República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Pedagógica Experimental “Libertador”Instituto Universitario de Educación Superior

Núcleo Académico Caja SecaCaja Seca – Sucre – Zulia

Cátedra: Discapacidades Asociadas

Profesor: Estudiantes:Dr. Freddy Chirinos Chourio DiannorisIV Semestre de la Grimaldo MarianelaLicenciatura en Ocanto LuiscelaEducación Especial Torres María Gabriela

Caja Seca, Octubre de 2009.

DISCAPACIDADES ASOCIADAS

La discapacidad asociada hace referencia a la menor aptitud, suficiencia o disposición para percibir, comprender o ejecutar alguna cosa, aunque en el término discapacidad (como todos los prefijos dis en general) cabe hacer dos acepciones. Una primera que, desde un análisis individual, establece una capacidad con dificultades para su desarrollo y expresión en la persona en cuestión. Una segunda en la que, desde una visión de contexto, la dificultad será variable, según los elementos de compensación y ajuste de que se disponga. Es evidente que la discapacidad se ha visto, sobre todo en la primera acepción, desde el lado de la deficiencia y lo individual, por lo que, como término y concepto, ha conllevado para la población general, cierto apartamiento de lo normal, o lo asociado a un trastorno, considerándose mayormente sus consecuencias negativas, en el desarrollo personal y social de los individuos. Lejos de verla con ese matiz, la discapacidad inicia un largo camino, desde finales de la década de 1970, en el que se trata de expresarla con una visión conjunta, entre la menor aptitud o desenvolvimiento y su asociación (inseparable) a funciones de compensación y ajuste socio contextuales, una integración individual-social de la discapacidad, con la que se trataría de romper lo normal– anormal, para expresar un marco de aceptación de la diversidad de las personas, por encima de las diferencias discriminadoras.

DISCAPACIDADES ASOCIADASSíndrome de Asperger Es un trastorno del desarrollo cerebral muy frecuente (de 3 a 7 por cada 1.000 niños de 7 a 16 años), que afecta más a los niños que a las niñas; fue reconocido como tal recién en 1994, por lo que la población general e incluso muchos profesionales lo desconocen. La persona que lo padece tiene un aspecto externo normal, suele ser inteligente y no tiene retraso en la adquisición del habla, pero tiene problemas para relacionarse con los demás y en ocasiones presenta comportamientos inadecuados. Los padres suelen percibir esta diferencia entre los 2 y los 7 años, buscando una ayuda que en muchas ocasiones no es la apropiada. Como características (aunque cada individuo presenta distintos aspectos de la enfermedad) se cuentan: tics nerviosos, babeo, miedo o angustia ante estimulaciones sensoriales (tacto y ruido principalmente), pobre coordinación motriz y destreza, interés compulsivo y constante en un tema particular, rituales de conducta cotidianos, comprensión literal de las palabras.

Síndrome de Rett Se trata de un trastorno neurológico, que se describió al principio sólo en niñas, en el que el desarrollo temprano es normal, pero entre los 7 meses y los dos años (6 a 18 meses de vida) hay una pérdida parcial o completa de capacidades manuales adquiridas y del habla, retraso en el crecimiento de la cabeza y la consecuencia es una grave invalidez mental. Su incidencia es de 1 caso por cada 15000 niñas nacidas vivas; es un trastorno neurológico progresivo severo. Está ligado al Cromosoma X; los niños concebidos con esta mutación finalizan en aborto espontáneo, ya que el Síndrome de Rett se debe a mutaciones espontáneas no hereditarias. Las primeras manifestaciones aparecen entre los 6 y los 30 meses de edad en forma de deficiencia mental severa. El desarrollo de la niña ha sido normal hasta esta edad, algunas incluso pronuncian palabras o combinaciones de palabras sencillas. Muchas de estas niñas andan en la edad que les corresponde mientras que otras presentan incapacidad para andar. Clínicamente se caracteriza, entre otras, por hipotonía (extremidades flexibles), regresión en el desarrollo, crecimiento de la cabeza más pequeña de lo habitual (microcefalia), pérdida de uso de las manos, que realizan movimientos estereotipados y repetitivos. También se pierde la capacidad de interacción social, presentan dificultades para expresar y comprender el lenguaje y se producen convulsiones en una gran parte de los pacientes. El tratamiento tienen que ser multidisciplinar; la fisioterapia y la rehabilitación en su conjunto son fundamentales. A pesar de que no existe un tratamiento farmacológico específico, los anticonvulsivos pueden beneficiar a las niñas para tratar los ataques epilépticos y, también, para mejorar el estado de alerta en algunas pacientes.

DISCAPACIDADES ASOCIADASSíndrome de Prader Will Es un defecto congénito no hereditario que puede afectar por igual a cualquier bebé, independientemente de su sexo, raza o condición de vida. Se caracteriza fundamentalmente por un apetito insaciable y por problemas de conducta. Otros síntomas son el escaso tono muscular, deficiencia mental, desarrollo sexual deficiente, corta estatura, manos y pies pequeños, problemas visuales, dentales, trastornos respiratorios, escoliosis y diabetes. La causa es una incógnita y no hay posibilidad de curación. Hay que tener mucho cuidado para que esta persona no tenga fácil acceso a la comida pues tienen auténtica obsesión por comer, lo que provoca frecuentemente problemas de obesidad.

Autismo Consiste en un trastorno profundo del desarrollo que afecta las capacidades de relación, comunicación y flexibilidad del comportamiento. Las estadísticas mundiales señalan que cinco de cada 10 mil nacidos tiene autismo, en su mayoría varones y generalmente está vinculado a algún nivel de retardo mental; las conductas propias de este síndrome comienzan a manifestarse antes de los tres años de vida, desconociéndose hasta ahora sus causas. Las principales características que presenta la persona autista son: Dificultad para usar el lenguaje o ausencia de él; indiferencia al medio que lo rodea; desconocimiento de su propia identidad; falta de comunicación con otras personas; ausencia de contacto visual; incapacidad para jugar y simbolizar su realidad con el juego; movimientos repetitivos y estereotipados; falta de iniciativa propia.

DISCAPACIDADES ASOCIADASAutismo Consiste en un trastorno profundo del desarrollo que afecta las capacidades de relación, comunicación y flexibilidad del comportamiento. Las estadísticas mundiales señalan que cinco de cada 10 mil nacidos tiene autismo, en su mayoría varones y generalmente está vinculado a algún nivel de retardo mental; las conductas propias de este síndrome comienzan a manifestarse antes de los tres años de vida, desconociéndose hasta ahora sus causas. Las principales características que presenta la persona autista son: Dificultad para usar el lenguaje o ausencia de él; indiferencia al medio que lo rodea; desconocimiento de su propia identidad; falta de comunicación con otras personas; ausencia de contacto visual; incapacidad para jugar y simbolizar su realidad con el juego; movimientos repetitivos y estereotipados; falta de iniciativa propia.

RETARDO MENTAL

El retardo mental consiste en un funcionamiento intelectual por debajo del promedio, que se presenta junto con deficiencias de adaptación y se manifiesta durante el período de desarrollo.

En realidad, para ser diagnosticado como retrasado mental, la persona tiene que tener ambos, un coeficiente intelectual significativamente bajo y problemas considerables en su adaptación a la vida diaria. Sin embargo, la mayoría de los niños pueden aprender muchas cosas y al llegar a adultos pueden vivir de una manera parcialmente independiente. Lo que es más importante, pueden disfrutar de la vida al igual que todo el mundo.

Se caracteriza por un funcionamiento inferior a la media, junto con limitaciones asociadas en dos o más de las habilidades adaptativas: comunicación, cuidado personal, vida en el hogar, habilidades sociales, utilización de la comunidad, salud y seguridad, habilidades académicas funcionales, ocio y trabajo. El retardo mental se manifiesta antes de los dieciocho años.

DIAGNÓSTICO

La inteligencia no es una función unitaria, sino que ha de ser evaluada a partir de un gran número de capacidades más o menos específicas. Aunque la tendencia general es a que esas capacidades más o menos específicas tengan en cada individuo un nivel de desarrollo equiparable, pueden presentarse discrepancias profundas, en especial en los casos en los que existe un retraso mental. Algunos enfermos pueden presentar déficit graves en un área concreta (por ejemplo, el lenguaje) o una capacidad mayor en un área particular (por ejemplo, en tareas viso espaciales simples), a pesar de un retraso mental profundo. Este hecho da lugar a problemas a la hora de determinar la categoría diagnóstica a que pertenece la persona retrasada. La determinación del grado de desarrollo del nivel intelectual debe basarse en toda la información disponible, incluyendo las manifestaciones clínicas, el comportamiento adaptativo propio al medio cultural del individuo y los hallazgos psicométricos.

Para un diagnóstico definitivo debe estar presente un deterioro del rendimiento intelectual, que da lugar a una disminución de la capacidad de adaptarse a las exigencias cotidianas del entorno social normal. Los trastornos somáticos o mentales asociados tienen una gran repercusión en el cuadro clínico y en el rendimiento. La categoría diagnóstica elegida debe, por tanto, basarse en la evaluación de la capacidad global, al margen de cualquier déficit de un área o de una capacidad concreta.

A continuación, se mencionan los cocientes intelectuales correspondientes a cada categoría.

Estas son divisiones arbitrarias de un espectro complejo y no pueden ser definidas con absoluta precisión. El C.I. debe determinarse mediante la aplicación individual de tests de

inteligencia estandarizados y adaptados a la cultura de la persona. Los tests adecuados deben seleccionarse de acuerdo con el nivel de funcionamiento individual y posibles problemas de la expresión del lenguaje, sordera y otros defectos físicos.Las escalas de madurez social y de adaptación aportan una información suplementaria siempre y pueden completarse con entrevistas a los padres o a las personas que cuidan a estas personas con discapacidades específicas y que conocen la capacidad de ellos para la actividad cotidiana. Sin la aplicación de métodos estandarizados, el diagnóstico del tipo de retraso mental debe ser considerado como provisional.

CAUSAS DEL RETARDO MENTAL

El retraso mental significa que el funcionamiento intelectual es menor de lo normal con limitaciones del funcionamiento adaptativo. El retraso mental se presenta en personas de todas las razas y etnicidades y es el trastorno más frecuente del desarrollo, ya que afecta a aproximadamente un 1% de la población general. Las personas con retraso mental obtienen una puntuación baja en las pruebas de inteligencia (cociente intelectual [CI]), pero los efectos sobre el funcionamiento de la vida diaria dependen de su gravedad y de los deterioros asociados. Los niños con retraso leve (alrededor de un 85% de los que presentan retraso mental) suelen aprender a hablar y llegan a ser independientes para cuidar de sí mismos, a pesar de que su ritmo de desarrollo es más lento de lo normal.

El retraso mental se debe a muchas causas diferentes, aunque en ocasiones no se identifica una evidente.

Las causas genéticas incluyen el síndrome de Down, que es consecuencia de poseer un cromosoma 21 adicional, y el síndrome del X frágil, resultado de tener un cromosoma X anómalo.

Las enfermedades metabólicas son problemas de la degradación o eliminación de algunas sustancias químicas del cuerpo. Por ejemplo, la fenilcetonuria (FCU) es una enfermedad metabólica que origina lesión cerebral y retraso mental a menos que se modifique la dieta para limitar el consumo de una sustancia llamada fenilalanina.

Durante el embarazo las infecciones aumentan el riesgo de dar a luz un bebé con retraso mental. En el futuro bebé, además de problemas auditivos y visuales, virus como el de la rubéola provocan retraso mental.

Durante el embarazo el consumo de alcohol puede ser causa del trastorno de espectro de alcoholismo fetal (TEAF). Los niños con TEAF presentan una serie de problemas físicos y retraso mental. Durante el embarazo, el consumo de otras drogas es ocasionalmente causa de retraso mental.

Otras posibles causas de retraso mental son lesión del cerebro después del nacimiento debido a falta de oxígeno, traumatismo físico o desnutrición

CRITERIO ETIOLÓGICO

1. Causas pre-natales: o Genéticas:o Cromosomáticas.o Síndromes prenatales.o Enfermedades infecciosas.o Agentes tóxicos.

2. Causas perinatales: o Traumas obstétricos.o Hipoxia perinatal o sufrimiento fetal.

3. Causas postnatales: o Infecciones cerebrales:o Encefalitis.o Meningoencefalitis.o Malnutrición.o Craneoestenosis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

El retardo mental afecta alrededor del 1 al 3% de la población y existen muchas, pero los médicos encuentran una razón específica en sólo el 25% de los casos.

Una familia puede sospechar que existe retardo mental si las habilidades motrices, del lenguaje y de autoayuda no parecen desarrollarse en un niño o cuando se están desarrollando a una tasa mucho menor que sus compañeros. La deficiencia para adaptarse (ajustarse a nuevas situaciones) de manera normal y crecer intelectualmente puede hacerse evidente en los primeros años de vida del niño. En los casos de un retardo leve, el reconocimiento de estas deficiencias puede tardar hasta la edad escolar o posteriormente.

Se puede hacer una evaluación de los comportamientos de adaptación apropiados para la edad mediante pruebas de evaluación del desarrollo. La deficiencia para cumplir con los acontecimientos fundamentales del desarrollo sugiere la presencia de un retardo mental.

El grado de deterioro a partir del retardo mental varía ampliamente desde retardo con profundo deterioro hasta retardo leve o limítrofe. Actualmente se hace menos énfasis en el grado de retardo y más en el grado de intervención y cuidados necesarios para la vida diaria.

Síntomas Persistencia de un comportamiento infantil Disminución en la capacidad de aprendizaje Incapacidad para cumplir con las pautas del desarrollo intelectual Incapacidad para satisfacer las exigencias educativas en la escuela Falta de curiosidad

Nota: los cambios a comportamientos normales dependen de la gravedad del padecimiento. El retardo mental leve puede estar asociado con la falta de curiosidad y un comportamiento tranquilo, mientras que el retardo mental severo está asociado con un comportamiento infantil durante toda la vida.

Signos Y Exámenes Prueba de desarrollo de Denver anormal Puntaje en el comportamiento de adaptación por debajo del promedio Desarrollo notablemente inferior al de compañeros de su misma edad Puntaje del coeficiente intelectual (CI) por debajo de 70 en un examen estándar de CI

EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO)

El pronóstico depende de: Oportunidades Otras afecciones Motivación personal Tratamiento

Muchas personas llevan vidas productivas y se desempeñan por sí solas; otras necesitan un ambiente estructurado para lograr tener éxito.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El Diagnóstico diferencial del retraso mental debe realizarlo personal especializado en el uso de técnicas psicométricas estandarizadas; por lo tanto el docente deberá hacer la consulta a un centro de salud mental o directamente a un psicopedagogo Actualmente las técnicas psicométricas más utilizadas y que presentan actualizaciones en sus tabulaciones son:

WISC en niños de escolaridad primaria, y GIPSY en niños de jardín de niños. Otra técnica también factible de usar especialmente en niños con trastornos del lenguaje o

dificultades motoras gruesas es el Raven infantil, y en casos severos se puede utilizar Terman Merril

El WISC o GIPSI evalúan los aspectos cuantitativos (cocientes intelectuales) y cualitativos (edades de desarrollo intelectual equivalentes y funciones intelectuales); en dos áreas verbal y ejecutivo –concreto. Los datos que aportan estas técnicas son útiles para el docente en cuanto a la conformación de su grupo de trabajo, agrupando cocientes intelectuales y edades cronológicas y, dentro de estos, clasificar las edades mentales y las áreas de mayor compromiso; facilita de este modo la implementación de tareas específicas y pautadas

DEFICIENCIAS AUDITIVAS

La deficiencia auditiva supone un grave impedimento para adquirir y comprender el lenguaje de los oyentes, con una larga tradición cultural, faculta a quienes la padecen a desarrollar un lenguaje propio de naturaleza visual, el lenguaje de signos, de tan fácil y rápida adquisición como el habla para los oyentes, y les hace partícipes de una cultura perpetuada por este genuino lenguaje.

Se establecen dos categorías:

HIPOACUSIA: La audición es deficiente pero resulta funcional para la vida ordinaria, hace difícil pero no imposible la adquisición del lenguaje oral por vía auditiva, generalmente con ayudas protésicas, es habitual que vaya acompañada de deficiencias de articulación, vocabulario, etc.

SORDERA: la audición no es funcional para la vida cotidiana, y no posibilita la adquisición del lenguaje oral por vía auditiva, aunque sí por vía visual.

DIAGNÓSTICO

Es importante un programa de detección selectivo por grupos de riesgo, ya que las dificultades técnicas han disminuido con el advenimiento de las EOAE (Emisiones Otacústicas Evocadas). Muchos consideran el cribado universal de todos los recién nacidos, ya que los resultados son satisfactorios y los costes asumibles. Si no existe cribado universal, se aconseja interrogar a la familia sobre la audición del niño, exploración subjetiva mediante la reacción al sonido y seguimiento de la adquisición del lenguaje.

En 1990, la Federación Española de Asociaciones de Padres y Amigos de los Sordos (FIAPAS) puso en marcha el programa de Detección Precoz de la Sordera, para informar a la

población en general y a los directamente implicados de la importancia de la detección precoz, que facilita una buena labor educativa; en muchos casos no se podrá impedir la sordera, pero sí minimizar la repercusión que tiene sobre el desarrollo del niño; La iniciativa “Salud para todos en el año 2000” propuso que la edad media de diagnóstico fuera inferior a los 12 meses.

Para un diagnóstico precoz se requiere de equipo electromédico especializado. Hay dos tipos de exámenes:

1. Pruebas subjetivas. Requieren la respuesta consciente del paciente:

1.1. Audiometría tonal. La Audiometría es un examen que tiene por objeto cifrar las alteraciones de la audición en relación con los estímulos acústicos, resultados que se anotan en un gráfico denominado audiograma. El paciente debe entrar en una cabina insonorizada y colocarse unos auriculares. A continuación, el audiólogo, le irá presentando una serie de sonidos a los que deberá responder levantando la mano. Estos sonidos irán disminuyendo de volumen hasta que se hagan inaudibles. Es entonces cuando se determina el "umbral auditivo", es decir, hasta donde el paciente es capaz de oír. Esta misma tarea se repetirá varias veces con diferentes sonidos, al final sabremos cuanto es capaz de escuchar el paciente para cada sonido evaluado. La duración aproximada de la prueba es de unos 15 minutos.

1.2. Logoaudiometría. La logoaudiometría es una prueba que tiene como fin evaluar la capacidad de una persona para escuchar y entender el lenguaje. Se presentan al paciente una serie de palabras de aparición muy frecuente en el lenguaje. A continuación se determina el umbral de recepción verbal (nivel en el que el sujeto puede repetir correctamente el 50% de las palabras presentadas) y el umbral de máxima discriminación.

1.3. Audiometría de Békésy. Nos proporciona una clasificación cuantitativa del problema auditivo e indica el nivel de la pérdida auditiva sobre todo para la comunicación lingüística:

1.3.1. Normoacusia: de 0 a 22 decibelios.

1.3.2. Hipoacusia superficial: de 22 a 42 decibelios.

1.3.3. Hipoacusia media: de 42 a 72 decibelios.

1.3.4. Hipoacusia profunda: de 72 a 92 decibelios.

1.3.5. Anacusia: de 92 a 120 decibelios. Oye algo, pero esa audición no le sirve para oír la voz humana a pesar de ser gritada.

2. Pruebas Objetivas. No requieren de respuesta el paciente y se obtienen aunque el paciente no colabore. Son pruebas no agresivas e indoloras. Las más utilizadas son: Impedanciometría completa (Timpanograma, Timpanometría, Reflejo Estapedial). 2.1. La Timpanometría es una prueba desarrollada para evaluar la movilidad de la

membrana timpánica durante la variación de presión del aire. Para realizar la timpanometría se introduce la punta de una sonda en el conducto auditivo externo hasta obtener un sello hermético. Posteriormente, se aplica presión para facilitar la observación del comportamiento del sistema frente a los cambios de dicha presión. El reflejo estapedial es un reflejo que se produce con estímulos acústicos por encima de 70 dbs. Su finalidad es proteger el oído fijando la cadena de huesecillos. Para que se produzca tiene que estar integro el oído medio, la cóclea y el nervio estato acústico y el nervio facial. En las sorderas de transmisión está abolido; en las cocleares puede estar presente con hipoacusias de 60 dbs y en las retrococleares se suele abolir incluso con hipoacusias leves.

2.2. Potenciales Evocados Auditivos. Estos potenciales son el resultado de registrar la actividad electroencefalográfica desencadenada a partir de la presentación de un estímulo acústico continuo y periódico en el tiempo. El estímulo es altamente específico en frecuencia lo cual permite obtener respuestas selectivas. Una de las grandes ventajas de esta técnica es la forma en la que se presentan los estímulos ya que nos permite valorar varias frecuencias del audiograma de forma simultánea y en ambos oídos a la vez. Esto reduce considerablemente el tiempo de examen.

Estos estudios necesitan de una interpretación muy especializada. Siempre que sea posible, los resultados deben ser cotejados con las pruebas subjetivas. Estos exámenes pueden aplicarse a niños recién nacidos y en pacientes en coma

ETIOLOGIA

Las causas de las deficiencias auditivas o hipoacusias podemos analizarlas cronológicamente, clasificándolas en: prenatales (antes del nacimiento), neonatales o perinatales (durante el parto) y postnatales (después del nacimiento)

1. Causas prenatales.- Serán las afecciones que se presentan ya en el claustro materno y podemos clasificarlas de dos tipos: hereditarias y adquiridas.

1.1. Origen hereditario-genético: La hipoacusia hereditaria afecta a uno de cada 4.000 nacidos y pueden presentarse aisladas (tanto dominantes como recesivas) o asociadas a otros síndromes o patologías.

1.2. Adquiridas: Las hipoacusias adquiridas tienen su origen en procesos infecciosos como rubéola, toxoplasmosis, sífilis, etc. o bien en la administración de fármacos ototóxicos a la madre, que pueden llegar por vía trasplacentaria al feto.

2. Causas neonatales.- En ocasiones no están muy claros y dependen de múltiples factores interrelacionados Podemos centrar las causas neonatales en cuatro: anoxia neonatal, ictericia neonatal, prematuridad y traumatismo obstétrico.

3. Causas Postnatales.- Dentro de este grupo enmarcaremos todas aquellas hipoacusias que aparecerán a lo largo de la vida de una persona, destacando como causas más importantes la meningitis, la laberintitis, el sarampión, la varicela, la parotiditis, así como la exposición a sustancias ototóxicas, especialmente de carácter farmacológico. Conocer la incidencia global de las hipoacusias en la población es complicado, y los resultados varían en función del país donde se realiza el estudio y del nivel de pérdida que se toma como referencia para dicho estudio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Para comprobar el grado de sordera de una persona, se le hace una prueba de audiometría, de manera que una persona con sordera puede tener problemas en la percepción correcta de la intensidad (decibelios) o de la frecuencia (hertzios) de sonidos relacionados con el lenguaje oral, y es frecuente que se den resultados diferentes para cada oído. La pérdida de la capacidad auditiva generalmente se describe como leve, benigna, moderada, severa o profunda, dependiendo de dicha prueba. Generalmente, cuando un niño cuya pérdida de la capacidad auditiva supere a los 90 dB, se considera entonces que necesita un método educativo específico para personas sordas.

DEFICIENCIA VISUAL.

El niño ciego queda privado de todas las experiencias que otro niño adquiere desde el momento de su nacimiento. Esta restricción al medio le hace compensar su déficit con el aporte de los demás sistemas sensoriales. En este sentido, tradicionalmente se ha entendido que la ceguera restringe el desarrollo.

CONCEPTO.

El concepto de deficiencia visual hace referencia tanto a la ceguera propiamente dicha como a otras afecciones de la vista que no llegan a ella. La ceguera es la pérdida de la percepción visual medida a través del campo y de la agudeza visual, con el mejor ojo no se sobrepasa el 1/10 de agudeza visual o no se conserva en ninguno de los dos el 1/20 de la visión normal. La ambliopía es la deficiencia visual de aquellas personas que mantienen un resto visual por debajo de los criterios anteriores. Dentro de la ambliopía hay que diferenciar las personas que han adquirido la deficiencia tardíamente (cuentan con experiencia sensorial) de aquellas que son amblíopes de nacimiento.

Delimitación conceptualLa vista tiene como función la percepción de la forma y figura de los objetos, el color y la

luminosidad. Existen diferentes grados y formas en la perdida de la vista.

Ciego. Niños que tienen sólo percepción de luz sin proyección, o aquellos que carecen totalmente de visión (Faye, 1970). Desde el punto de vista educacional el niño ciego es el que aprende mediante el sistema Braille y no puede utilizar su visión para adquirir ningún conocimiento, aunque la percepción de la luz pueda ayudarle para sus movimientos y orientación.

Baja visión. Los niños limitados en su visión de distancia, pero que pueden ver objetos a pocos centímetros constituyen otro sub−grupo. La mayoría de estos niños podrán utilizar su visión para muchas actividades escolares, algunos pocos para leer y otros deberán complementar su aprendizaje visual con el táctil. Bajo ningún concepto se los debe llamar "ciegos".

Limitado visual. El término se refiere a los niños que de alguna manera están limitados en el uso de su visión. Pueden tener dificultad para ver materiales comunes para el aprendizaje sin contar con una iluminación especial o pueden no ver objetos a cierta distancia a menos que estén en movimiento. Puede ser también que deban usar lentes o lupas especiales para poder utilizar la visión que poseen. Los niños limitados visuales deben ser considerados como niños videntes para los fines educativos.

Agudeza visual. "Agudeza" se refiere a la medida clínica de la habilidad para discriminar claramente detalles finos en objetos o símbolos a una distancia determinada.

Impedimento visual. La palabra denota cualquier desviación clínica en la estructura o funcionamiento de los tejidos o partes del ojo. El impedimento puede ser en la parte central del ojo, la lente o el área que rodea a la mácula, en cuyo caso la persona podrá tener una muy buena visión periférica, pero tendrá dificultad para ver detalles finos. Por el contrario el

impedimento puede localizarse en la estructura o células del área periférica causando lo que comúnmente se conoce como "visión tubular". La persona puede tener una visión central muy clara al enfocar en un punto determinado, pero no puede ver fuera de la zona central.

Percepción visual. Habilidad para interpretar lo que se ve; es decir, la habilidad para comprender y procesar toda la información recibida a través del sentido de la vista. La información que llega al ojo debe ser recibida en el cerebro, codificada y asociada con otras informaciones. Aun en casos de impedimentos o cuando la agudeza es pobre, el cerebro recibe impresiones visuales y puede interpretarlas con relativa exactitud. La percepción visual es un proceso decisivo que se relaciona más con la capacidad de aprendizaje del niño que con su condición visual.

Definición de ceguera según la Organización Mundial de la Salud.La OMS establece 5 categorías que van desde la ceguera total (ausencia de percepción lumínica) hasta la posesión de un resto visual superior a 0'3. La definición de la ceguera varía de un país a otro, no hay acuerdo universal. En España la ONCE considera ciega a una persona cuando no posee un resto visual superior a 0'1, o sobre pasándolo tiene una reducción del campo visual por debajo de 35 grados (normal 180 grados). El funcionamiento de la vista depende de la agudeza visual, la amplitud de campo visual, la capacidad de adaptación al campo y del uso de la vista. La alteración producida por alguna causa puede afectar en alguno de los apartados anteriores.

ETIOLOGÍA.

Las causas de la deficiencia visual son diversas, en función del proceso que se vea implicado (la visión no es función que dependa únicamente del ojo) y del origen de la lesión. Así podemos clasificarlas en:

Causas más frecuentes:

1) Enfermedades Visuales de Origen Hereditario:

a.− miopía degenerativa (progresiva degeneración de la agudeza visual).b.− albinismo (carencia total o parcial del pigmento).

c.− acromatopsia (ceguera para los colores).

d.− aniridia (iris infradesarrollado o ausente).

e.− retinoblastoma (tumor de la retina que afecta bilateralmente, sin tratamiento).

f.− retinitis pigmentaria (degeneración pigmentaria de la retina), etc.

2) Defeciencias Oculares De Origen Congénito O Malformacione Oculares:

a.− Distrofia Endotelial: enfermedades que afectan la capa clara externa del globo ocular conocida como la córnea.

b.− Glaucoma congénito Hay un desarrollo defectuoso de las vías de salida del humor acuoso. En las primeras semanas o meses de la vida se va a presentar lagrimeo y el niño no es capaz de mantener los ojos abiertos cuando hay luz (fotofobia). La córnea pierde transparencia y se ve blanquecina. Simultáneamente, el ojo, como consecuencia del aumento de presión en su interior, va aumentando de tamaño. Hay que tener especial cuidado con los niños que tienen los ojos mucho más grandes que el resto de los niños de su misma edad, especialmente si les molesta mucho la luz.

c.− Cataratas congénitas son aquellas opacidades del cristalino que se presentan en los tres primeros meses de vida. Se consideran las anormalidades oculares más comunes y suponen una causa importante de deterioro visual en la niñez.

3) Deficiencias Oculares de Origen Adquirido:

a.− Traumatismos.(cuerpo extraño, quemaduras, accidentes de tráfico, juegos, piscinas, parto.

b.− Por vicios de refracción: Miopía.

c.− Por afecciones oculares: Glaucoma, desprendimiento de retina, vueítis, albinismo.

d.− Por enfermedades infecciosas: Sífilis, varicela, rubéola, meningitis, toxoplasmosis, viruela.

e.− Por enfermedades No infecciosas: Diabetes, hipertensión, tumores, intoxicaciones.

Defectos visuales más comunes

a.− Ceguera: Pérdida de visión 1/10 ó 3/10 y/o reducción del campo visual − 10 grados.

b.− Ambliopía: Persona con resto visual útil por debajo de los criterios legales de ceguera y que por lo tanto son ciegos legales, aunque no funcionales. La agudeza visual útil tiene que sobrepasar 1/3.

c.− Hipermetropía: La imagen se forma detrás de la retina. Produce fatiga visual, cefaleas, nauseas y visión borrosa.

d.− Miopía: La imagen se forma en el plano anterior de la retina. Produce visión próxima buena y borrosa lejana.

e.− Astigmatismo Error de refracción producido por la alteración de la cornea, del cristalino o retina. Produce picor de ojos, cefalea, lagrimeo, alteración de la visión, dolor ocular.

f.− Estrabismo: Desviación ocular, pérdida de la visión binocular, imposibilidad de la fusión de imágenes de ambos ojos.

g.− Daltonismo: Ceguera a determinados colores.

DIAGNÓSTICO DE LA DEFICIENCIA VISUAL

Todo diagnóstico debe partir de la recogida de información adecuada, lo más completa posible, poder delimitar la situación real existente. Esta evaluación supondrá dentro del ámbito educativo la valoración específica del déficit visual particular, la valoración psicopedagógica del sujeto que la padece.

En cuanto a la valoración específica del déficit visual, son los especialistas quienes explotarán las principales variables que intervienen en el proceso de la visión, tales como:a) Agudeza visual, medida en escalas de octotipos tanto para la distancia como para la visión próxima.

b) Campo visual, a través de la perimetría y la campimetría, colocándose y el experimentador y el paciente uno frente a otro a una distancia aproximada de un metro.

c) Cromatismo, mediante el método de Holmgren ( de las madejas de lanas de colores) o el de Dvorine ( disco cromático) por una parte con colores claros y por otros con colores oscuros) se puede evaluar la visión de los colores, cuya alteración podía manifestar dicromatoxias ( distinción de dos colores) o acromatoxias ( el daltonismosería la parcial).

d) Fondo de ojos: deben practicarse por médicos especialistas.

Respecto a la valoración psicopedagógica es importante partir del conocimiento de si las posibles deficiencias son heredadas, congénitas o adquiridas, y en este caso, en que momento del desarrollo, para ello, se pueden emplear métodos proximales, tales como: la observación, los cuestionarios, las entrevistas y los tests específicos. La metodología más

utilizada en general será la observación. Las áreas de exploración recomendadas en la valoración psicopedagógica, son las siguientes:

a) Afectividad: especialmente en el área emocional y motivacional.

b) Actitud cognitiva verbal, particularmente el desarrollo intelectual general y factorial. La memoria, la atención y el desarrollo del lenguaje en sus vertientes comprensiva y expresiva.

c) Actitudes sociorelacionales, partiendo del ámbito familiar, grupo de amigos y escolar, con especial atención al juego.

d) Comportamiento y conducta adaptativa, enfatizando los hábitos de autonomía personal.

e) Personalidad, diferenciando sus rasgos distintivos: control emocional, introversión-extraversión, y neuroticismos-paranoidismo.

f) Psicomotricidad, analizando el conocimiento y dominio del esquema corporal, lateralidad, estructuración espacial y temporal.g) Rendimiento académico, distinguiendo entre satisfactoriedad y suficiencia en todas las áreas educativas especialmente en las del lenguaje.

h) Sentidos, no solo la vista, sino además, deforma particular: oído, olfato y tacto.Entre las pruebas estandarizadas:o Escala del desarrollo del proyecto Oregón ( Brown, Simons y Methvin) servicio de

educación del condado de Jakson.

o Escala de desarrollo para niños pequeños deficientes visuales ( Reynell y Zinkin) MEPSA.

o Escala de madurez social para niños ciegos en edad escolar ( Maxfield- Buccholz), ONCE.

o Test de inteligencia para niños ciegos o con defectos en la visión ( Williams), ONCE.

o Test de actitudes para ciegos ( Newland) ONCE.

o Test de evaluación del esquema corporal en los niños ciegos (Cratty, Bryant y Sams), ONCE-ICE de la universidad de Zaragoza.

Además había que añadir aquellas pruebas de aplicación general o específica que pudieran aplicarse a los invidentes, bien sean orales, manipulativas, o escritas en Braille.

SORDOCEGUERA

Es una discapacidad multisensorial en la que la persona no cuenta ni con la vista ni con el oído. No es necesariamente una perdida total de los dos sentidos. El grupo de sordociegos totales es muy reducido, aproximadamente de un 5 a un 10% del total del colectivo de personas sordociegas. La mayoría de los sordociegos poseen algún resto auditivo y/o visual. Las personas sordociegas usan diferentes sistemas de comunicación: Sistemas alfabéticos: dactilológicos, sistemas de letras mayúsculas, tablillas, braille, máquinas de escribir en vista tinta o en braille. Sistemas no alfabéticos (signos o símbolos): la lengua de signos, símbolos, labio lectura.

Otra definición, "La sordoceguera es la pérdida concomitante de la visión y audición, cuya combinación implica la aparición de problemas de comunicación únicos y otras necesidades para el desarrollo y aprendizaje que requieren servicios especializados de personal adecuadamente formado en sordoceguera."

ETIOLOGÍA DE LA SORDOCEGUERA

Causas más importantes de sordoceguera:

1. Síndromes: • Down• Trisomy 13• Usher

2. Múltiples anomalías congénitas: • Asociación CHARGE• Síndrome de alcoholismo fetal• Hidrocefalia• Abuso de drogas por la madre• Microcefalia

3. Prematuridad congénita

4. Disfunciones prenatales: • SIDA• Herpes• Rubéola• Sífilis• Toxoplasmosis

5. Causas postnatales: • Asfixia• Encefalitis• Traumas o lesiones en el cerebro• Meningitis• Ataques

SORDOCEGUERA CONGÉNITA (ETIOLOGÍA)

1. Rubeola: La más frecuente. Causa graves daños al feto. Durante el primer trimestre de embarazo, el niño puede nacer sordo, con minusvalía visual, afectado por daños cerebrales parciales, con distintos grados de gravedad y otros trastornos asociados.2. Toxoplasmosis3. Sífilis4. Fármacos5. Perinatal6. Prematuridad en el parto7. Traumatismos posnatales8. Meningitis9. Enfermedades contagiosas

SORDOCEGUERA ADQUIRIDA (ETIOLOGÍA)1. Síndrome de Usher: Es el más frecuente2. Meningitis3. Antibióticos4. Desarrollo embrionario análogo

PARÁLISIS CEREBRAL

La parálisis cerebral es un padecimiento que principalmente se caracteriza por la inhabilidad de poder controlar completamente las funciones del sistema motor. Esto puede incluir espasmos o rigidez en los músculos, movimientos involuntarios, y/o trastornos en la postura o movilidad del cuerpo.

La parálisis cerebral no es una enfermedad, no es contagiosa y no es progresiva. Es causada por una lesión a una o más áreas específicas del cerebro y no a los músculos. Esta

lesión puede producirse antes, durante o después del nacimiento. Entre 0,1 y 0,2% de los niños padecen alguna forma de parálisis cerebral; en el caso de bebés prematuros o de bajo peso, esta cifra aumenta al 1%.

La parálisis cerebral no es producida por una sola causa, como [varicela o rubéola]. Más bien, es un grupo de trastornos relacionados entre sí, que tiene causas diferentes. Cuando los médicos tratan de descubrir la causa de la parálisis cerebral en un niño en particular, observan el tipo de parálisis cerebral, el historial médico de la madre y del niño, y el inicio del trastorno. Además los síntomas son tan diferentes de un niño a otro que la clasificación de un niño como “paralítico cerebral” es de escasa información para un ulterior pronóstico, ya que existen casos muy graves y casos muy leves.

CAUSAS

Las causas que producen la parálisis cerebral van a depender y a variar de un caso a otro, por tanto no puede ni debe atribuirse a un factor único, aunque todos desarrollan como determinante común, la deficiente maduración del sistema nervioso central.La parálisis cerebral puede producirse tanto en el período prenatal como perinatal o postnatal. Teniendo el límite de manifestación transcurridos los cinco primeros años de vida. 1. En el período prenatal, la lesión es ocasionada durante el embarazo y pueden influir las

condiciones desfavorables de la madre en la gestación. Suele ocasionar el 35% de los casos. Los factores prenatales que se han relacionado son las infecciones maternas (sobre todo la rubéola), la radiación, la anoxia (déficit de oxígeno), la toxemia y la diabetes materna.

2. En el período perinatal, las lesiones suelen ocurrir en el momento del parto. Ocasionan el 55% de los casos, y las causas más frecuentes son: anoxia, asfixia, traumatismo por fórceps, prematuridad, partos múltiples, y en general, todo parto que ocasiona sufrimiento al niño.

3. En el período postnatal, la lesión es debida a enfermedades ocasionadas después del nacimiento. Corresponde a un 10% de los casos y puede ser debida a traumatismos craneales, infecciones, accidentes vasculares, accidentes anestésicos, deshidrataciones, etc…

DIAGNÓSTICO

La parálisis cerebral se diagnostica principalmente evaluando de qué manera se mueve un bebé o un niño pequeño. El médico evalúa el tono muscular del niño, además de verificar los reflejos del bebé y fijarse en éste para comprobar si ha desarrollado una preferencia por su mano derecha o izquierda. Otro síntoma importante de parálisis cerebral es la persistencia de ciertos reflejos, llamados [reflejos primitivos,] que son normales en los bebés pequeños pero que, por lo general, desaparecen entre los 6 y 12 meses de vida. El médico también llevará una historia clínica detallada para descartar que los síntomas obedezcan a otros trastornos.

Asimismo, el médico puede recomendar la realización de pruebas de diagnóstico con imágenes cerebrales, tales como resonancias magnéticas, tomografías computadas o ultrasonidos. En algunos casos, estas pruebas pueden ayudar a identificar la causa de la parálisis cerebral.

EXPECTATIVAS (PRONÓSTICO) DE LA PARALISIS CEREBRAL

La parálisis cerebral es un trastorno de por vida que puede requerir cuidado a largo plazo. El trastorno no afecta la expectativa de vida. La magnitud de la discapacidad varía.

AUTISMO

En 1943 L. Kanner publicó Perturbaciones autistas del contacto afectivo y es donde por primera vez se comienza a hablar del autismo como algo que se diferencia de otras enfermedades. Los rasgos que describe L. Kanner son los siguientes:o Incapacidad para establecer relaciones con las personas y las situaciones.o Presentan retraso y alteraciones en la adquisición y uso del habla y del lenguaje (ecolalia e

inversión pronominal, hablar de sí mismo en tercera persona).o Insistencia obsesiva en mantener el ambiente sin cambios.o Actividades ritualizadas, juegos repetitivos y estereotipias.o Aparición en ocasiones de habilidades específicas (memoria mecánica).

En 1984 Rutter define autismo como un síndrome de conducta y elabora una lista de características ampliándolas de L. Kanner:o Inicia antes de los 30 meses.o Incapacidad profunda y general para establecer relaciones sociales.o Alteraciones del lenguaje y las pautas prelingüísticas.o Fenómenos ritualistas o compulsivos insistencia en la identidad. Por ejemplo, un niño

autista entra en la clase y da tres vueltas ante de sentarse para que mediante el transcurso de esto, busca su yo.

o Manierismo (manos y dedos).o Poca capacidad de atención.o Conductas autolesivas.o Retraso en le control de esfínteres.

El autismo es un síndrome que estadísticamente afecta a 4 de cada 1,000 niños; a la fecha las causas son desconocidas, aún y cuando desde hace muchos años se le reconoce como un trastorno del desarrollo.

ETIOLOGÍA DEL AUTISMO

No hay teoría de la causa del autismo que alguien haya encontrado convincente. Puede haber causas múltiples. Así que repasaremos algunas de las causas propuestas. La mayoría de los investigadores están absolutamente convencidos que la causa es biológica más bien que psicológica. La región fronteriza de Bernard Rimland en su libro Autismo infantil (1965) citó las evidencias siguientes para una génesis biológica y contra la idea que los padres causaban o hacían a sus niños seres autísticos:

1. Algunos niños claramente autísticos nacen de padres que no caben dentro del modelo autístico de la personalidad del padre.

2. Los padres que caben en la descripción del supuesto padre patogénico casi invariablemente tienen niños normales, no-autistas.

3. Con muy pocas anomalías, los hermanos de niños autísticos son normales.4. Los niños Autísticos son muy inusuales en su comportamiento" a partir del momento del

nacimiento. "5. Hay una relación constante de tres o cuatro niños por cada niña.6. Virtualmente todos los casos de gemelos señalados en la literatura han sido gemelos

idénticos, con ambos gemelos afligidos.7. El autismo puede ocurrir o simular de cerca en niños con sabido daño orgánico del

cerebro.8. La sintomatología es altamente única y específica.9. Hay una ausencia de escalones del autismo infantil que crearían "mezclas" desde normal a

severamente afligido.

DIAGNOSTICO DEL AUTISMO.

El criterio de diagnóstico para niños autistas se basa principalmente en una serie de comportamientos excesivos y otros comportamientos deficientes que tienen raíz neurológica. Cuando se evalúa un niño, es importante que cada conducta sea considerada individualmente. Aunque una conducta parezca muy extraña, no nos puede llevar al criterio de si el niño es autista o no, no importa que tan severa sea la conducta, ya que es necesario evaluar una serie de conductas o comportamientos.

Comportamientos excesivos

AgresividadDaños a si mismo, agresión hacia otros y a cosas, "pataletas" y "berrinches".

Auto EstimulaciónCuerpo, objetos, obsesiones, rituales.

IncumplimientoConstante, intermitente, pasivo.

HiperactividadIncansable, sin freno, etc.

AislamientoSevero, Frecuente, Algunas veces.

Comportamientos deficientes

ComunicaciónMudo, ecolálico, incomprensible.

SocialRechazo, tolerante, torpe.

JuegoAuto estímulo, jugador repetitivo, campo de interés reducido.

VisualizaciónNo mira a los ojos, mira a través, errático.

AuditivoNo responde, hipersensitivo, selectivo.

Comportamientos como "pataletas", agresión y desobediencia, se identifican como trastornos. Otros comportamientos son de carácter pasivo por naturaleza, tales como: falta de atención, no participación, aislamiento, estos trastornos interfieren en el desarrollo del niño. Cualquier comportamiento que se interponga en el proceso de aprendizaje, debe considerarse como una alteración. Investigaciones intensivas han demostrado que los niños autistas no aprenden en la misma forma que los otros niños.

Ellos aparentemente tienen dificultades para entender comunicación verbal y no verbal, se confunden con la información sensorial y tienden a aislarse del mundo que los rodea. Sin embargo pueden aprender mucho con instrucciones apropiadas. El tratamiento conocido como A.B.A. (Análisis del Comportamiento Aplicado) además de tratar problemas sobre conducta, ha sido experimentado durante las últimas cuatro décadas en el desarrollo de currículums para enseñar a niños autistas cómo usar las herramientas necesarias para llevar una vida más completa, con amigos, familia y participando funcionalmente en la sociedad. Varios estudios han evidenciado dramáticos resultados en una gran mayoría de niños, exitosa integración en escuelas regulares para otros y completa funcionalidad para algunos.

El diagnóstico temprano es crítico, la edad óptima para comenzar intervención intensiva del comportamiento es antes de los 5 años de edad y los mayores éxitos han sido logrados con niños que principiaron entre los dos y tres años. Esto es motivado, tal vez, por el hecho que un cerebro en desarrollo en esta edad es mas flexible; una intensa, repetitiva y activa interacción tal vez influyen en los circuitos neurales, corrigiéndolos antes de que correlaciones neurobiológicas del comportamiento autista se conviertan en algo relativamente permanente. Mientras que es cierto que el mejor momento para comenzar a trabajar con niños es a una edad muy temprana, los niños de más edad pueden beneficiarse enormemente también de un tratamiento intensivo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

AUTISMO Y ESQUIZOFRENIA

Existen diferencias en cuanto a la edad de comienzo: la esquizofrenia raramente comienza antes de la adolescencia, mientras que el comienzo del autismo es anterior a los tres años.

En la fenomenología: en el autismo no se dan los delirios y alucinaciones como en la esquizofrenia.

En la evolución: en la esquizofrenia existen episodios con periodos de normalidad o próximos a la normalidad, mientras que en el autismo hay una persistencia de la alteración.

En la asociación con crisis epilépticas: aproximadamente la cuarta parte de los autistas sufren accesos epilépticos en la adolescencia; sin embargo, tal asociación es rara en la esquizofrenia.

En la distribución por sexo: en la esquizofrenia no se aprecia el notable predominio de varones (en una proporción de 4 a 1) que se da en el autismo. -

AUTISMO Y RETRASO MENTAL

Entre autismo y retraso mental también existen diferencias, a pesar de que, al menos, el 75% de los niños autistas tienen también retraso mental (en la mitad de los casos severo o profundo). En ambos casos se presentan accesos epilépticos; sin embargo, difiere la edad de

comienzo: aparecen durante la primera infancia en el retraso mental y durante la adolescencia en el autismo.

Se diferencian en los correlatos médicos(por ejemplo, el síndrome de Down es la causa más común del déficit mental, pero muy raras veces se asocia con autismo).

En la distribución por sexo: ligero predominio masculino en el retraso mental frente a una proporción de 4 a 1 en el autismo.

En los modelos de déficit cognitivo: los niños autistas tienen una mayor probabilidad

de fracasar en tareas que requieren habilidades de abstracción, lenguaje y uso de significados. Mientras en el retraso mental hay un retraso generalizado en todas las áreas del desarrollo, en el autismo aparece una desarmonía evolutiva característica.

En la discriminación de las señales socioemocionales: muy dañada en el autismo, pero no en el retraso mental.

AUTISMO Y TRASTORNOS SEVEROS DEL LENGUAJE RECEPTIVO Los niños con un trastorno severo de comprensión lingüística pueden manifestar conductas que evocan las del autista y los niños autistas presentan problemas lingüísticos que pueden ser muy semejantes a los trastornos de desarrollo del lenguaje. Hasta tal punto puede llegar a ser el parecido que algunos autores han defendido una continuidad entre autismo y disfasia receptiva, considerando incluso que el autismo consiste primariamente en una deficiencia del lenguaje receptivo que secundariamente daría lugar a las alteraciones conductuales de los niños autistas.El diagnóstico diferencial se basa ante todo - tal y como han mostrado los trabajos de Rutter (1984) - en la observación del uso que el niño hace de los símbolos, aparte del lenguaje hablado: los niños con trastorno del lenguaje utilizan gestos para hacerse comprender, manifiestan capacidad imaginativa para el juego...Otros elementos diferenciales son: En el lenguaje de los autistas aparecen anomalías que indican la existencia de pautas en

el lenguaje no sólo retrasadas, sino claramente alteradas. La distribución por sexo: ligero predominio masculino en los trastornos

del lenguaje e incidencia de cuatro varones sobre una niña en el autismo. El peor pronóstico del síndrome autista. Existe un déficit cognitivo más amplio y más severo en el autismo, estando igualados en el

nivel de deficiencia del lenguaje. La persistencia de conductas socioemocionales desviadas e inhabilidad comunicativa en

los casos de autismo.

Permanecen, Sin embargo, según señalan Rutter y Schopler (1984), cinco grandes áreas de controversia con respecto a los límites del autismo como entidad diagnóstica válida: Síndromes pseudoautistas en niños con deficiencia mental severa. Desórdenes pseudoautistas en individuos de inteligencia normal, sin graves retrasos en

el desarrollo general o específico. Desórdenes pseudoautistas de aparición tardía que siguen a períodos prolongados de

desarrollo normal. Desórdenes severos que aparecen en la primera infancia o en la niñez, caracterizados por

gran número de conductas extrañas.

El área de intersección entre autismo y desórdenes severos en el desarrollo del lenguaje receptivo.

Parece evidente, para estos autores, que no existe un punto de separación claro entre autismo y otros desórdenes que comparten algunas características conductuales, pero que no satisfacen en su totalidad el conjunto completo de diagnósticos aceptados.

PRONÓSTICO DEL AUTISMO.

El pronóstico del autismo es extremadamente variable. Depende del grado de gravedad (cuántos más síntomas existan peor será el pronóstico) y de la respuesta que presente el niño a la estimulación. Los autistas, a lo largo de la vida, pueden llegar a una adaptación considerada aceptable. Pueden incluso mantener un contacto social, mínimo pero gratificante, en ambientes bien estructurados, especialmente en el seno de la familia si ésta aprende a relacionarse con ellos sin rechazos ni renuencias. Tal adaptación depende, en cada caso concreto, de sus particularidades especiales. Los más brillantes intelectualmente llegan a tomar amarga conciencia de sus limitaciones, y, aún a pesar de sus esfuerzos, rara vez logran sentirse seguros de sí mismos o llegan a mantener contactos sociales amplios. Los menos brillantes, y aquéllos con mayores trastornos de conducta, pasan a engrosar la siniestra nómina de enfermos crónicos, parecidos a esquizofrénicos defectuales, alternando fases de agitación y agresividad con otras de embotamiento afectivo y sedación extrema provocada por el inevitable uso de neurolépticos, así como su frecuente internamiento en centros manicomiales de cuidados mínimos.

EPILEPSIA

La epilepsia es una enfermedad del cerebro que provoca contracciones musculares cíclicas, presentándose en forma de convulsiones parciales o generales. La epilepsia suele abarcar todas las formas de convulsiones de origen cerebral que no tienen otro origen conocido, y afectan a un 0,5% de la población de forma crónica. Pero de forma transitoria puede afectar hasta el 5% de la población.

La organización Mundial de la Salud (OMS) y la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) definen a la epilepsia como una afección neurológica crónica, recurrente y repetitiva, de fenómenos paroxísticos ocasionados por descargas de neuronas cerebrales de forma desordenada y excesiva.

DIAGNOSTICO DE LA EPILEPSIA.

Lo primero que se debe hacer es recoger un historial con los síntomas presentados por el paciente y que sean compatibles con un cuadro de epilepsia, es decir convulsiones cíclicas ó recurrentes de cualquier tipo. Posteriormente se realiza un examen físico, junto con un examen neurológico detallado, el cual puede resultar normal o puede mostrar anomalías localizadas de las funciones del cerebro.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

A través de los estudios complementarios se pueden descartar otros cuadros que cursan temporalmente con convulsiones como pueden ser:

Fiebre Desequilibrios químicos temporales Toxemia del embarazo Síndrome de abstinencia de alcohol o drogas - benzodiazepinas y barbitúricos. Uso de drogas ilegales Accidente isquémico transitorio Ataques de ira o pánico Temblores o tics (movimientos musculares anormales que no son causados por actividad

eléctrica cerebral anormal).

ETIOLOGÍA

Las crisis epilépticas pueden aparecer por múltiples causas, pero según la edad de inicio de las crisis es más frecuente que sea por unas que por otras, tal y como se refleja en el siguiente listado de mayor a menor frecuencia en cada grupo de edad.

En neonatos menores de 1 mes: 1. Hipoxia perinatal.2. Hemorragia intracraneal .3. Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis, abcesos cerebrales4. Alteraciones genéticas, metabólicas o del desarrollo.5. Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, déficit de

piridoxina.6. Síndrome de abstinencia.7. Traumatismos craneoencefálicos (TCE).

En niños de 1 mes a 12 años.1. Crisis febriles.2. Alteraciones genéticas y enfermedades degenerativas cerebrales

3. Infecciones del SNC.4. Traumatismos craneoencefálicos (TCE).5. Tóxicos y defectos metabólicos.6. Idiopáticas

En adolescentes de 12 a 18 años. 1. Traumatismos.2. Idiopáticas.3. Genéticas y enfermedades degenerativas cerebrales.4. Tumores.5. Consumo de tóxicos, incluyendo licor.6. Infecciones

En Adultos de 18 a 35 años.1. Traumatismos.2. Abstinencia del alcohol.3. Consumo de tóxicos.4. Tumores.5. Idiopáticas.

En mayores de 35 años.1. Enfermedad cerebrovascular (Ictus previo), primera causa en mayores de 50 años.2. Tumores, primera causa entre los 35 y 50 años.3. Abstinencia alcohólica.4. Uremia, hepatopatía, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas.5. Accidente vascular cerebral. >50 años: Accidente vascular cerebral (como secuela).

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA EPILEPSIA

Una crisis epiléptica o convulsión ocurre cuando una actividad anormal eléctrica en el cerebro causa un cambio involuntario de movimiento o función del cuerpo, de sensación, en la capacidad de estar alerta o de comportamiento. La crisis puede durar desde unos segundos hasta varios minutos. Hay más de 20 tipos diferentes de crisis epilépticas.

Los síntomas que experimenta una persona durante una crisis epiléptica dependen del lugar en el cerebro en el cual ocurre la alteración de la actividad eléctrica. Una persona que tiene una crisis tonico-clónica (también llamada de gran mal) puede gritar, perder el sentido y desplomarse, ponerse rígido y con espasmos musculares. Otro tipo de crisis epiléptica es la denominada crisis parcial compleja, en la que el paciente puede parecer confundido o aturdido

y no podrá responder a preguntas ni instrucciones. Otras personas tienen ataques muy leves que ni siquiera son notados por otros. Algunas veces, la única manifestación de la crisis epiléptica es un parpadeo rápido o algunos segundos de mirada perdida con desconexión del medio; a este tipo de crisis epiléptica se lo denomina ausencia y es relativamente frecuente en la infancia.

PRONÓSTICO O EXPECTATIVA EN LA EPILEPSIA.

La epilepsia puede ser una condición crónica, de por vida. En algunos casos, sin embargo, la necesidad de medicamentos se puede reducir e incluso eliminar con el tiempo. Algunos tipos de epilepsia infantil se resuelven o mejoran con la edad. Un período de cuatro años sin convulsiones puede indicar la posibilidad de reducir o suspender los medicamentos. La muerte o daño cerebral permanente a causa de las convulsiones es poco común pero puede ocurrir si la convulsión es prolongada o si se presentan dos o más convulsiones en un período corto (estado epiléptico). La muerte o el daño cerebral son, más a menudo, causados por la falta prolongada de respiración y la resultante muerte del tejido cerebral por falta de oxígeno. Existen algunos casos de muerte súbita e inexplicable en pacientes con epilepsia. Si la convulsión ocurre mientras la persona está conduciendo u operando equipo peligroso, se pueden presentar lesiones serias, por lo cual estas actividades se deben restringir en personas con trastornos convulsivos mal controlados. Es posible que las convulsiones poco frecuentes no restrinjan significativamente el estilo de vida de la persona, por lo que el trabajo, el estudio y la recreación no necesariamente se deben limitar.

TRASTORNOS DEL LENGUAJE

Concepto.-

El concepto de trastorno de lenguaje oral es muy amplio e impreciso. Terminológicamente ha sido expresado de muy diversas maneras: dificultad, desorden, alteración o perturbación lingüística. Es un conjunto de elementos semiológicos que suponen una comparación de las estructuras lingüísticas de un sujeto con las de otro sujeto que habla normalmente, utilizando como referencia la posesión y buen funcionamiento de los elementos anatómicos (normalidad de los órganos lingüísticos), de los elementos funcionales (contexto socializador y lingüístico) y de los elementos ambientales (entorno comunicativo de continuo estímulo).

La Asociación Americana de Habla — Lenguaje — Audición (ASHA), define los trastornos del lenguaje como un trastorno en la adquisición, comprensión o expresión normal del lenguaje

hablado o escrito. El trastorno puede implicar a todos o algunos de los componentes: fonológico, morfológico, semántico, sintáctico o pragmático del sistema lingüístico.

Un trastorno específico del lenguaje, es aquella dificultad del funcionamiento lingüístico que se encuentra en personas sin afectaciones neurológicas o sensoriales detectables, con una inteligencia no verbal dentro de los límites de la normalidad y que, a pesar de una estimulación adecuada, una educación suficiente y unos progresos observables, no llegan a alcanzar un nivel de conocimiento lingüístico que les permita comprender y expresarse de forma igualmente correcta en toda la gama posible de situaciones comunicativas.

Toda alteración del lenguaje oral puede comprometer la comprensión y la expresión, afectando la formación de conceptos, pensamiento, aprendizaje formal, la interacción social y por consiguiente la autoestima y el autoconcepto.

CAUSAS DE LOS TRASTORNOS DEL LENGUAJE.-

Se abarcan desde diferentes perspectivas o enfoques:

A. Etiológicas (en función de su origen) que se refieren a causas de orden genético, neurológico o anatómico, como las malformaciones de los órganos del habla, las deficiencias auditivas, motoras o de orden neurológico.

B. Funcionales (dificultades consideradas de tipo psicológico) que no afectan a la comunicación social y afectiva, pero comprometen el aprendizaje lingüístico. Son generalmente defectos en el proceso fisiológico de los sistemas que intervienen en la emisión de la palabra, aunque los órganos se encuentren en perfecto estado.

C. Cronológico, este factor establece una dicotomía entre alteraciones adquiridas y alteraciones en la adquisición del lenguaje oral. Las adquiridas pueden tener una causa conocida de origen orgánico y sobrevienen cuando el lenguaje está suficientemente adquirido como ocurre, por ejemplo, con los trastornos afásicos. En relación con la dicotomía lenguaje – habla, la afectación de la comprensión y la expresión llegarían a plantear una alteración del lenguaje y la afectación de la producción dirigiría a una problemática específica del habla. Las dificultades del lenguaje son más graves, en principio, que las del habla y se refieren a los aspectos más externos de la comunicación, como cuestiones de voz, ritmo y articulación.

Algunos investigadores atribuyen una base de transmisión genética a las dificultades lingüísticas, mientras que otros señalan como causa de éstas la influencia de factores

socioculturales. Sin embargo, no se descarta una combinación de ambas causales, puesto que generalmente las primeras inciden sobre las segundas y viceversa.

ALTERACIONES DEL HABLA:

Articulación, Fonología y Expresión Oral.1. Retraso evolutivo del habla.- En el simple no se encuentra una causa aparente.

Detectándose una cantidad de errores articulatorios fonéticos, prolongando el período madurativo de la adquisición de los sonidos. Sin embargo, la estructuración de la frase y la comprensión verbal se ajustan al desarrollo. Algunos autores definen este tipo de retraso simple del habla como dislalia evolutiva, el niño a temprana edad presenta una gran incidencia de errores fonológicos, que van desapareciendo durante la etapa evolutiva. Tal que a los 5, 6 o 7 años, ya no se presentan.

2. Alteraciones audio perceptivas y praxicomotoras (dislalias).- Trastorno en la articulación de los fonemas, o bien por ausencia o alteración de algunos sonidos concretos o sustitución de éstos por otros. Es una incapacidad para pronunciar correctamente ciertos fonemas o grupos de fonemas. Se puede hablar de dislalia a partir de los 4 años de edad, que es cuando estadísticamente, la mayoría de los niños presentan una correcta articulación de los fonemas. Ya a esta edad el niño(a) debe contar con la capacidad suficiente para unir las gnosias auditivas a las praxias fonéticas y captar la relación significativa que tienen unas con otras. Cuando no se producen, surge la dislalia funcional auditiva y la dislalia funcional práxica o praxicomotora.

2.1. La dislalia funcional auditiva.- Su causa no está determinada de manera evidente. Algunos autores la clasifican también como dislalia fonológica, ya que el niño es capaz de articular el fonema de forma aislada, pero dentro de la palabra no los utiliza en el lugar correspondiente, debido a que no los tiene bien conceptualizados, por lo que el proceso de aprendizaje de los sonidos se ve alterado, es decir, todo varía en función de la posición del sonido y de la amplitud de la palabra; estas dificultades afectan también el lenguaje oral interno por lo que los procesos semánticos, la lectura oral y la lectura comprensiva se verán alterados.

2.2. La dislalia funcional práxica.- Es una alteración fonética que afecta a la ejecución motriz o producción del habla por una incoordinación de los movimientos bucoarticulatorios o por los malos hábitos adquiridos. Su causa no está determinada de forma evidente. Contrario a la dislalia funcional auditiva, el niño tiene conceptualizado

el fonema, pero no puede articularlo debido a la dificultad de producción. Asimismo, no presenta dificultad en el lenguaje interno, ni en los procesos semánticos, ni en la discriminación auditiva, ni en la lectura silenciosa o comprensiva. (Dislalia fonética).

3. Alteración articulatoria orgánica*.-Trastorno en la producción oral producida por una causa anatómica o fisiológica de los órganos periféricos articulatorios, de origen no neurológico. A este tipo de alteraciones se les tiende a llamar disglosia. La causa puede ser variada, y se puede ubicar en los diferentes órganos responsables de la articulación del habla. La disglosia se clasifica en función de las características anatomofisiológicas de los órganos periféricos del habla afectados: disglosia labial, disglosia lingual, disglosia palatina, disglosia mandibular, disglosia dental y disglosia por obstrucción nasal. Se da un defecto en la sintaxis y en la calidad de expresión verbal.

4. Alteración neuromotora del habla*.- Se trata de alteraciones que pueden referirse a lesiones del sistema nervioso: la disartria, la anartria, la dispraxia y la apraxia. Afectan la producción mecánica del habla, mientras que los procesos básicos del lenguaje permanecen relativamente intactos. Los trastornos del lenguaje ocasionados por la dispraxia o apraxia constituyen una disfunción entre los trastornos propiamente motrices de la disartria y los de la afasia. La persona con apraxia o dispraxia se esfuerza por organizar las posturas articulatorias correctas y las secuencias de las mismas cuando desea hablar, pero no puede o le es difícil organizar los fonemas o las palabras.

4.1. La disartria, o alteración de la actividad articulatoria de las unidades fonéticas*, puede ser de origen variado dentro del trastorno neurológico, dándose igualmente desde el nacimiento como consecuencia de enfermedad o accidente posterior que desencadena la lesión cerebral. Es aquel defecto de la articulación originado por lesiones en el neuroeje.

La persona disartrica puede manifestar problemas de respiración, fonación, articulación, resonancia, ritmo y de prosodia. La disartria se presenta más frecuentemente en los niños a los que se ha diagnosticado una parálisis cerebral.

4.2. La anartria* es la ausencia del habla por pérdida severa de la función motriz de la musculatura buco facial; laringe, faringe, velo del paladar, lengua y cara no consiguen efectuar su función para articular los fonemas del habla. El habla no progresa debido a la severidad de la implicación motora y oral. Es la falta total de la articulación oral.

5. Alteración de la fluidez del habla*.- Relacionado con el déficit específico del ritmo y del tipo de fluidez del habla, se perciben en distintas situaciones ocasionando serias consecuencias en la comunicación y en la interacción con el ambiente que le rodea.

5.1. Disfluencias*: se considera como una alteración propia de la disfemia o tipos de tartamudez. La disfemia constituye la principal preocupación de las disfluencias verbales. Suele aparecer entre los tres años de edad cuando el niño pasa de la fase simple a formular oraciones más largas. Se caracteriza por interrupciones bruscas, bloqueos y espasmos musculares que afectan con distinta intensidad la coordinación fono respiratoria y a los movimientos articulatorios. Es fundamentalmente un desorden del lenguaje y tics debidos a psiconeurosis.

5.2. Habla no fluida o falta de fluidez*: es una dificultad o alteración que ocurre durante el acto temporal de hablar o en aquellos niños(as) con trastornos severos fonológicos y/o del lenguaje.

6. Alteraciones de la fonación que afectan la voz.- Sobrevienen a una alteración orgánica o a una incoordinación de los músculos respiratorios, laríngeos y de las cavidades de resonancia que intervienen en el acto vocal y se conocen como disfonías o alteraciones de la fonación, habitualmente ligadas a un uso incorrecto de la voz. La mayoría de los autores coinciden en dividirlas, en dos grandes grupos: disfonías orgánicas y disfonías funcionales. Las disfonías son defectos de la voz debido a perturbaciones orgánicas o funcionales de las cuerdas vocales o a respiración defectuosa.

6.1. Las disfonías orgánicas: presentan una patología visible y tienen un componente anatómico o neurológico, importante en forma de tumores, problemas vasculares, paresias de cuerda vocal, síndrome bulbar, Parkinson, lesiones neuronales.

6.2. Las disfonías funcionales: se caracterizan por una utilización defectuosa del órgano vocal a causa del círculo vicioso del sobreesfuerzo vocal, por un abuso o agotamiento del mecanismo vocal, lo que puede llevar a la aparición de alteraciones orgánicas tales como nódulos, edemas, pólipos y otros.

7. Alteraciones del contenido del lenguaje referidas a la integración de las estructuras comunicativas del lenguaje.- Afectan a la recepción, significación y elaboración del lenguaje.

7.1. Retraso evolutivo del lenguaje o retraso simple del lenguaje.- Se trata de una disfunción del lenguaje de tipo evolutivo con desfase cronológico. Aparece en niños en los que no se encuentran alteraciones de tipo intelectual, relacional, motriz o sensorial, aunque afecta a más de un módulo del lenguaje, en especial a la fonología y a la sintaxis. Lo más normal es que se presente como una insuficiencia del aspecto lingüístico a nivel expresivo, comprensivo y articulatorio.

El retraso simple se da en niños que no presentan, por lo tanto, ningún tipo de patología, pero que por cualquier circunstancia tardan más tiempo en alcanzar la comprensión del lenguaje. Parece que se da más en niños con bilingüismo.

Algunas de las características que presentan los niños están relacionadas con dificultades en la comprensión de órdenes sencillas, poseen un escaso vocabulario, presentan dificultades en la lateralización y una escasa función lúdica del lenguaje.

8. Alteración de la elaboración del lenguaje.- Se encuentran diferentes grados de afectación, siendo la disfasia infantil congénita, conocida con el nombre de afasia infantil congénita, afasia del desarrollo, sordera congénita, sordera verbal o audiomudez; presentándose como una perturbación severa o grave de la elaboración del lenguaje. Se relacionan con una inadecuada y retrasada adquisición de lenguaje en ausencia de deficiencia mental, pérdida auditiva, problemas emocionales-sociales y deprivación medio-ambiental grave. Se aplica a aquellos niños que presentan un trastorno severo del lenguaje, tanto en la compresión como en la producción. Se caracterizan por déficit a nivel de comprensión, procesamiento y uso del lenguaje. Suele asociarse a otro tipo de trastornos como atención dispersa y aislamiento.

8.1. Disfasia expresiva: si la expresión está afectada, el primer lenguaje no aparece hasta los 5 0 6 años o en algunos casos no aparece nunca. Cuando lo hace se limita a la producción de algunas palabras, generalmente incomprensibles para los no familiares y no se observa elaboración espontánea de enunciados que combinen varias palabras.

8.2. Disfasia comprensiva o receptiva: si la comprensión está afectada, las dificultades de decodificación son mínimas fonológicamente y aparecen problemas para comprender el sentido de las frases complejas e ideas abstractas, lo que da lugar a respuestas fuera del contexto de las preguntas, por falta de comprensión de las mismas. Si la expresión y la comprensión están afectadas, el lenguaje es casi nulo. El niño presta muy poca atención a los sonidos en general y su expresión se limita habitualmente a gritos y a una jerga entonativa que acompaña sus gestos y mímica natural.

9. Alteración neuromotora del lenguaje.- Se hace mención a la afasia infantil adquirida, la cual es la pérdida total o parcial de la capacidad de formulación, de expresión y/o compresión de los signos del lenguaje, producida por una lesión cerebral adquirida ya sea por traumatismos craneales, tumor o infección y se localiza generalmente en la corteza cerebral que rodea la fisura de Rolando del hemisferio izquierdo. Se dice que un niño adquiere la afasia infantil, entre lo 2 a 15 años de edad.

10. Alteración de la comunicación.- Conlleva a un mutismo electivo; considerándose éste como un rechazo persistente a hablar en una o más situaciones sociales, a pesar de la capacidad

para hablar y comprender el lenguaje hablado. La situación más frecuente es que el niño(a) habla con sus padres pero se rehúsa con personas extrañas. Sólo se puede hablar de mutismo cuando persiste más allá de los 6 años de edad y produce trastornos escolares.

11. Alteraciones del desarrollo global del lenguaje.- Las limitaciones del desarrollo intelectual repercutirán el ritmo del desarrollo global. El retraso mental presenta déficit en múltiples áreas de su desarrollo, estando entre ellas el área específica de las habilidades de la comunicación, tanto verbal como no verbal. En cuanto a los aspectos lingüísticos (fonológico, morfosintáctico, semántico y pragmático) el niño progresa de forma lenta y desigual.

12. Alteraciones de la audición referidas a las pérdidas auditivas.- Afectan a la recepción auditiva, debido a una disminución o pérdida grave de la audición.

12.1. Pérdidas auditivas.- Un elemento fundamental en la elaboración del lenguaje es la percepción auditiva, siendo necesaria para conseguir una correcta audición. Por ello la dislalia audiógena, o alteración en la articulación debido a una audición deficiente, ya sea por repetidas otitis medias, resfriados continuos o malas condiciones higiénicas puede provocar problemas de articulación, cierta deformidad en la emisión de la voz y en el ritmo de la palabra y una pobreza en las habilidades lingüísticas. Mientras que la sordera, o pérdida auditiva de diversos tipos y grados de afectación, ocasiona graves problemas en el lenguaje oral, debido a la dificultad o imposibilidad de acceder al código lingüístico.

Una vez identificadas, clasificadas y descritas las principales alteraciones del lenguaje oral, es imprescindible una adecuada evaluación profesional (especialista en lenguaje) que permita puntualizar claramente la patología, con el fin de brindar la intervención más adecuada en tiempo y forma.

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