� Disminución de las concentraciones de calcio total por debajo de la cifra de referencia (8.4 mg/dl)

� Asegurarnos de cifras normales de albúmina: descenso de 1 g/dl de albúmina, implica descenso de 0.8 mg/dl.

� Se debe corregir en función de la albúmina y de las proteínasCa corregido = 4,0 g/dl - [alb] x 0.8 + [Ca ]

� Para asegurarnos recurrir a calcio iónico: hipocalcemia cd es inferior a 0.8 mmol/l

�CALCIO

�PTH

� resorción ósea

� reabsorción tubular renal y

excreción P

� 1� -hidroxilasarenal

�absorción Ca y P en intestino

1,25(OH)2 Dcalcitriol

25(OH)D

Vit D2(dieta)

Vit D3 (piel)

UV

Hígado

Riñon

+ + + +

----------------

�resorción ósea

�reabsorción tubular renal

de Ca y P

� Según el mecanismo fisiopatológico:

� Mediado por quelantes de calcio� Deficiente aporte de calcio desde el

intestino o el hueso

� Hipocalcemia por precipitación:� Hiperfosforemia. (insuficiencia renal, admón. de

fosfato i.v., rabdomiolísis o síndrome de lísis tumoral)� Formación de complejos fosfocálcicos que

precipitan en tejidos blandos� Disminuye la síntesis de calcitriol (1,25-(OH)2 vit D)

por el riñón� Disminución del flujo desde el hueso hacia el

espacio extracelular.� Pancreatitis aguda. � Síndrome del hueso hambriento. Se presenta tras

la paratiroidectomía en hiperparatiroidismo primario y secundario a insuficiencia renal.� Metástasis osteoblásticas� Fármacos: bifosfonatos, protamina, heparina, etc.

Transfusiones masivas de sangre con citrato

� Hipocalcemia por déficit de aporte de cálcio:

� Hipoparatiroidismo� Déficit de vitamina D

� HIPOPARATIROIDISMO

� Idiopático: estrictamente idiopáticos y con base genética (deficiencia poliglandular autoinmune tipo I, hipoparatiroidismo familiar aislado)

� Secundario: � Extirpación o daño en las glándulas tras cirugía� Irradiación con I en el tiroides� Afectación de las glándulas por infiltración

� Magnesio: un descenso importante van a inhibir la secreción de PTH, provocando una hipocalcemia

� Enfermos críticos: en pacientes con sepsis o quemados puede presentarse hipocalcemia por descenso de PTH o por la transfusión de sg con citrato.

� Pseudoparatiroidismo: resistencia periférica a la PTH, en hueso y/o riñón. Como consecuencia se produce un ligero aumento de PTH.

� DEFICIT DE VITAMINA D

� Hábitos de vida� Enfermedades del aparato digestivo: interrumpen la

absorción� Enfermedades del sistema renal: dificulta o interrumpe

el metabolismo de la vit D a sus formas activas� Fármacos: anticonvulsivos (fenitoina y

carbamacepina), favorece conversión de vit D a sus compuestos inactivos.

� Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I. Defecto en el enzima �1-hidroxilasa.

� Resistencia a la acción de la vitamina D en el órgano efector

� Aumenta la excitabilidad muscular: tetania, parestesias, convulsiones

� Acumulo de Ca en tejidos blandos (cataratas, calcificación de ganglios basales)

� Enf. Cardiaca congestiva por retardo en la repolarización.

HIPOCALCEMIA

P/PTH

PTH n-�/ P�PTH � / P �PTH � / P�-n

HiperPT secundario: Enf. HepatobiliarMalabsorciónRaquitismoMetástasis osteoblásticasDeficiencia Vit D

Enf. RenalDestrucción tisular

Pseudohipoparatiroidismo

Hipoparatiroidismo

���������

�� ����� ������ ������

Mg/CreaHipoMg IR

� Existencia de cifras elevadas de Ca en sangre (> 10.2 mg/dl)

� Se debe corregir en función de la albúmina y de las proteínasCa corregido = 4,0 g/dl - [alb] x 0.8 + [Ca ]

� Para asegurarnos recurrir al calcio iónico: hipercalcemia Ca2+> 1.2 mmol/l

�CALCIO

�PTH

� resorción ósea

� reabsorción tubular renal

� 1� -hidroxilasarenal

�absorción Ca y P en intestino

�1,25(OH)Dcalcitriol

25(OH)D

Vit D2(dieta)

Vit D3 (piel)

UV

Hígado

Riñon

I I I I I I I

� resorción ósea

� reabsorción renal de Ca y

� su excreción

� Mecanismo fisiopatológico:

� Aumento de resorción ósea

� Aumento de la absorción intestinal

� Disminución de la excreción renal

� Aumento de resorción ósea� Hiperparatiroidismo primario

� Puede deberse: adenoma único, hipertrofia de las cuatro glándulas, carcinoma PT, NEM 1 y 2, hiperparatiroidismo familiar.� PTH elevada, hipercalcemia e hipofosfatemia.

� Hiperparatiroidismo secundario� Debido: insuficiencia renal, sd. malabsorción

intestinal y raquitismos.� El constante descenso de la calcemia provoca un

estimulo continuo de la paratiroides, que al final provoca una hipercalcemia.

� Hiperparatiroidismo terciario:� Trasplantados de riñón

� Enfermedades malignas: � Mecanismos:

� Producción de PrPTH� Producción de calcitriol� Producción de PTH� Metástasis osteolíticas con liberación de citocinas

� PTH y P disminuidos, hipercalcemia moderada-severa, calciuria 24h aumentada, niveles de vit D disminuidos normalmente.

� Hipercalcemia indica supervivencia menor de 6 meses� Hipertiroidismo� Inmovilización� Hipervitaminosis A

� Aumento absorcion intestinal� Enfermadades granulomatosas� Sarcoidosis, tuberculosis y en infecciones por

hongos. Producción excesiva de calcitriol por las cél. del granuloma.

� Sindrome leche-alcali� Ingesta de importantes cantidades de calcio

y antiácidos absorbibles

� Intoxicación por vitamina D

� Otras: � Hipercalcemia hipocalciúrica familiar� Autosómica dominante� Alteración de receptores de calcio en el

paratiroides y túbulo renal

� Diuréticos tiazídicos� Litio, teofilina

� De 10.5-12 g/dl suelen ser asintomáticas� SNC: letargia, depresión, psicosis, coma.� Debilidad neuromuscular� Arritmias cardiacas e HT� Nefrolitiasis y nefrocalcinosis� Calcificación sistémica metastásica� Osteoítis fibrosa quística

HIPERCALCEMIA

PTH

PTH baja

PTH normal

PTH alta

hiperparatiroidismoprimario

Hipercalcemiahipocalciuricafamiliar

Valorar cirugía

Calcio orina 24h

� PrPTH

� PA

Ca.pulmón

Ca.hueso

Marc. mieloma

� calcitriol

Mieloma

Mieloma

Linfoma

�TSH/ �T4 Hipertiro