| Universitas Medica |Colombia | V. 62 | No. 2 | Abril-Junio | 2021 | ISSN 0041-9095 |

a Autor de correspondencia:juan.acevedo@javeriana.edu.co

Cómo citar: Acevedo González JC. Disertación sobrela estimulación cordonal posterior para el tratamientodel dolor. Univ. Med. 2021;62(2). https://doi.org/10.11144/Javeriana.umed62-2.decp

DOI: https://doi.org/10.11144/Javeriana.umed62-2.decp

Disertación sobre la estimulación cordonalposterior para el tratamiento del dolor:

revisión no sistemática de la literaturaDissertation on Spinal Cord Stimulation for Pain Management. Non-

Systematic Review of the Literature

Recibido: 27 Diciembre 2020 | Aceptado: 15 Marzo 2021

Juan Carlos Acevedo-GonzálezMédico neurocirujano especialista en Neurocirugía Funcional y Estereotaxia,Manejo de Dolor y Espasticidad, Hospital Universitario San Ignacio, Bogotá,

Colombia. Profesor asociado de la Facultad de Medicina, Pontificia UniversidadJaveriana, Bogotá, Colombia

ORCID: https://orcid.org/0000-0002-7439-4116

a

RESUMENEl dolor es uno de los síntomas (dolor agudo) y patologías (dolor crónico) que afectan más desde todo punto de vista a la población general y a la sociedad. Desde cualquier aspecto analizado, los gastos emocionales y monetarios son inmensos. Cuando el dolor se convierte en crónico, requiere tratamientos excepcionales que permitan un control adecuado de los síntomas. Entre los procedimientos utilizados para el control del dolor crónico en neurocirugía se encuentra la estimulación eléctrica continua de los cordones posteriores de la médula en el segmento en el cual se origina la sintomatología. Es un procedimiento estandarizado que se usa desde mitad de los años setenta y que ha demostrado una gran utilidad. En este artículo se busca presentar una narrativa a partir de una revisión no sistemática de la literatura, donde se ilustra el desarrollo histórico del concepto y los parámetros básicos para su realización.Palabras clavedolor; estimulación medular; columna; revision; neuromodulación.

ABSTRACTPain is one of the symptoms (acute pain) and pathologies (chronic pain) that affect the general population and society the most from every point of view. From any aspect analyzed, the emotional and monetary expenses are immense. When pain becomes chronic, it requires exceptional treatments that allow adequate control of symptoms. Among the procedures used for the control of chronic pain in neurosurgery is the spinal cord estimulation in the segment in which the symptoms originate. It is a standardized procedure that has been used since the mid-1970s and has shown great utility. In this article we seek to present a narrative made from a non-systematic review of the literature, where we illustrate the historical development of the concept and the basic parameters for its realization.Keywordspain; spinal cord stimulation; spine; neuromodulation; review.

Juan Carlos Acevedo-González.

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Introducción

La estimulación cordonal posterior (SCS, porsus siglas en inglés) es un procedimientoneuroquirúrgico llevado a cabo, por primeravez en, 1967, por los doctores Norman Shealyy Thomas Mortimer en la Clínica Gundersen,adscrita a la Universidad de Wisconsin (EstadosUnidos). Ellos implantaron un sistema deestimulación eléctrica continua poniendo unelectrodo en contacto de los cordones posterioresde la médula y conectándolo a un generador depulso que enviaba ondas eléctricas directamentea las neuronas medulares para controlar losestímulos que generan dolor crónico. En esemomento se consideraba que los estímuloseléctricos en las neuronas de los cordonesposteriores (sustancia blanca) de la médulaejercía un efecto inhibidor sobre la víanociceptiva en los cuernos posteriores (sustanciagris). Actualmente, sabemos que el estímuloeléctrico tiene la capacidad de modular toda larespuesta nociceptiva y no está limitada al cordónposterior (1, 2, 3, 4, 5).

Evolución histórica

La evolución histórica del uso de la electricidadpara el control del dolor se remonta alas civilizaciones antiguas que ya utilizabanlas descargas eléctricas de algunos animalesacuáticos. Colocaban el animal sobre el área deldolor de los pacientes y estos presentaban unamejoría clínica de sus síntomas (1, 5, 6):

En las tumbas egipcias de la quinta dinastía(2750 a. C.) se encuentran grabados que ilustranel uso del Malapteruselectricus (pez gato), el cualabundaba en las riveras del río Nilo, para eltratamiento del dolor. Incluso, la palabra usadapara identificar ese grupo de peces era Vagk, cuyatraducción podría corresponder actualmente conel término disestesia, que se asocia con lasensación producida por el contacto de laelectricidad.

En la civilización griega, Marcellus de Sida(siglo II a. C.) escribió en el tomo 12 de uncompendio de 42 volúmenes relacionados con la

medicina las características curativas de los pecesy su capacidad para controlar el dolor despuésde las descargas eléctricas. Estas descripcionesestaban relacionadas específicamente con elTorpedo marmorata (pez torpedo), el cual seencontraba en las costas griegas.

En el gran Imperio romano también erabien conocido el uso de las descargas eléctricaspara el control del dolor. En el año 46 a. C.,en Roma, se publicó la primera descripciónclínica de un paciente tratado con esta técnica.Scribonius Largus se refirió a un ciudadanode Nerón, llamado Antheros, quien sufría dedolores intensos en una extremidad (lo que podíacorresponder a una artritis gotosa). Él señalóque, al introducir la extremidad en un baldecon anguilas, la descarga eléctrica permitía uncontrol de los síntomas. En esta se plantea ya unfenómeno clínico ampliamente estudiado en laactualidad, el denominado postefecto. ScriboniusLargus narró cómo la mejoría del dolor erainmediata y, además, se extendía en el tiempo,incluso después de haber retirado la extremidaddel contacto con los animales.

Actualmente, este efecto se describe comola capacidad que tiene la SCS de permitiruna mejoría clínica, incluso después de apagarel estimulador, lo que permite recomendaral paciente una estimulación intermitente.Sin embargo, tal descripción ha generadocontroversia respecto a su autoría y hay quienesseñalan que fue realmente Dioscórides, cirujanode la armada de Nerón, quien desarrolló estosconceptos. El uso de la electricidad en medicinafue señalada por grandes autores, como CayoPlinio Segundo, también conocido como “Plinioel Viejo”, quien en su libro Historia naturalhizo referencia a estos tratamientos. Plinioes considerado, igualmente, el pionero de la“salud ocupacional”, al describir ampliamente lasenfermedades ocupacionales en los esclavos de laépoca. Igualmente, Plutarco de Queronea, en sulibro Moralia, señaló la utilidad de la raya en eltratamiento del dolor (1, 6, 7, 8).

La Edad Media estuvo marcada por unoscurantismo místico, donde fue muy limitadoel papel de la electricidad. Hago referenciasolamente a la interpretación mágica-religiosa

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que se le daba a la polaridad eléctrica encontradaen algunos metales y minerales, utilizada solo porembaucadores que buscaban engañar a pacientesy poblaciones ingenuas y reprimidas. Fue solohasta el Renacimiento y el Romanticismo cuandola ciencia médica evolucionó con el desarrollode la anatomía y la fisiología. Igualmente,avanzaron la ciencia y la tecnología de la manodel descubrimiento de la electricidad estáticay dinámica. Son muchos los científicos quepermitieron el desarrollo de la electricidad, peromenciono solo algunos (6, 7, 9, 10, 11, 12):

William Gilbert (1600): fue el médico de lareina Elizabeth II y de Jorge I de Inglaterra.Desarrolló el término electricidad y describió lascapacidades eléctricas de la tierra y su polaridad.Identificó la electricidad estática que se producíaal frotar algunos objetos, entre otras cosas (6, 13).

Otto de Guericke: en 1650 desarrolló unequipo que era capaz de reproducir electricidadestática.

Johann Gottlob Kruger (1715-1759) yChristian Gottlieb Kratzenstein (1723-1795):fueron los primeros, en 1744, en darle unuso terapéutico al aparato de Guericke para eltratamiento de algunas formas de dolor.

Von Kleist (1745) desarrolló un condensadoreléctrico que producía electricidad dinámica.

Jacob Hermann Klyn (1746): utilizó elcondensador en pacientes con parálisis.

John Wesley: fue el fundador del metodismoy era un fanático de la electroterapia. Escribióvarios libros relacionados con el tema.

Alexander Volta (1800): desarrolló la pilaeléctrica (6,14).

Duchenne de Boulogne: fue un neurólogofrancés quien dedicó gran parte de su vida no soloa la electroanestesia (término que él desarrolló),sino a la integración de las imágenes en la historiaclínica y en la medicina. Existen descripciones eilustraciones clásicas del estudio de la expresiónfacial humana y fotos de muestras histológicasy patológicas de pacientes diagnosticados ytratados. Utilizó la estimulación eléctrica parael tratamiento del dolor facial y para larehabilitación de la parálisis. Publicó cuatroobras ilustradas con fotografías y grabados, entrelas cuales se destacan: Album de photographies

pathologiques y De l’electrisation localisee et de sonapplication á la physiologie, a la pathologie et ala therapeutique. En 1999, sus imágenes fueronobjeto de una exposición en la Escuela de BellasArtes de Paris (6,15).

Tanto en Estados Unidos como en Europa,el siglo XIX vio la utilización de la electricidadpara realizar extracciones dentales y para laestimulación de nervios periféricos en pacientescon parálisis. Menciono a Goldin Bird y aAlthaus, en Inglaterra; a Francis, en Filadelfia; aOliver en Búfalo, y Gomart, en Boston (6, 16).

A comienzos del siglo XX, Nagelschmidtdesarrolló el término diatermia quirúrgica(1909), como la aplicación de la electricidadpara coagular y tratar los tejidos duranteprocedimientos quirúrgicos.

Bases fisiológicas

Las bases fisiológicas para entender elfuncionamiento de la estimulación eléctricacontinua de la médula como tratamiento deldolor las estableció Santiago Ramón y Caja acomienzos del siglo XX. En 1906, él describió larama colateral recurrente (RCR) como una fibraque se desprende de las vías propioceptivas deconducción de los estímulos de la sensibilidadprofunda en los cordones posteriores de lamédula y que penetra por el aspecto medialdel cuerno posterior de la médula, para entraren contacto con la vía nociceptiva y generarun efecto inhibidor. Esta RCR es la explicaciónanatómica del efecto analgésico de la aplicaciónde presión sobre el área dolorosa, sobre todo ensituaciones cotidianas de dolor agudo.

Cuando una parte del cuerpo sufre un doloragudo por un trauma contundente, el organismoresponde con un acto casi que involuntario demasaje profundo y presión, que permite aliviarel dolor. Esta situación habitual se explica por elefecto inhibidor de la vía propioceptiva, a travésde la RCR sobre la vía nociceptiva. Igualmente,esta descripción clásica tuvo la gran dimensiónde proyectarse en el futuro para seleccionar comoblanco de acción la electricidad de los cordonesposteriores, entendidos como el sitio anatómico

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de concentración de fibras de conducción deestímulos de la sensibilidad profunda y quepueden ejercer un efecto directo de equilibrioy de compensación sobre la vía nocicpetivahiperexcitada por estímulos dolorosos (1, 2, 6, 16,17, 18) (figura 1).

Figura 1.Ilustración que muestra de una maneraesquemática la localización y la función de larama colateral recurrente de Ramón y Cajal. Enla imagen observamos en línea negra el cuernoposterior de la médula; en líneas azules, las fibraspropioceptivas de la sensibilidad profunda, y enlíneas rojas, las fibras de la sensibilidad superficial,especialmente nociceptivas. Ramón y Cajaldescribió, a comienzos del siglo XX, la presenciade una rama (inhibitoria-azul) que se desprendede las fibras de la sensibilidad profunda (penetranpor el cordón posterior a la médula), que entra encontacto con las capas más superficiales del cuernoposterior (nociceptivas-rojo), que penetran por suaspecto medial. Esa rama activa interneuronasinhibitorias que modulan la respuesta nociceptiva.

Fuente: esta figura fue obsequiada personalmentepor el Dr. Marc Sindou, neurocirujanofrancés con reconocimiento mundial,

especialista en Neurocirugía Funcional,con quien yo tuve la oportunidad de

trabajar durante dos años de mi posgrado enneurocirugía y dos años de subespecialización.

Ramón y Cajal fue un neurocientíficobrillante, premio Nobel de Medicina y artista.Desde sus inicios se vio atraído por el arte yel desarrollo de la fotografía. Ilustró su biografíacon imágenes clásicas, entre las cuales resalto lafotografía denominada “Disección de anatomía”,y las extensas ilustraciones sobre la descripción

de la anatomía del sistema nervioso. Dichasimágenes observadas simplemente como unamezcla de colores y de trazos son obras dearte dignas de los más grandes museos; ademásde ser grandes avances en el conocimientodel funcionamiento del sistema nervioso. En elsiglo XXI, una galería de arte de Manhattan(Nueva York) recogió sus obras en una exposicióntitulada The Beautiful Brain. Su interés por lafotografía hizo que sea reconocido como uno delos pioneros de la fotografía a color en Europa(figuras 2A y 2B).

Figura 2A.Ramón y Cajal fue pionero de las neurociencias ytambién permitió el desarrollo de la fotografía. Estaimagen, muy conocida y denominada “Disección deanatomía”, ilustra una de las sesiones del científicojunto con sus colegas. En ella ilustró no solo sucapacidad científica-médica, sino la importanciaque le daba al registro gráfico de su vida y de suactividad científica.

Fuente: esta foto fue sacada de la publicaciónlibre en internet sobre la vida de Ramón y

Cajal, que realizó el periódico El País de España.

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Figura 2B.Esta imagen busca resaltar la calidad de los dibujosrealizados por Ramón y Cajal, quien no solo eraun neurocientífico, sino también un artista. Nobusco que el lector conozca la histología del sistemanervioso al incluir esta imagen; al contrario, queaprecie sus capacidades artísticas. Las ilustracionesde Ramón y Cajal fueron no solamente avanceshistológicos.

Fuente: tomada de la páginaen internet libre www.sid.cu

Después de Ramón y Cajal, la historiadel desarrollo del concepto básico para elplanteamiento de la SCS como tratamiento deldolor hace que mencione a Ronald Melzack y aPatrick Wall. El primero fue es un neuropsicólogocanadiense y Wall era un neurólogo inglés.Ambos coincidieron en el Instituto Tecnológicode Massachussets, donde plasmaron años deestudio del dolor en el planteamiento de suteoría de la compuerta. Este artículo relacionadofue publicado en la revista Science de 1965, enel volumen 150 y el número 3699. Ha sidomuy importante en la historia de la medicinamoderna, al ser el trabajo más referenciado porotros autores. En este plantearon que en elcuerno posterior de la médula existe una zonade control segmentario del dolor, a nivel delas capas más superficiales de Rexed, dondeentran en contacto competitivo las fibras dela sensibilidad profunda (inhibitorias) y lasfibras de la sensibilidad superficial (excitatoriasy nociceptivas). En este sitio, la intensidaddel estímulo de las fibras propioceptivas va adeterminar la severidad (intensidad) del dolorque va a ser conducido a través de lasvías ascendentes en el tracto espinotalámico

lateral y medial. Este concepto se apoyainevitablemente en la descripción anatómicade Ramón y Cajal, a partir de ese contactoestrecho entre fibras propioceptivas (inhibitorias)y fibras nociceptivas, todo ello en la sustanciagelatinosa de Rolando. Esta teoría, junto con lasdescripciones clásicas de Ramón y Cajal, resaltala importancia de los cordones posteriores y susfibras en el mecanismo de control inhibitorio deldolor (1 ,6, 19, 20, 21, 22) (figuras 3A, 3B y 3C).

Figura 3A.El artículo publicado por Melzack y Wall,relacionado con los principios básicos delentendimiento del dolor fue tan importante que meparece relevante, como evidencia histórica, incluiren este trabajo. La foto tomada por el autor (JCA)de la portada de la revista en que dicho artículofue publicado. No busco con dicha imagen ampliarel conocimiento del lector respecto al manejo deldolor, sino permitir asociar una imagen con elevento histórico de la descripción de la teoría de lacompuerta. Hay que recordar que es el artículo másreferenciado en la historia de la medicina.

Fuente: esta fotografía fue tomadadirectamente por el autor del artículo (JCA).

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Figura 3B.De la misma forma que la figura anterior, estaimagen se incluye en este trabajo como documentohistórico del importante desarrollo del conocimientohecho por Melzack y Wall. No pretendo en ningúnmomento utilizarla como respaldo de un principiofisiopatológico, sino solo resaltar un documentohistórico-neuropático.

Fuente: esta fotografía fue tomadadirectamente por el autor del artículo (JCA).

Figura 3C.Esquema original de la teoría de la compuerta,modificado por el autor para ilustrar uno delos principios del entendimiento del dolor. Lateoría de la compuerta se trata de un balancecompetitivo inhibitorio (azul; modificado por elautor) y excitatorio (rojo; modificado por el autor),localizado en las capas mas superficiales del cuernoposterior de la médula. Es el primer nivel de controlsegmentario del dolor. SG: sustancias gelatinosas deRolando: T: células Y.

Fuente: esquema tomado del artículo originalde Melzach y Wall, modificado por el autor.

Esta primera corriente del análisis deldesarrollo de la estimulación medular se apoya enel concepto básico y fisiopatológico del dolor. Unasegunda vía de análisis se respalda en el desarrollo

técnico y en el uso de los estímulos eléctricossobre el sistema nervioso. Así, de acuerdo conThompson, en la Universidad de California,al aplicar corriente alterna sobre el tronco deun nervio periférico, se produce hipoestesia ypérdida de la sensibilidad mientras el estímuloeléctrico está en contacto de las fibras. Inclusoindicó que el incremento en el voltaje produceanestesia. En 1940, Paraf publicó una serie de 127pacientes con dolor, tratados con estimulacióneléctrica aplicada sobre el nervio periférico (1, 6,23, 24).

En 1965, E. A. Spiegel y H. T. Wice, quienesson ampliamente conocidos por sus técnicasde estereotaxia y de estimulación cerebralprofunda para el tratamiento de los movimientosanormales, desarrollaron en su laboratorio unsistema de estimulación eléctrica que se podíaaplicar a los nervios y era muy parecidoal Electretreat, que se usó ampliamente másadelante. Ellos nunca usaron este aparato enhumanos; pero W. H. Sweet y J. G. Wepsic sílos utilizaron para ser implantado sobre losnervios periféricos de pacientes con dolor parasu tratamiento. Este trabajo salió publicado en1968, en la revista Transactions of the AmericanNeurological Association (revista americana quefue publicada entre 1875 y 1981) con el título“Treatment of Chronic Pain by Stimulation ofFibers of Primary Afference Neuron”.

Sin embargo, solo hasta el 24 de marzode 1967 Clyde Norman Shealy y ThomasMortimer implantaron el primer sistema deestimulación medular (cordones posteriores)para el tratamiento del dolor crónico en unamujer de 70 años de edad, quien se encontrabaen el hospital luterano con diagnóstico de uncarcinoma broncogénico, el cual ya le habíaproducido lesiones metastásicas en la pleura yen el hígado. La paciente sufría de un dolormixto, con componente somático en la rejacostal y visceral en la parte baja del tóraxy superior del abdomen. Ellos realizaron unalaminectomía extendida que incluía T2 y T3 ycolocaron un electrodo de estimulación medularque fue suturado sobre la duramadre a nivel delsurco medio posterior y los cordones posteriores(en la médula). Ese mismo día, a las 6:00 p.

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m., el electrodo fue conectado a un generadoreléctrico externo y se inició el proceso de fasede prueba de estimulación medular. Usaroncomo parámetros una frecuencia de 10-50 pulsospor segundo; 0,8 a 1,2 voltios; y 0,36 a0,52 miliamperios. Esta estimulación le producíaa la paciente parestesias sobre el hemitóraxafectado y una mejoría superior al 50 % deldolor. Estos resultados le permitieron a Shealyconvencer al director de la empresa de tecnologíamédica Medtronic de desarrollar un sistemacompletamente implantable de estimulaciónmedular (1, 6, 20, 21, 24, 25, 26, 27).

El concepto de inhibición/excitación

De manera general, el sistema nervioso funcionaa partir de un equilibrio entre el mecanismode excitación y los mecanismos de inhibición,es decir, para que exista un funcionamientonormal de un individuo con un desempeñoneurológico normal se requiere dicho equilibrio(inhibición/excitación). Cuando dicho balancese pierde o se altera y comienza a predominar unosobre otro, aparecen las patologías neurológicas.Es la explicación más simple de la epilepsia,de los movimientos anormales, la espasticidady, sobre todo, del dolor crónico. Este balanceinhibición/excitación es el reflejo de un equilibrioeléctrico con potenciales de acción de fibrasexcitatorias y potenciales de acción de fibrasinhibitorias; pero igualmente existe un conceptohúmedo, expresado a partir de sustancias yneurotransmisores, inhibidores y excitadores.Es el desequilibrio en neurotransmisoresexcitatorios y neurotransmisores inhibitorios quevan finalmente a expresarse como la aparición deun síntomas, un signo y una patología.

De forma simplista, podemos considerar quelos pacientes con dolor crónico tienen undesequilibrio en la concentración de GABA(inhibidor) y glutamato (excitador) como elcausante de la expresión clínica. Sabemos quedicho desequilibrio no se limita a un soloneurotransmisor, sino que muchas sustancias vana participar y cada una con sus respectivosreceptores y sus interacciones. En este contexto,

podemos integrar el sistema de estimulaciónmedular como un tratamiento que va a permitirrestablecer el equilibrio inhibición/excitación.Estimula de manera activa las fibras y losneurotransmisores inhibitorios, restableciendo elequilibrio y permitiendo una mejoría clínica delos síntomas de dolor (28, 29, 30, 31, 32, 33, 34)(figura 4).

Figura 4.Esta fotografia fue tomada por el autor e incluidaen este trabajo para ilustrar de manera agradableun concepto desarrollado por JCA para entenderno solo la aparición de dolor crónico, sino otraspatologías del sistema nervioso. Así como en laimagen vemos el equilibrio fotográfico de la imagende la “garza de cuello blanco”, su imagen real y sureflejo, así debe ser el equilibrio entre los mecanismode inhibición y el de excitación para mantenerel sistema nervioso sano. Cuando se pierde elequilibrio entre los mecanismos de inhibición yde excitación en el sistema nervioso, aparecenciertas patologías, entre las cuales me permitomencionar: epilepsia, movimientos anormales,parkinson, distonías, espasticidad, dolor, entre otrasEl tratamiento de estas debe ir dirigido a restablecerel equilibrio.

Fuente: fotografia originaltomada por el autor JCA.

Electricidad

La electricidad es una forma de energía que semanifiesta por el desplazamiento de electronesen la capa externa de los átomos que hayen la superficie de un material conductor.Esta electricidad se puede graficar como unaonda que se desplaza sobre un material

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conductor. Esa onda y sus componentes nospermiten entender los parámetros modificablescuando implantamos un sistema de estimulaciónmedular. En la onda podemos describir unaamplitud, un ancho de pulso y una frecuencia.La amplitud está relacionada con la alturade la onda y corresponde a su intensidad(se expresa en voltios). A mayor voltaje,mayor estímulo eléctrico y mayor sensaciónde parestesias, producidas por el sistemade estimulación medular. Voltajes muy altosproducen estimulación motora y pueden llegar aser muy molestos. El ancho del pulso correspondeal tiempo de exposición de la onda y se expresaen microsegundos. A mayor ancho de pulso,mayor área de cobertura del estímulo eléctrico.La frecuencia es el número de ondas en el tiempo.Se mide en hertz y corresponde a la suavidadcon la cual se percibe el estímulo. De manerageneral, la estimulación eléctrica aplicada sobreuna fibra nerviosa va a producir un potencial deacción, interpretado como una señal neural deestimulación que de manera directa va a producirla liberación de neurotransmisores (2, 7, 8, 10, 12,16, 19, 20, 32, 35, 36, 37) (figura 5).

Figura 5.Onda eléctrica y las variaciones en evaluación(figura superior). La amplitud de la ondaeléctrica se mide en voltios y se ve reflejada enla estimulación medular, en la intensidad delestímulo. A mayor amplitud, es decir, mayor voltaje,mayor intensidad de la sensación producida porla estimulación medular (figura intermedia). Elancho de pulso de la onda eléctrica se mide enmicrosegundos y se ve reflejada en la estimulaciónmedular, en la cobertura del estímulo, es decir,qué parte del cuerpo va a sentir la estimulaciónmedular. A mayor ancho de pulso, es decir, másmicrosegundos, mayor área corporal de la sensaciónproducida por la estimulación medular (figurainferior). La frecuencia de la onda eléctrica semide en hertz y se ve reflejada en la estimulaciónmedular, en la suavidad del estímulo. A mayorfrecuencia, es decir, mayor cantidad de hertz,mayor suavidad de la sensación producida por laestimulación medular.

Fuente: esta imagen fue en su totalidaddesarrollada por el autor JCA.

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Mecanismo de acción

El mecanismo de acción de la SCS es complejo. Elsistema nervioso funciona como una estructuradinámica en un contexto funcional y noanatómico, es decir, lo que suceda en losreceptores se va a ver reflejado en la cortezacerebral y, por supuesto, a todo lo largo delos nervios periféricos, plejos, raíces, tractos yestructuras cerebrales. Por eso, no se puedeentender el mecanismo de acción de la SCScomo un evento aislado y limitado a loscordones posteriores de la médula en unconcepto exclusivamente anatómico. El hechode aplicar electricidad sobre una fibra y producirun potencial de acción, implica que se estáactivando de manera fisiológica todo el sistemasomatosensorial. Al poner en contacto unelectrodo de estimulación medular con loscordones posteriores y conectarlo a un sistemaimplantado de generación de electricidad, va aproducirse una acción directa sobre las neuronasintramedulares. Este efecto va a depender delas características del axón y de su integridad.Influye en la respuesta el diámetro del axón,su estructura, el tipo de mielina y el umbral deactivación, que se puede ver modificado en unaneurona afectada por dolor crónico.

Esta estimulación tiene como característicasque se desplaza de forma ortodrómica (haciael cerebro) y antidrómica (hacia los receptoresperiféricos), es decir, es aún más complejo ycompleto, porque su efecto se desplaza en unadoble vía: hacia la corteza cerebral y hacia lasterminaciones libres en la piel y los tejidos.De igual forma, estos electrodos van a producircambios en varios niveles del sistema nervioso:en el segmento medular en el que se realizóel implante; pero, igualmente, en los nivelessuprasegmentarios (superiores) y supraespinales(cerebrales). Además, de forma directa, dichoestímulo eléctrico libera neurotransmisores yactiva las vías descendentes corticoespinales depredominio inhibitorio.

Existen diferentes hallazgos y evidenciasexperimentales, clínicas y radiológicas queconfirman ese efecto terapéutico dinámico de laSCS (1, 4, 6, 9, 23, 31, 32, 33, 36, 38, 39, 40):

Estudios funcionales del sistema nervioso handemostrado que la SCS tiene la capacidad demodificar de manera directa el metabolismocerebral (1, 2).

La SCS aumenta la concentración de GABAB, de opioides endógenos (por activación de lasvías inhibitorias corticoespinales), de acetilcolinay de adenosina; así como activa el sistemacolinérgico, noradrenérgico y serotoninérgico (1,2, 38, 39).

La SCS disminuye las concentraciones deglutamato y la expresión de los receptoresNMDA específicos para glutamato y asociados asensibilización periférica (1, 2, 39, 40).

La SCS incrementa las citocinas y delas interleucinas 10 (IL10) en el líquidocefalorraquídeo y los receptores muscarínicosM4.

Los estudios de resonancia funcional hanmostrado cómo la SCS activa directamentela corteza somatosensorial, la corteza cingularanterior y la ínsula posterior.

Los estudios de resonancia funcional hanevidenciado cómo la SCS inhibe la conectividadneuronal tálamo-cíngulo.

Los estudios de electrofisiología handemostrado cómo la SCS disminuye el reflejoRIII nociceptivo, modifica los potencialessomatosensoriales y reduce los potencialesevocados láser.

Aunque es un tema todavía en desarrollo,se considera que la SCS tiene la capacidad demodificar la expresión de las células gliales ymodificar su capacidad de modular la respuestanociceptiva.

Neuronas de amplio rango

Las neuronas de amplio rango o wide dynamicrange neurons fueron descritas por Mendell,en 1966, en la lámina V de Rexed, en elcuerno posterior de la médula. Estas neuronasparticipan de manera activa en el proceso deamplificación medular del estímulo dolorosonociceptivo, ejerciendo un papel fundamental enla interpretación cortical del dolor. Favorecenel proceso de interpretación del dolor en la

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médula y permiten la discriminación sensorialdel dolor, la ubicación del estímulo dolorosoy la intensidad. Son estructuras que buscanmagnificar el potencial de acción mediante unmecanismo de amplificación. Estudios recienteshan asociado el mecanismo de acción del SCScon las neuronas de amplio rango considerandoque el estímulo eléctrico tiene la capacidad dedisminuir su actividad en el cuerno posterior dela médula, todo esto a través de la estimulaciónde las cells islet, localizadas en el cuerno posteriorde la médula (1, 23, 41, 42, 43, 44).

En los primeros treinta años, la evolucióntecnológica de la SCS se centró en la manerade mejorar los equipos de estimulación, hacerlosmás confiables, funcionales y pequeños. En elsiglo XXI, la evolución de la SCS se ha dirigidoa la forma de estimulación, al tipo de ondaeléctrica y al efecto de la variedad de ondaen las estructuras nerviosas. Así es como hansurgido otras formas de estimulación que debenintegrarse a las opciones de tratamiento del dolorcrónico, junto con la estimulación convencional.Entre ellas menciono (34, 38, 45, 46, 47):

La estimulación de alta frecuencia. Sumecanismo de acción va dirigido específicamentea la activación del sistema córtico-límbico. Elloproduce una desincronización axonal y altera elmensaje nociceptivo (48, 49, 50) (figura 6).

Figura 6.Ilustración de la variación en los sistemas deestimulación. Forma de las ondas eléctricas ydel patrón de estimulación: 1) estimulaciónconvencional (produce parestesias); 2) estimulaciónde alta frecuencia (no produce parestesias); 3)estimulación Burst (no produce parestesias).

Fuente: esta imagen fue en su totalidaddesarrollada por el autor JCA.

La estimulación Burst. Su mecanismo deacción va dirigido de una forma más específicaal cuerno posterior de la médula y al tractoespinotalámico lateral y medial. Su acción esdirecta sobre la corteza somatosensorial y lacorteza anterior del cíngulo, lo que permitecontrolar el componente afectivo y emocionaldel dolor. Se sabe que no estimula los cordonesposteriores, ni las fibras Aβ y su acción nodepende de la liberación de los neurotransmisoresgabaérgicos (1, 2, 4, 6, 18, 22, 51).

La estimulación del ganglio de la raíz dorsal.Una variedad para la colocación del electrodode estimulación es ponerlo en contacto delganglio de la raíz dorsal, a través de la columna,pero saliendo por el foramen de la raíz espinalque se desea estimular. Surge esta variantede estimulación a partir de la importanciaque tiene el ganglio de la raíz dorsal en elproceso de modulación del dolor neuropático.Es considerado el ganglio de la raíz dorsal elsitio de almacenamiento de neurotrasmisores“durmientes”, que se activan en condicionespatológicas, tanto para generar mecanismosinhibitorios como para desarrollar procesos dehiperexcitabilidad. Esto hace considerar que elestímulo eléctrico aplicado directamente sobre elganglio permite un mejor control de los síntomas.

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Su acción está aislada a la raíz estimulada, loque se convierte en una limitante cuando elmecanismo del dolor es producido por lesionesde la cola de caballo o en los que participan másde un segmento medular. Se indica sobre todoen el síndrome doloroso regional complejo, en loscuales el origen de los síntomas es periférico ycumple con la limitación estructural relacionadacon su origen (22, 25, 27, 52, 53, 54).

Técnica de implantación

La técnica de implantación de un estimuladormedular es sencilla, por lo que es más riesgosa suutilización. Entre más simple es el procedimiento,más estricto hay que ser en su indicación yen su proceso de análisis previo a la cirugía.El proceso de selección del paciente debe serestricto e incluir una completa objetividad paraofrecer otros tratamientos percutáneos (previos)para el tratamiento del dolor crónico. Enpromedio, se calcula que un paciente llega a sercandidato para la implantación de un sistema deestimulación medular solo cuatro años despuésde su diagnóstico inicial del dolor crónico. Estoimplica que previo al procedimiento tendríaque haber pasado por un proceso diagnósticoen el cual se confirmó mediante el análisisestricto de los aspectos clínicos, radiológicos yelectrofisiológicos la presencia de un dolor decaracterística neuropáticas, que es el que más seve beneficiado de esta técnica. En el concepto dedolor neuropático se incluye el síndrome dolorosoregional complejo (sistema autonómico), laangina crónica (sistema autonómico) y el dolorpor patologías vasculares periféricas (sistemaautonómico).

Una vez hecho el diagnóstico, debe conducirseal tratamiento analgésico más conveniente. Estoincluye la combinación multimodal de fármacosde diferente familia analgésica y de mecanismosde acción complementarias. Las combinacionesmás usadas son las de analgésicos opioides +antineuropáticos + coadyuvantes + tratamientotópico (si hay alodinia o puntos gatillo). Eltratamiento analgésico adecuado debe incluir laposibilidad de ir aumentando progresivamente

los medicamentos, comenzando incluso con dosismuy bajas, pero bien toleradas, e ir titulandohasta obtener las dosis terapéuticas tolerables.Es frecuente que sea necesario modificar elesquema terapéutico inicial, permitiendo a cadamedicamento el tiempo necesario para evaluaradecuadamente su capacidad terapéutica en elpaciente específico (2, 6,18, 55, 56, 57, 58).

De forma paralela al tratamiento analgésico,se debe iniciar el tratamiento con procedimientospercutáneos. No se debe hacer de formaescalonada, sino de forma paralela, ya quemuchas veces la realización de un procedimientosimple como un bloqueo puede permitir que lasdosis necesarias de medicamento para controlarel dolor residual sean mucho menores. Debenutilizarse inicialmente bloqueos de estructurasnerviosas o autonómicas específicas, sabiendoque entre más preciso el bloqueo, mayoresresultados podrá tener. Cuando el número deestructuras nerviosas que se van a bloqueares mayor, menores son las posibilidades deeficacia. No es prudente bloquear al mismotiempo estructuras nerviosas y autonómicas,ya que no se podrá determinar el verdaderoorigen del dolor, en caso que la sintomatologíavuelva. Siempre el procedimiento de bloqueotendrá una utilidad diagnóstica y una terapéutica.Si el procedimiento de bloqueo permite unalivio del dolor significativo, pero transitorio,será necesario realizar procedimientos de lisis,idealmente con la utilización de ondas deradiofrecuencia. El ganglio de la raíz dorsalcumple un papel modulador del dolor que haceque la aplicación de radiofrecuencia pulsadasobre este permita una modificación favorable enlas características del dolor (59, 60, 61, 62, 63,64, 65).

Solo después de haber realizado el procesoprevio es posible pensar en implantar un sistemade estimulación medular. Debe reevaluarsenuevamente el diagnóstico y confirmar que setrata de un dolor neuropático que no se hamodificado a través del tiempo y que no hamutado a otra forma de dolor, posiblemente nofavorable para indicar este tratamiento.

Juan Carlos Acevedo-González.

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Implantación

La gran ventaja de implantar un sistema deestimulación medular es que no tiene casi ningúnotro procedimiento quirúrgico y es la posibilidadde realizar una fase de prueba, es decir, se vaa poder implantar el electrodo en contacto delos cordones posteriores en el espacio epiduralde forma percutánea; pero va a ir conectadoa un sistema externo generador de estímuloseléctricos que el paciente podrá llevar fácilmentedurante un periodo variable que puede estarentre dos y tres semanas, dependiendo dela respuesta clínica. Durante ese periodo seharán modificaciones al tipo de estimulación e,idealmente, se evaluará la respuesta clínica cada72 horas.

Al finalizar la fase de prueba, se escuchará laopinión del paciente respecto a la utilidad delprocedimiento, la de los familiares del paciente,los de los técnicos especialistas en estimulacióny la del neurocirujano tratante. Las conclusionesdeterminarán si la prueba fue positiva (mejoríasuperior al 75 % del dolor) o negativa (inferior al75 % del dolor) (66, 67, 68, 69).

Fase definitiva

La fase definitiva es el proceso de implantacióndel sistema de estimulación medularcompletamente interno. Es indispensable paraambas fases conocer la ley de Chipault(neurólogo francés), que determina la relaciónexistente entre los segmentos vertebrales y lossegmentos medulares, pues es necesario —previo al procedimiento— determinar cuál es elsegmento medular relacionado y comprometidoen el proceso de generación del dolor. Dichosegmento se extrapola al segmento vertebralasociado, el cual se podrá verificar duranteel procedimiento con la utilización de ayudafluoroscópica (rayos X).

Recomiendo hacer de este proceso un puntoindispensable en el momento de la implantación,ya que va a permitir utilizar el menor número deelectrodos, con el menor número de contacto;pero de una forma muchos más específica y

precisa. Aquella tendencia ilógica de colocarcada vez más electrodos y con una mayorcantidad de contactos para que cubran unaextensión amplia de estimulación solo es el reflejode una falta de precisión terapéutica y unaineficacia en el procedimiento. Sugiero el uso deun solo electrodo, máximo con ocho contactos,pero colocado con precisión en los segmentosmedulares indicados. Durante el procedimiento,con el paciente bajo sedación, podremos llevara cabo una estimulación perioperatoria quepermitirá verificar que la posición del electrodoestimula adecuadamente la zona del dolor. Elpaciente sentirá parestesias en dicha zona. Unavez colocado el electrodo, debe ser fijado sobrela fascia lumbar con cualquiera de los sistemascomercializados.

Más allá de recomendar alguno de ellos, sedebe verificar que los puntos de anclaje delelectrodo estén firmes y que el electrodo no sedeslice sobre el fijador. Igualmente, evitar quequede acodado. Realizo un bolsillo único a travésdel cual se realiza la punción epidural y dondequeda adecuadamente fijo el generador de pulso(68, 69, 70, 71, 72).

Relacionado con la técnica, proponemos cincorigurosos pasos para una implantación perfecta,rápida (en promedio 30 minutos) y, sobre todo,eficaz:

Paso 1. Planeación. Una vez el paciente seencuentra bajo anestesia local asistida o generaly en posición de decúbito prono, se verifica queno haya zonas de presión y se colocan soportesque permitan dejar libre el tórax y el abdomen,para no aumentar la presión intratorácica ointrabdominal. La planeación se hace antes dela asepsia y la antisepsia, utilizando visión defluoroscopia (rayos X) y se debe identificar enla piel el punto de entrada sobre el bordeinferior del pedículo opuesto al lado que sedesea estimular. Si la estimulación es bilateral, seescogerá el lado que se facilite, de acuerdo con lamano dominante del cirujano (cirujano diestro:pedículo izquierdo; cirujano zurdo: pedículoderecho). Se selecciona el punto de entrada dela aguja en el espacio epidural, lo que permitedeterminar la dirección de la punción y el ángulocon respecto a la piel, que debe corresponder

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con el borde inferior de la apófisis espinosa.Igualmente, se selecciona la posición del bolsilloen el que va alojado el generador de pulso ya través del cual se va a realizar la punción.Este bolsillo no debe ir en contacto estrechocon superficies óseas. Esta planeación es muyimportante, sobre todo, en aquellos pacientesya operados de la columna o con material deinstrumentación que limita y hace más complejala implantación (figura 7).

Figura 7.Técnica. Paso 1. Planeación. Con el pacienteen una posición de decúbito prono y bajo visiónfluoroscópica (rayos X) se identifican el bordeinferior del pedículo seleccionado y se identifica elborde inferior de la apófisis espinosa dos vértebrassuperior. Estos dos puntos permiten direccionar laaguja. X roja: borde inferior de pedículo. X azul:borde inferior de la apófisis espinosa. A: pedículos.B: apófisis espinosa.

Fuente: este esquema fue desarrolladoy es original del autor JCA.

Paso 2. Abordaje percutáneo del espacio epidural.Es preciso realizar la incisión del tamañodel bolsillo para el generador, lo que implica

prepararla con una disección roma digital, unapunción con aguja de Tuohy en la dirección yángulo seleccionados y bajo visión fluroscópica.Se verifica el ingreso al espacio epidural conla técnica de pérdida de resistencia. Se pasauna guía de verificación de ingreso al espacioepidural. La adecuada planeación permite queesta punción sea rápida (figura 8).

Figura 8.Técnica. Paso 2. Realización de la única (una sola)incisión que incluye: bolsillo generador de pulso +sitio de punción en el borde inferior del pedículo.Flecha roja: disección superior para realizar elbolsillo generador. Flecha amarilla: diseccióninferior para realizar el bolsillo generador. Laincisión debe quedar sobre la línea correspondientecon los 2/3 del generador.

Fuente: este esquema fue desarrolladoy es original del autor JCA.

Paso 3. Implantación del electrodo y navegacióndel espacio epidural. Se introduce el electrodoa través de la aguja y se navega porel espacio epidural hasta colocarlo en elsitio determinado durante la planeación. Sedebe verificar la posición del electrodo conproyecciones anteroposteriores y laterales delarco en C mediante fluoroscopia (rayos X). Sise está en la fase de prueba, la posición delelectrodo será determinada por la presencia deparestesias que el paciente despierto va a ubicaren la zona del dolor. Si se está en la fase definitiva,la posición del electrodo será determinada por elanálisis de la posición del electrodo en la fase de

Juan Carlos Acevedo-González.

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prueba y de los contactos que permitieron unamejoría del dolor (figura 9).

Figura 9.Técnica. Paso 3. Navegación epidural conel electrodo de estimulación. Radiografía AP(anteriposterior) donde se observa sobre la líneamedia un electrodo de estimulación de 8 contactos.Se observa un contacto inferior en el borde superiorde T11 y un contacto superior en el borde superiorde T9. C: costilla. P: pedículos. La línea roja ilustrala línea media.

Fuente: fotografía originaltomada y modificada por el autor.

Paso 4. Fijación del electrodo. Este momento delprocedimiento quirúrgico es crucial y requiereuna mayor atención. Se debe vigilar mediantefluoroscopia (rayos X) que el electrodo no sedesplace. De manera general, los sistemas defijación son poco prácticos e incómodos en uncampo quirúrgico ya estrecho. El más sofisticadono necesariamente es el mejor, porque no puederemplazar una adecuada técnica. Casi siempre, elsistema más simple, acompañado de una técnicaadecuada, es el mejor. Se debe verificar que elelectrodo quede fijo al sistema de fijación y que

no deslice. El sistema de fijación debe anclarseen la fascia y nunca en el tejido graso. Puntosadicionales pueden ser necesarios para evitar queal acomodar el electrodo quede acodado (figura10).

Figura 10.Técnica. Paso 4. Fijación del electrodo. Se observael electrodo saliendo de su punto de entrada(punción) y el sistema plástico que permite fijarel electrodo en la fascia. Debe verificarse que elelectrodo no se deslice en el fijador. A: electrodoB: Fijador de plástico. C: punto de entrada (depunción) del electrodo. D: pedículo. E: apófisisespinosa.

Fuente: este esquema fue desarrolladoy es original del autor JCA.

Paso 5. Implantación del generador de pulso. Severifica el adecuado tamaño del bolsillo para elgenerador, se fija al electrodo y se introduce yfija a la fascia. Cierre de la única incisión en dosplanos (figura 11).

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Figura 11.Técnica. Paso 5. Implantación del generador.Se observa incisión (única) y en su interior elgenerador de pulsos eléctricos. Se debe fijar en sustres puntos específicos y verificar que el trayecto delelectrodo no presentó acodaduras. 1 rojo: generadorde pulso.

Fuente: este esquema fue desarrolladoy es original del autor JCA.

Las indicaciones y los resultados de estatécnica van de la mano. Se obtienen mejoresresultados cuando se mantienen y se respetanbuenas indicaciones. Realizar una fase de pruebaobjetiva aumenta la posibilidad de que seanmejores los resultados a corto y mediano plazo.Los diferentes estudios llevados a cabo en Europa,Estados Unidos y Australia han confirmado quelas mejores indicaciones son: dolor neuropáticoperiférico, síndrome doloroso regional complejo(en fase caliente), angina de pecho crónicay patologías dolorosas vasculares de miembrosinferiores.

Es importante mencionar respecto aldiagnóstico de síndrome de espalda fallida quees solo una incapacidad académica, esto es, noahondar en la determinación de un diagnósticoen un paciente con dolor después de uno ovarios procedimientos quirúrgicos. Un pacienteya operado de la columna y que persiste o volvióa tener dolor debe seguir el mismo procedimientodiagnóstico que cualquier otro paciente con dolorcrónico. Es preciso determinar si se trata de undolor somático (originado en todos los tejidosexcepto en el sistema nervioso y las vísceras) ode un dolor neuropático (dolor originado en elsistema nervioso) (71, 72).

La causa más frecuente de dolor persistente,de tipo somático, después de haber sidooperado es enfermedad sacroiliaca, enfermedadfacetaria, dolor discogénico, inestabilidad porsegmento adyacente o por falla en montaje deinstrumentación. La causa más frecuente dedolor persistente, de tipo neuropático, despuésde haber sido operado, es de tipo radicular,por nueva inflación, nueva compresión o dañoirreversible de tipo iatrogénico o simplementeexplicado por una lesión crónica. Debe tenerseigualmente en cuenta que se puede tratar de unanueva lesión (71, 72) (figura 12).

Figura 12.Figura tomada de los artículos más relevantesrelacionados con el tema y modificada por elautor de este trabajo JCA. Se ilustran el análisisde los resultados de acuerdo con las diferentespatologías. En amarillo, las indicaciones absolutaspara la realización del procedimiento. En azul,las indicaciones relativas para la realizacióndel procedimiento. En rojo, las indicaciones norecomendadas para el procedimiento.

Fuente: tablas tomadas de las referencias (2) y (3)y modificado por el autor de este trabajo (JCA).

Juan Carlos Acevedo-González.

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Conclusión

El sistema de estimulación medular es untratamiento eficaz para el control del dolorcrónico. Debe realizarse bajo unos parámetrostécnicos estrictos para poder obtener mejoresresultados y ser costo-efectiva. El seguimientodel paciente es esencial y la participacióninterdisciplinaria es obligatoria.

Conficto de intereses

Declaro no tener conflictos de intereses.

Referencias

1. Shealy CN, Mortimer JT, ReswickJB. Electrical inhibition of pain bystimulation of the dorsal columns:preliminary clínical report. AnesthAnalg. 1967;46(4):1489-91.2. Nagel SJ, Lempka SF, Machado AG.Percutaneous spinal cord stimulationfor chronic pain: indicactions andpatient selection. Neurosurg Clin NAm. 2014;25:723-33.3. Rock AK, Truong H, Linda Y, Pilitsis JG. Spinalcord stimulation. Neurosurg Clin N Am. 2019;30(2):169-94. https://doi.org/10. 1016/j.nec.2018.12.003

4. Cepeda S, Acevedo-González JC.An N-of-1 trial as an aid todecision-making prior to implanting apermanent spinal cord stimulator. PainMed. 2008;9(2):235-9. https://doi.org/10.1111/j.1526-4637.2007.00329.x5. Acevedo-González JC, Mayorga JD.Neuroestimulación cordonal posterior:William Sweet y Norman Shealy,pioneros en el desarrollo de las técnicasde neuroestimulación eléctrica. Dolor.Revista Oficial de la AsociaciónColombiana para el Estudio del Dolor.2008;3(4):91-101.

6. Acevedo-González JC. La cortezamotora cerebral: relación directa con lavía nociceptiva. Análisis anatómico yfisiológico. Estimulación de la cortezamotora en el tratamiento del dolor.Dolor. Revista Oficial de la AsociaciónColombiana para el Estudio del Dolor.2007;2(1):47-57.7. Acevedo-González JC. Ladrezotomía en el tratamiento del dolorcrónico: análisis crítico de una seriede 40 pacientes tratados con cirugía.Dolor. Revista Oficial de la AsociaciónColombiana para el Estudio del Dolor.2007;2(1):58-68.8. Kemler MA, Barendse GA, VanKleef M, de Vet HC, Rijks CP,Furnée CA, van den Wildenberg FA.Spinal cord stimulation in patientswith chronic reflex sympatheticdystrophy. N Engl J Med.2000;343(9):618-24. https://doi.org/10.1056/NEJM2000083134309049. Kumar K, Taylor RS, Jacques L,Eldabe S, Meglio M, Molet J, etal. Spinal cord stimulation versusconventional medical managementfor neuropathic pain: a multicentrerandomised controlled trial in patientswith failed back surgery syndrome.Pain. 2007;132(1-2):179-88.10. Eldabe Raphael JF, Thomson SF,Manca A, de Belder M, AggarwalR, et al. The effectiveness and cost-effectiveness of spinal cord stimulationfor refractory angina (RASCALstudy): study protocol for a pilotrandomized controlled trial. Trials.2013;14(57):1-9. https://doi.org/10.1186/1745-6215-14-5711. Ubbink DT, Vermeulen H.Spinal cord stimulation for non-reconstructable chronic critical legischaemia. Cochrane Database SystRev. 2013;(2):cd004001.12. Mailis A, Taenzer P. Evidence-based guideline for neuropathic pain

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| Universitas Medica | V. 62 | No. 2 | Abril-Junio | 2021 | 17

interventional treatments: spinal cordstimulation, intravenous infusions,epidural injections and nerve blocks.Pain Res Manag. 2012;17(3):150.13. Cruccu G, Aziz TZ, García-Larrea L, Hansson P, Jensen TS,Lefaucheur JP, et at. EFNS guidelineson neurostimulation therapy forneuropathic pain. Eur J Neurol.2007;14(9):952-70. https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2007.01916.x14. North I, Shipley J. Practiceparameters for the use of spinalcord stimulation in the treatment ofchronic neuropathic pain. Pain Med.2007;8:s200-75.15. Acevedo-González JC. Abriendola compuerta para el entendimientodel dolor (Ronald Melzack, PatrickWall-1965). Revista Neurotarget.2011;6(3):67-75.16. Beltrutti D, Lamberto A, BarolatG, Bruehl SP, Doleys D, Krames E, etal. The psycho logical assessment ofcandidates for spinal cord stimulationfor chronic pain management. PainPract. 2004;4(3):204-21. https://doi.org/10.1111/j.1533-2500.2004.04305.x17. Gatchel RJ. Comorbidity of chronicpain and mental health disorders:the biopsychosocial perspective. AmPsychol. 2004;59(8):795-805.18. Delays DM. Psychological issuesand evaluation for patients undergoingimplantable technology. En: KramesES, Peckham PH, Rezai AR, editores.Neuromodulation. London: Elsevier;2009. p. 69-74.19. Botero-Rodríguez F, Acevedo-González JC. Síndrome de Brown-Sequard desde su descrubrimiento.Univ Med. 2019;60(2);58-66. https://doi.org/10.11144/Javeriana.umed60-2.sequ20. Atkinson L, Sundaraj SR,Brooker C, O'Callaghan J, Teddy P,

Salmon J, et al. Recommendationsfor patient selection in spinalcord stimulation. J Clin Neurosci.2011;18(10):1295-302. https://doi.org/10.1016/j.jocn.2011.02.02521. Taylor RS, Taylor RJ. The economicimpact of failed back surgery syndrome.Br J Pain. 2012;6(4):174-81.22. North RB, Kidd DH, Farrokhi F,Piantadosi SA. Spinal cord stimulationversus repeated lumbosacral spinesurgery for chronic pain: a randomized,controlled trial. Neurosurgery.2005;56(1):98-107. https://doi.org/10.1227/01.neu.0000144839.65524.e023. Kemler MA, De Vet HC,Barendse GA, Van Den WildenbergFA, Van Kleef M. The effect ofspinal cord stimulation in patientswith chronic reflex sympatheticdystrophy: two years' follow-up ofthe randomized controlled trial. AnnNeurol. 2004;55(1):13-8. https://doi.org/10.1002/ana.1099624. Kemler MA, De Vet HC,Barendse GA, et al. Effect of spinalcord stimulation for chronic complexregional pain syndrome type I: five-year final follow-up of patients ina randomized controlled trial. JNeurosurg. 2008;108(2):292-8.25. Cruccu GF, Truini A. Tools forassessing neuropathic pain. Plos Med.2009;6(4):e1000045.26. Arning Kf, Baron R. Evaluationof symptom heteroge neity inneuropathic pain using assessments ofsensory functions. Neurotherapeutics.2009;6:73848.27. Moens M, Sunaert S, Marien P,Brouns R, De Smedt A, DroogmansS, et al. Spinal cord stimulationmodulates cerebral function:an fmri study. Neuroradiology.2012;54(12):1399-407. https://doi.org/10.1007/s00234-012-1087-8

Juan Carlos Acevedo-González.

| Universitas Medica | V. 62 | No. 2 | Abril-Junio | 2021 |18

28. Acevedo-González JC. La teoría dela compuerta: más allá del conceptocientífico dos universos dedicados alentendimiento del dolor. Rev Soc EspDol. 2013;20(4):191-202.29. Acevedo-González JC. Teoríade la compuerta (Ronald Melzacky Patrick Wall, 1965). Univ Med.2014;54(1):18-25.30. Davis KD, Moayedi M.Central mechanisms of pain revealedthrough functional and structuralMRI. J Neuroimmune Pharmacol.2013;8(3):518-34.31. Kumar K, Rizvi S, Nguyen R, AbbasM, Bishop S, Murthy V. Impact ofwait times on spinal cord stimulationtherapy outcomes. Pain Pract. 2014;14(8):709-20. https://doi.org/10.1111/papr.1212632. Baron R, Binder A, WasnerG. Neuropathic pain: diagnosis,pathophysiological mechanisms, andtreatment. Lancet Neurol.2010;9(8):807-19.33. Kumar KF, Hunter GF, Demeria D.Spinal cord stimulation in treatmentof chronic benign pain: challenges intreatment planning and present status,a 22-year experience. Neurosurgery.2006;58(3):481-96.34. Acevedo-González JC, Gómez EA.Principios básicos del funcionamientode la radiofrecuencia en el tratamientodel dolor crónico. Univ Med.2014;55(4):435-47. https://doi.org/10.11144/Javeriana.med55-4.pbfr35. Acevedo-González JC. Ladrezotomía como tratamiento a largoplazo del dolor neuropático de origencentral por lesión medular: caso clínico.Resultado a largo plazo. Neurocienciasen Colombia. 2012;19(19):85-95.36. Acevedo-González JC. Aprospective open-label, multicenterstudy of pregabalin in the treatment of

neuropathic pain in Latin America. IntJ Clin Pract. 2010;64(9):1301-9.37. Acevedo-González JC, Amaya A, Casasola Ode L, Chinchilla N, De Giorgis M,Florez S, et al. Guidelines for the diagnosis and management of neuropathic pain. Consensus of a group of latin american experts. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2009;23(3):261-281. https://doi.org/10.108 0/15360280903098572

38. Acevedo-González JC, BecerraJ. Efficay and safety of intrathecalziconotide for the management ofchronic pain: a systematic review ofthe literatura and meta-analysis ofrandomized, placebo-controlled trials.J Clin Anesth manag. 2016;1(5):1-10.39. Kumar K, Wilson JR. Factorsaffecting spinal cord stimulationoutcome in chronic benign pain withsuggestions to improve success rate.En: Sakas D, Simpson B, Krames E,editores. Operative neuromodulation.Vienna (Austria): Springer-Verlag;2007. p. 91-9.40. Malinen S, Vartiainen N,Hlushchuk Y, Koskinen M, RamkumarP, Forss N, et al. Aberranttemporal and spatial brain activityduring rest in patients with chronicpain. Proc Natl Aced Sci USA.2010;107(14):6493-7. https://doi.org/10.1073/pnas.100150410741. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S,Levy RM, Harden RN, Parrish TB,et al. Chronic back pain is associatedwith decreased prefrontal and thalamicgray matter density. J Neurosci.2004;24(46):10410-5. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2541-04.200442. Webster LR, Cocheila S, DasguptaN, Fakata KL, Fine PG, Fishman SM,et al. An analysis of the root causesfor opioid-related overdose deaths inthe united states. Pain Med. 2011;12suppl:S26-35. https://doi.org/10.1111/j.1526-4637.2011.01134.x

Disertación sobre la estimulación cordonal posterior para el tratamiento del dolor: revisión...

| Universitas Medica | V. 62 | No. 2 | Abril-Junio | 2021 | 19

43. Fishbain DA, Cole B, Lewis J,Rosomoff HL, Rosomoff RS. Whatpercentage of chronic nonmalignantpain patients exposed to chronicopioid analgesic therapy developabuse/ addiction and/or aberrantdrug-related behaviors? A structuredevidencebased review. Pain Med.2008;9(4):444-59. https://doi.org/10.1111/j.1526-4637.2007.00370.x44. Gomez-Vega JC, Acevedo-González JC. Clinical diagnosisscale for pain lumbar of facetorigin: systematic review of literatureand pilot study. Neurocirugia.2019;30(3):133-43.45. Acevedo-González JC, Berbeo-Calderón M, Díaz R, CárdenasR. Percutaneous cordotomy. En:Neurosurgery tricks of the trade: Spineand peripheral nerves. Thieme; 2019.p. 328.46. Vargas A, Abaunza JF,Sotomayor E, Acevedo-GonzálezJC. Percutaneous radiofrequencythermocoagulation via Hartel:technique for the treatment oftrigeminal neuralgia. A systematicreview. J Neurol Surg Part B Skull Base.2019;80(S01):s1-244. https://doi.org/10.1055/s-0039-167980047. Lindado Pacheco CA,Gutiérrez S, Acevedo-GonzálezJC. Factores pronósticos paraartrodesis lumbar. Univ Med.2019;60(1):65-72. https://doi.org/10.11144/Javeriana.umed60-1.artr48. Acevedo-González JC,Pérez-Rodríguez JC. Unidadlumbosacrococcigea: desarrolloconceptual. Rev Col Ort Traum.2017;31(2):55-62. https://doi.org/10.1016/j.rccot.2017.03.00249. Acevedo-González JC, Sardi JP,Gempeler A. Revisión sistemática dela literatura y evaluación metodológicade guías de manejo invasivo de

dolor lumbar. Rev Soc Esp Dol.2016;23(5):243-55.50. Acevedo-González JC, Pérez-Rodríguez JC. Nuevo conceptode unidad funcional lumbo-sacro-coccígea-pélvica: bases teóricas yrepercusión en el análisis clínicoy terapéutico de los pacientes condolor lumbar. Rev Soc Esp Dol.2016;23(5):260-8.51. Acevedo-González JC, Quintero-Oliveros ST. Test score (SI5):assess diagnostic of sacroiliac jointdysfunction. Glob Spine J. 2016;6(1suppl):s-0036.52. Acevedo-González JC, Jiménez-Hakim E, Giraldo JP, PardoJ. La D.R.E.Z. como primernivel de modulación segmentariade la vía nociceptiva: utilidadesterapéuticas en el manejo quirúrgicodel dolor crónico rebelde y dela espasticidad. Neurociencias enColombia. 1999;7(3):23-9.53. Acevedo-González JC. Dolorlumbar crónico. El Informador Médico.2002;85:24-6.54. Acevedo-González JC. Síndromefacetario lumbar: nuevo signo clínico.Rev Esp Dol. 2004;38(4):168-75.55. Acevedo-González JC. Esteroidesepidurales lumbares, análisis clínicode una serie de pacientes con dolorlumbar y radiculopatía. Actualizaciónen Neurocirugía. 2006;3(1):1-3.56. Acevedo-González JC. Diagnósticoy tratamiento del dolor neuropático.Neurociencias en Colombia.2005;13(3):10-6.57. Esteban E, Acevedo-González JC.Síndrome facetario: revisión de laexperiencia clínica en el Hospital SanIgnacio. Neurociencias en Colombia.2006;14(3):111-24.58. Acevedo-González JC. AmbroisePare: médico de reyes que describió

Juan Carlos Acevedo-González.

| Universitas Medica | V. 62 | No. 2 | Abril-Junio | 2021 |20

los misterios del miembro fantasma.Dolor. Revista Oficial de la AsociaciónColombiana para el Estudio del Dolor.2006;1(1):15-22.59. Vergara M, Acevedo-GonzálezJC. Regeneración de nervio periféricocon implantación de bulbo olfatorioen ratas wistar: modelo experimentalde dolor neuropático. Papel de laimplantación de la glía envolventeen la aparición de dolor neuropáticodespués de lesión de nervio. Dolor.Revista Oficial de la AsociaciónColombiana para el Estudio del Dolor.2006;1(1):34-8.60. Bonilla AJ, Miranda N,Acevedo-González JC. Uso deneuroestimuladores en el síndromede dolor regional complejo. Dolor.Revista Oficial de la AsociaciónColombiana para el Estudio del Dolor.2006;1(1):64-78.61. Acevedo-González JC. Dolorneuropático de origen cerebral.Anatomía del tálamo. Principiosfisiopatológicos. Dolor. Revista Oficialde la Asociación Colombiana para elEstudio del Dolor. 2007;2(2):24-35.62. Acevedo-González JC, Cárdenas-Jalaba C. Harvey Cushing yla neurocirugía del dolor. Dolor.Revista Oficial de la AsociaciónColombiana para el Estudio del Dolor.2008;3(4):49-60.63. Vergara-Lago M, Acevedo-González JC. Walter E. Dandy(1886-1946): aportes al manejoneuroquirúrgico del dolor. Dolor.Revista Oficial de la AsociaciónColombiana para el Estudio del Dolor.2008;3(4):61-76.64. Acevedo-González JC, Villalobos-Mercado LM, Berbeo M, Díaz R, Feo O.Evolución histórica en el tratamientoquirúrgico de la neuralgia esencial delnervio trigémino. Dolor. Revista Oficial

de la Asociación Colombiana para elEstudio del Dolor. 2008;3(4):78-90.65. Acevedo-González JC, Esteban E.Evolución histórica en el tratamientopercutáneo de la neuralgia esencial delnervio trigémino. Dolor. Revista Oficialde la Asociación Colombiana para elEstudio del Dolor. 2008;3(4):16-35.66. Acevedo-González JC, Álvarez-Berástegui R. Evolución histórica delconcepto de estimulación eléctrica dela corteza motora como tratamientodel dolor neuropático de origencentral (Takashi Tsubokawa). Dolor.Revista Oficial de la AsociaciónColombiana para el Estudio del Dolor.2008;3(4):38-43.67. Acevedo-González JC, HarkerP. Técnicas de epiduroscopia enel tratamiento del dolor lumbar:una revisión sistemática de laliteratura. Rev Soc Esp Dolor.2016;23(4):191-201.68. Acevedo-González JC, HarkerFranco P. Endoscopia epidural:desde el endoscopio rígidohasta el microprocesador. UnivMed [internet]. 2015;56(2):200-11.Disponible en: https://www.redalyc.org/pdf/2310/231040432008.pdf69. Acevedo-González JC. Utilidada largo plazo de la rizotomíapercutánea por radiofrecuencia para eltratamiento del síndrome de disfunciónde la articulación sacroiliaca. UnivMed [internet]. 2015;56(3):280-9.Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=23104261000470. Acevedo-González JC. Diagnósticosemiológico del síndrome dela articulación sacroiliaca. UnivMed [internet]. 2014;55(1):35-63.Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=23103174900471. Acevedo-González JC.Estimulación cortical directa

Disertación sobre la estimulación cordonal posterior para el tratamiento del dolor: revisión...

| Universitas Medica | V. 62 | No. 2 | Abril-Junio | 2021 | 21

intraoperatoria: evolución histórica.Neurociencias en Colombia.2014;21(4):359-69.72. Rojas Borda AF, Aldana Bitar JA,Acevedo-González JC. Estimulaciónmedular en el tratamiento dela angina refractaria. UnivMed [internet]. 2014;55(3):311-27.Disponible en: https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=231033730007