban inversamente con el afecto positivo. Un buen estado de ánimo se relacionó a niveles bajos de marcadores pro-
inflamatorios.
Stress
Ánimo deprimid
o
Aumento del riesgo
CV
Marcadores Inflamatorios y Enfermedad Cardiáca
Está bien establecido de que dietas con una alta tasa ω-6:ω-3 aumenta el riesgo de enfermedad cardiáca.
Kiecolt-Glaser et al. examinó los niveles de acidos grasos poliinsaturados y las citocinas pro-inflamatorias en ancianos.
Encontró que los síntomas depresivos y la razón ω-6:ω-3 elevada, se asociaban a un aumento progresivo de TNF-α e IL-6.
Concluyeron que dietas con altas de ω-6:ω-3 aumenta el riesgo de depresión.
Diagnóstico
Instrumentos psicométricos PHQ 9
Hamilton Depression Scale
Hospital Anxiety Depression Scale
Tercera edad: Población Vulnerable
Mayor vulnerabilidad psicosocial y biológica
Co-morbilidades
médicas
Crisis de ciclo vital
Factores estresores
Depresión Demencia
Prevalencia 5-20%DiscapacidadMortalidad (CV)
37 millonesNeurodegeneración (IRREVERSIBLE)D. Tipo Alzheimer
Depresión en la Tercera Edad: Cómo se Manifiesta?
Prevalencia 15%
Curso crónico 50%
Predominan: Alteraciones del sueño y apetito
Síntomas somáticos (dolores o molestias físicas)
Retardo psicomotriz
Falta de motivación o disminución de energía
Factores asociados Dolor crónico, condiciones médicas, pérdidas.
No es tan llamativo el HUMOR TRISTE
• Es una ENFERMEDAD sistémica
• Parte de la PRESENTACION CLÍNICA
• PRONÓSTICO• CALIDAD DE VIDA
• Farmacológicos• NO
farmacológicos
Depresión Alteraciones Cognitivas
ImportanciaTratamiento
Diagnóstico
Criterios de severidad Depresión Psicótica
Depresión Catatónica
Depresión Agitada
Depresión Postparto
Tratamiento farmacológico
1994 book “Prozac Nation,” Elizabeth Wurtzel
Estudios Clínicos Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression STAR D
Respuesta clínica vs Remisión
Metaánalisis 2008 Kirsch and colleagues; Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-
Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration
2010 Fournier Antidepressant Drug Effects and Depression Severity A Patient-Level Meta-analysis
2012 Gibbosn; Benefits From Antidepressants Synthesis of 6-Week Patient-Level Outcomes From Double-blind Placebo-Controlled Randomized Trials of Fluoxetine and Venlafaxine
67% Respondedores
33% 1er Tx
20% 2do Tx
6-7% 3er Tx
6-7% 4to Tx
El “mejor” antidepresivo Conclusión:
“Nuestros hallazgos indican que la evidencia existente no garantiza la elección de una segunda generación de antidepresivos sobre otra basándose en una mayor eficacia y efectividad”.
Las diferencias con respecto al inicio de la acción y los eventos adversos deben ser
tomados en consideración para la elección de un medicamento.
Escoger en base a síntomas
Revisión sistemática para determinar la efectividad comparativa entre citalopram, escitalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina,
desvenlafaxina, duloxetina, venlafaxina, bupropion, mirtazapina, nefazodona y trazodona;
en el caso de pacientes con TDM y síntomas ansiosos, insomnio o dolor.
Depressive Symptoms, Health Behaviors, and Risk of Cardiovascular Events in Patients With Coronary Heart Disease, Mary A. Whooley, MD et al“JAMA”, 2008; 300(20): 2.379-2.388 Zellweger M et al. European Heart Journal (2004) 25, 3–9
Efectos psicosociales de la Depresión◦ Incumplimiento del tratamiento◦ Funcionamiento global
Antidepresivos luego de infarto? ◦ Cuando? 2 a 3 semanas◦ A quienes? factores de riesgo
(ideacion suicida, depresion grave)
◦ Cuál? Sertralina, Fluoxetina, Citalopram, Escitalopram.
• Estudio; 4.000 pacientes con patología cardiaca durante cinco años.
• Pacientes con depresión: 30% mas eventos cardiacos.
• Efectos sistémicos de la Depresión• Mayor activación plaquetaria• Activación inmunitaria e
hipercortisolemia• Menor resistencia a la insulina• Aumento en la producción de
esteroides endógenos, liberación de catecolaminas
• Elevación de la presión arterial• Vasoconstricción coronaria
Psiquiatría en Atención Primaria
Epidemiología
Importancia
T. depresivos Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
T. de Ansiedad Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
Delirium Fisiopatología
Diagnóstico
Tratamiento
Psicofarmacología Antidepresivos
Benzodiacepinas
Antipsicóticos
Trastornos de ansiedad
TIPO DE TRASTORNO PORCENTAJE POBLACIÓN
Trastorno de pánico sin agorafobia 0,8 % - 1 %
Trastorno de pánico con agorafobia 1,2 % - 3,8 %
Fobias específicas 4,1 % - 7,7 %
Fobia social 1,7 % - 2 %
Trastorno obsesivo compulsivo 1,6 % - 2,5 %
Trastorno de ansiedad generalizada
6,4 % - 7,6 %
Trastorno de estrés postraumático 1 %
Síntomas del estado ansioso
Tensión motora
• Estreñimiento• Sensación de temblor • Tensión muscular• Parestesias • Fatigabilidad fácil
Hiperactividad autonómica
• Falta de aire• Taquicardia• Sudoración• Boca seca• Mareo• Diarreas y vómito• Palidez• Micción imperiosa
• Dificultad al tragar• Cefalea• Disfunción sexual• Irritabilidad• Insomnio• Falta de concentración
Trastorno de ansiedad generalizada
Miedo: Señal de alerta
Respuesta psicológica, fisiológica y del comportamiento
Activación autonómica y neuroendocrina
Valor evolutivo y de supervivencia
Ansiedad patológica
La ansiedad patológica interfiere con la capacidad para adaptarse exitosamente a los desafíos de la vida
Comorbilidad ansiedad/depresión >50%
Robert M. A. Hirschfeld, M.D.; The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2001; 3(6): 244–254.
Epidemiología y Factores de riesgo Edad media de inicio: 21 años
Comorbilidad depression-TAG; 45%
Antecedente familiar; 5 veces mas riesgo de padecer la enfermedad
5% de los que acuden a atención primaria
Factores de vulnerabilidad, Barlow Vulnerabilidad Biológica: Origen genético.
Vulnerabilidad Psicológica general: experiencias particulares en la infancia.
Vulnerabilidad Psicológica específica: eventos o circunstancias particulares.
Enf GI Enf GU Enf CV Dolor crónico Dolor Neu-
ropático
TDM Distimia0
10
20
30
40
50
60
***
***
***
***
***
***
***
Enfermedades Comórbidas
GAD (n=13,386) Controles (n=89,971)
***P<0.01vs control
Kessler et al. Psychological Med. 2005; 35:1073-1082
Consecuencias Costo estimado de los T. de ansiedad en Europa: €41 billones (2004)
Mayor utilización de servicios
Mayor numero de visitas a especialistas
Mas visitas a urgencias
TAG se asocial a un aumento en los costos médicos de $2,138 por persona.
FisiopatologíaAnsiedad
Preocupación- Miseria ansiosa- Espectación aprehensiva- Obsesiones
Deconstruyendo el síndrome
En síntomas
Miedo:- Pánico- Fobia
Amigdala
Circuito cortico-estriado Tálamo-cortical
Ataques de pánicoTemblorSudoraciónTaquicardiaHiperalertaPesadillas
Condicionamiento al miedoAprendizajeEvitación
5HTGABADANEGlutVoltage-gated ion channels
Diagnóstico: Trastorno de ansiedad generalizada
Diagnóstico 68-92% comorbilidad
Depresión mayor
Distimia
T. de Pánico
T. somatomorfos
Abuso de sustancias
Síntomas psicológicos Irritabilidad
Problemas de concentración
Aumento de sensibilidad al ruido
Dificultades para conciliar el sueño
Debido a los sintomas somáticos de la ansiedad, que son centrales en el TAG, y las comorbilidades físicas; los pacientes con TAG que se presentan en atención primaria pueden enfatizar los problemas somáticos o alteraciones del sueño, mas que en las preocupaciones
excesivas o los síntomas psicológicos de la ansiedad.
Diagnóstico: Trastorno de ansiedad generalizada
Los grupos en los que hay que sospechar principalmente TAG son: Personas con enfermedades crónicas (Culpepper, 2009;
Gili et al., 2010;Roy-Byrne et al., 2008; Sareen et al., 2006).
Personas con otro trastorno de ansiedad o depresión (Bitran et al., 2009; Carter et al., 2001; Hunt et al., 2002; Grant et al., 2005; Kessler et al., 2005b).
Personas que tienen uso perjudicial de alcohol (Grant et al., 2005; Kessler et al., 2005b).
Si se sospecha TAG se debe realizar una evaluación; no solo del numero, severidad y duración de los síntomas, si no tambien considerar el grado de distress y afectacion funcional.
Instrumentos psicométricos Hospital anxiety depression scale
Hamilton anxiety scale
Tratamiento El objetivo del tratamiento es aliviar los sintomas, restaurar la
funcionalidad y prevenir las recaidas.
Tratar el diagnóstico primario (el que es mas severo)
Monitorear activamente la presencia y severidad de síntomas
Dar seguimiento
Tratamiento Farmacológico El análisis económico de la guia NICE recomienda Sertralina como el
tratamiento mas costo efectivo.
Aociado al mayor numero de QALYs y el menor costo entre todos los tratamientos, incluyendo el no tratamiento.
Detener el tratamiento luego de unas semanas puede llevar a la recaida de los síntomas en 60 – 80% de los pacientes en el siguiente año.
Tratamiento agudo Medicamentos con suficiente evidencia clinica de efectividad y riesgo beneficio;
para ser considerados primera linea de tratamiento: Escitalopram
Duloxetina
Paroxetina
Pregabalina
Sertralina
Venlafaxina XL
Las benzodiacepinas se deben excluir de las opciones iniciales de tratamiento: Síndromes de dependencia y abstinencia
Tratamiento de mantenimiento Mantener de 10 a 12 meses luego de la remisión de los síntomas
Valorar con instrumentos psicométricos
Tomar en cuenta funcionalidad
Consideraciones especiales con las comorbilidades
Reducción progresiva
Curso y pronóstico A los 3 años 1 de cada 4 tendrá remisión de los síntomas
A los 3 años 1 de cada 6 no cumplirá criterios para ningún trastorno psiquiátrico