DIARREA AGUDA

Dr. Enrique Cordeiro PintoDocente de la Cátedra de Clínica Pediátrica. FCM. UNC. Hospital de Niños de Córdoba. Argentina. Agosto 2004

ResumenLa diarrea aguda constituye una de las principales causas de morbilidad en la infancia. La mortalidad infantil ocasionada por su principal complicación, la deshidratación aguda, ha descendido en los últimos años en el mundo a partir del uso de sales de rehidratación oral tanto para su prevención como su tratamiento. El término diarrea aguda deriva del griego: “día” (a través) y “Rhien” (fluir), alude a deposiciones anormalmente frecuentes y líquidas. Rotavirus es el principal agente responsable de diarrea aguda en lactantes, aunque también se cuentan bacterias como Echerichia Coli, Shiguela, etc. Estas ´`ultimas has sido relacionadas con complicaciones graves y muchas veces fatales como el Síndrome Urémico Hemolítico.Se realizó una revisión bibliográfica seleccionando y sintetizando los principales conceptos sobre el tema. Palabras clave: diarrea aguda- etiología- prevención

Objetivos:1. Conocer la epidemiología y fisiopatología

de la diarrea aguda.2. Saber orientarse en el algoritmo de estudio.3. Valorar adecuadamente el estado de

deshidratación.4. Uso de sales de rehidratación oral.5. Comprender la importancia de la

prevención.

Indice PáginaIntroducción 01Epidemiología 02Etiología 03Fisiopatogenia 04Cuadro Clínico 05Diagnóstico 06Tratamiento 06Prevención 08Recomendaciones 09Bibliografía 10

Introducción. Definición

La diarrea aguda constituye una de las principales causas de morbilidad en la infancia. La mortalidad infantil ocasionada por su principal complicación, la deshidratación aguda, ha descendido en los últimos años en el mundo a partir del uso de sales de rehidratación oral tanto para su prevención como su tratamiento.El término diarrea aguda (23) deriva del griego que quiere decir “día a través” y Rhien”fluir”, denota deposiciones anormalmente frecuentes y líquidas. El calificativo anormal es importante en pediatría ya que los lactantes alimentados con leche materna presentan deposiciones normalmente frecuentes y líquidas. La OMS (96) define diarrea aguda a la eliminación de heces líquidas y semi- líquidas, en número de 3 o más en 12 horas, o bien de una sola deposición con mucus, pus o sangre. Guerrant y Col (42) definen a la diarrea como un aumento del contenido acuoso del volumen o frecuencia y Metha y Lebenthal como un exceso de agua en la materia fecal generalmente mayor a 200 Mg por día o mayor de 100 Mg por Kg día en lactantes (57).Por último la Sociedad Argentina de Pediatría (80) define la diarrea aguda como una disminución de la consistencia o aumento de las deposiciones del niño o ambas características a la vez.

EpidemiologíaEn países desarrollados como

Estados Unidos de América se estima entre 211 a 375 millones de episodios de diarrea aguda en un año (86). Informes de la OMS (95) sostienen que 52 millones de personas murieron en 1995 debido a enfermedades infecciosas; de ellas, la diarrea aguda fue la causa más común de mortalidad infantil. En países subdesarrollados la alta mortalidad por diarrea aguda se suele

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asociar a mal nutrición (3) constituyendo un verdadero problema de salud pública (47).Rotavirus es agente etiológico más frecuentemente relacionado con diarrea aguda en la infancia. Entre otros agentes responsables de morbimortalidad por diarrea aguda se mencionan Cryptosporidium (1977). Campylobacter (1982), E Coli, y V. Cholerae (1992). Cada episodio de diarrea provoca, a su vez, pérdida de peso y de este modo la interacción diarrea – desnutrición determina un círculo vicioso del cual es difícil salir. A pesar que en los últimos años se ha notado una disminución de la mortalidad global por diarrea aguda en el mundo, aun se informan más de 2 millones de muertes anuales en países en vía de desarrollo (16). Dicha declinación se debería al uso sales de rehidratación oral.

Diarrea aguda y desnutriciónDurante un cuadro agudo de diarrea

suele disminuir la ingesta de alimentos como resultado de la anorexia, vómitos y disminución de la ingesta de alimentos, basada en la creencia tradicional que durante el tratamiento de la diarrea aguda es recomendable dejar al intestino en reposo (90).

Otra causa que contribuye a la desnutrición es la disminución de la absorción de nutrientes que se reduce en un 30%, esto se debe a:- Daño a las células epiteliales

absortivas.- Deficiencia de disacaridasas debido a

que se altera la síntesis de la misma en las micro vellosidades.

- Reducción de la concentración de ácidos biliares requeridos en la absorción de ácidos grasos.

- Aumento del tránsito gastrointestinal conduciendo un tiempo insuficiente para el proceso digesto absortivo.

En un estudio se determino como afecta la diarrea aguda el estado nutricional (19) concluyendo que dicha enfermedad aumentó un 15% la desviación estándar en score del peso para la edad.

Vulnerabilidad de los lactantes a la enfermedad diarreica

Los niños menores de dos años es el grupo atareo más afectada por la enfermedad diarreica aguda. (44). Entre los principales factores se menciona:- La acidez y motilidad gástrica, si bien

están intactos, los factores inmunitarios no se han desarrollado en forma completa.

- El impacto de la función entérica sobre la pérdida de líquidos y electrolitos es mayor en los lactantes que en los niños.

- Las reservas nutricionales son pequeñas de manera que se desarrollan con rapidez una depresión tanto de macro como de micro nutrientes.

- El destete precoz, lo priva de la protección pasiva.

El sistema de defensa contra antígenos extraños se encuentra compartido por mecanismos de inmunidad sistémicos y locales (5). Este último está representado por:- El mucus que recubre el epitelio

intestinal previene la progresión de bacterias y virus.

- Las secreciones intestinales contienen lacto ferrina que evita el desarrollo bacteriano.

- El medio ácido condiciona la esterilización del intestino delgado.

- El movimiento peristáltico y la flora bacteriana indígena compiten contra la colonización de patógenos.

- Las inmunoglobulinas secretorias sintetizadas por las células plasmáticas de la lámina propia reaccionan a los distintos estímulos antigénicos.

Propiedades de la leche materna Si bien el lactante durante los

primeros meses de vida es incapaz de sintetizar niveles adecuados de inmunoglobulinas pero el diseño natural de la especie ha previsto un sistema inmunológico compensatorio representado por la leche materna (44) el cual provee una adecuada inmunidad pasiva formada por anticuerpos y linfocitos. Otros estudios (91) resaltan que la leche materna dota al intestino de un contenido bacteriano distinto a los niños alimentos con leche de fórmula el cual contribuye a la defensa del huésped, la misma información refieren otros autores (9, 66).

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EtiologíaEn general se afirma que se pueden

identificar patógenos asociados a diarrea aguda hasta en un 75% (96). Los principales agentes etiológicos de diarrea aguda incluyen virus (rotavirus, y bacterias: E coli entero toxigénico, Síguela, Campylobacter, V Cholera, Salmonella, E coli enteropatógeno, Cryptosporydium. Otros incluyen: Virus como Norwalk, Adenovirus entéricos; bacterias como A. Hidrophilia, E coli entero-invasivo, entero-hemorrágico y entero-adherente, Plesiomona Shigeloide,V Paraemolyticus, Yersinia enterocolítica, y dentro de los Protozoarios: Giardia Lamblia, E Histolítica e Hisospora belli. Algunos enteros patógenos se pueden detectar hasta en un 30% en niños menores de 3 años lo que hace difícil atribuirle al micro organismo asilado la etiología de la diarrea. Ej.: la forma quística de Giardia Lamblia, E coli Entero-patogénico o C jejuni. Distintos estudios (12, 29, l1, 73, 88, 9, 91) informan que rotavirus es el agente etiológico más importante de diarrea aguda y se convierte en la principal causa de la diarrea severa en todo el mundo (92-86). Offit y col estiman que rotavirus provoca entre 480 mil a 640 mil defunciones cada año en EEUU (64). En un estudio realizado en el Hospital de Niños Ricardo Gutierrez concluye que el 35% de las diarreas investigadas en niños menores de 3 años corresponden a infecciones por rotavirus y generan cuadros más graves que otros tipos de diarreas. (37). Gómez y col en una revisión epidemiológica sobre la etiología de la diarrea en Argentina informa que se detectaron rotavirus en el 20% de 5226 muestras en niños hospitalizados y 9% de 6587 en pacientes ambulatorios (36). Aun así, hay algunos reportes de Latinoamérica en donde encuentran mayor prevalencia de E coli que de rotavirus en niños internados con diarrea aguda (62-73).

Síndrome Urémico Hemolítico y diarrea aguda

Una mención especial merece la diarrea aguda cuyo agente teológico es la cepa de E coli 0157 – h7, productor del síndrome urémico hemolítico. Dicha

enfermedad es la causa más común de insuficiencia renal en el niño y Argentina es el país donde se diagnostica la mayor cantidad de casos en todo el mundo (alrededor de 300 nuevos casos cada año). (79). Diversos estudios remarcan la iumportancia de este agente como responsable del síndrome urémico hemolótoco (21) con diferencias regionales en cuanto a edad de presentación, curso evolutivo y secuelas (28). Klein y col (49) presentan un estudio de la shiga toxina producida por E coli donde menciona que esta sepa es predominante en la población que padece diarrea aguda y que suele tener una presentación clínica diferente de aquellos pacientes que no presentan dicha bacteria. Se han descripto dos pruebas para identificar la E coli productor de shiga toxina a través del análisis molecular (25). Esto se hace necesario para estadísticas epidemiológicas, prevenir la enfermedad, la diseminación familiar y nosocomial. Metha y Lebenthal (57) mencionan que la mayor susceptibilidad de los lactantes a la cepa de E coli entero toxigénica es debido a la alta concentración de guanilato ciclasa, que se encuentra en el receptor del enterocito del intestino delgado en cambio la shiga toxina del E coli no afectaría tanto al lactante ya que el receptor glucolipido se encuentra menos desarrollado en el entericito.

DiseminaciónLos agentes infecciosos que

provocan diarrea aguda se diseminan principalmente por la vía fecal oral, o a través de la contaminación del agua o de los alimentos con materia fecal (96 y 87).Entre los riesgos de contaminación se incluyen:- Fracaso de la alimentación con leche

materna exclusiva durante el primer año de vida.

- Alimentación con biberones los cuales se contaminan con micro organismos sino se consume inmediatamente.

- Alimentos que permanecen a temperatura ambiente y están expuestos a diferentes vectores.

- Uso de aguas contaminadas.- Falta de lavado de manos después de la

defecación o previo a la preparación de alimentos.

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- Presencia de vectores.- Higiene inadecuada.

La estacionalidad depende de donde ocurra la diarrea y de las áreas geográficas. En general en las épocas calidas predominan las infecciones bacterianas y la virales durante en invierno. Los huéspedes con infecciones asintomáticas se convierten en portadores y juegan un rol importante en la diseminación de los patógenos entéricos. La epidemiología puede determinar el patógeno probable en relación con la edad, área geográfica, estación, fuentes de agua, viajes y exposición.En un estudio realizado por Barnes (11) y colaboradores sostienen que los adultos asintomáticos son los vehículos de transmisión del rota virus a través de las manos y fomites, además que la infección noscomial es un problema en el mundo entero y es diseminado por el personal tanto del staff o por los visitantes.

Cadena epidemiológica Factores dependientes del huésped: - Lactantes (inmunidad)- ph gástrico.- Distribución del compartimiento

hídrico.- Peristaltismo intestinal.- Membranas mucóticas.- Flora autóctona. Medio ambiente- Contaminación ambiental- Agua potable - Lavado de manos - Eliminación de excretas- Eliminación de vectores- Hacinamiento- Malas condiciones de higiene

Agentes agresores- Bacterias- Virus - Parásitos Fisiopatología - Secretorias- Citotóxicas- Disentéricos- Osmóticas

FisiopatologíaSe han descrito 4 procesos

fisiopatológicos que pueden provocar la diarrea aguda (23):Secretor: se debe a un entero toxina por algunos micros organismos. La entero toxina estimula secreción de líquidos y electrolitos, desde las células de las criptas, que son las principales células secretos del intestino delgado. Este proceso está mediado por prostaglandinas y genera flujo de AMP cíclico, monofofato guanocina y calcio iónico. El aumento del ATP estimula el mecanismo de transporte activo en la membrana celular e incrementa la secreción de agua y sales hacia la luz del intestino. Citotóxico: se caracteriza por la destrucción de las células de las vellosidades del intestino delgado. Las células de la cripta tardan 5 días en migrar y adquirir la capacidad de células absorbentes, cuando esta célula descama precozmente las células migratorias no han madurado en dicho proceso, disminuyendo el área de absorción hidroelectrolítica. Osmótico: se produce mala absorción por intolerancia a la lactosa. La enzima lactasa que se encuentra en el borde del ribete en cepillo de las células de la mucosa, es sensible al proceso patológico gastrointestinal, no se sintetiza. La lactasa no absorbida alcanza una concentración suficientemente alta para tornarse osmóticamente activa, produciendo un flujo neto de agua hacia la luz.Disentérico: en la disentería la musoca y submucosa de ileonterminal y del intestino grueso están inflamadas. Esto se debe a la invasión de agentes bacterianos con producción de micro abscesos, sangrado e infiltración leucocitária. La diarrea se caracteriza por contener mucus, pus y sangre.Ver Cuadro 1.

Según la OMS (96) informa que en la replicación viral durante la diarrea aguda la pérdida de las células absortivas provoca destrucción en parches y que también se puede asociar a déficit de disacaridasas. En la infección por coli entero adherente este micro organismo presenta fimbrias o Pili, los cuales se unen a receptores en la célula del intestino, lo cual reduce la capacidad absortiva provocando secreción líquida.

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Cuadro ClínicoEn general, el cuadro clínico de una

diarrea aguda incluye signos y síntomas específicos del tracto gastrointestinal (vómitos, diarrea, dolor abdominal, ruidos hidroaéreos aumentados), signos propios de la deshidratación (desde sequedad de mucosas y sed hasta shock hipovolémico) y efectos generales (fiebre, cefaleas, trastornos de la conciencia, convulsiones, diplopía, etc). La distribución de síntomas clínicos relacionada con el agente etiológico se muestran en la tabla 3.

Diagnóstico EtiológicoGill y col (34) presentaron una meta

análisis para determinar el agente etiológico probable en la diarrea aguda. Debido a que la gastroenteritis bacteriana es a menudo inflamatoria se puede evaluar rápidamente la materia fecal para distinguir entre etiología bacteriana y no bacteriana.La evaluación rápida para identificar la inflamación en la materia fecal es necesaria ya que esta conjuntamente con la clínica del paciente determinará quien se beneficiara con el tratamiento antibiótico. La determinación de leucocitos en la materia fecal y el test de lactoferrina se mostraron como evidencias superiores a las pruebas de sangre oculta o Eritrocitos en cuanto a la probable etiología bacteriana. El diagnostico a través del cultivo bacteriológico necesita tiempo, un laboratorio bacteriológico especializado y altos costo por lo que dicho procedimiento se reserva a los pacientes cuya clínica y evolución así lo hagan necesario. En la diarrea aguda de etiología viral, parasitaria y las mediadas por toxinas estas pruebas son negativas. Otros autores (42) opinan que el cultivo en materia fecal representa un alto costo peor que suele ser útil desde el punto de vista epidemiológico en salud pública para determinar posibles brotes o epidemias.

Notario, en Argentina (62) se interroga a cerca de la necesidad de investigar E coli entero- patógenos en niños con diarrea aguda, concluyendo que es útil sobre todo en pacientes con cuadros severos. Otros autores (88) prefieren realizarlo solo ante la presencia de leucocitos y sangre oculta en la materia

fecal, dejando el cultivo para casos especiales.En caso de la gastroenteritis viral estos patógenos pueden identificarse los dos primeros días de comenzados los síntomas, y hasta varios días después que se ha resuelto la enfermedad. Rotavirus puede ser detectado a través de distintos métodos (88) como enzima inmuno ensayo, aglutinación de látex o reacción en cadena de la polimerasa. Cuadro 1.

TratamientoEl tratamiento de la diarrea aguda

se basa en tres pilares fundamentales: hidratación (prevenirla o corregir la deshidratación), tratamiento específico (cuando corresponda) y manejo de la nutriciónLa mayoría de los episodios de diarrea aguda son autolimitados, (86). La Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica conjuntamente con la Academia Americana de pediatría y la Organización Mundial de la Salud, excepto en la composición de las sales de rehidratación oral de dicha organización han acordado los siguientes puntos (75):

1. El uso de sales de rehidratación oral, para corregir el grado estimado de deshidratación entre 3 a 4 horas.

2. El uso de soluciones hipoosmolares (60 mmol/l) de sodio y de 74-111 mmol/l de glucosa.

3. Continuar la alimentación con leche materna.

4. Realimentación con dieta normal, después de las 4 horas de rehidratación

5. Prevenir las deshidrataciones futuras a través de suplementos de líquidos con sales de rehidratación oral a razón de10 ml por Kg. por cada deposición liquida.

6. No es necesario, en general, medicación.

A-Rehidratación:La Organización Mundial de la

Salud (42) recomienda el uso de sales de rehidratación oral que contienen: 3,5grs de cloruro de sodio, 2,5grs de bicarbonato, 1,5grs de cloruro de potasio y 20grs de glucosa. Esta solución una vez preparada en 1lt de agua contiene sodio 90 mM/l, potasio

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20mM/l, bicarbonato 30mM/l y glucosa 111mM/l.La propuesta de la OMS se basa en administrar las sales de rehidratación entre 50 a 100 ml por Kg. en un lapso de 4 horas (57,86). Dicho régimen, incorporado en la estrategia de Atención Integrada de Enfermedades Prevalentes de la Infancia (AIEPI), ha producido buenos resultados en la rehidratación disminuyendo las internaciones y las muertes por deshidratación (2). La controversia inicial que giró alrededor de las concentraciones de sodio en la soluciones de la OMS incluía en temor de producir hipernatemia, sin embargo se advirtió que era infundado si se seguía el régimen recomendado y sobretodo utilizado en niños con deshidratación causada por diarrea aguda. Si se presentan vómitos puede ser necesario el uso de sonda nasogástrica. Se requerirá la administración de líquidos endovenosos cuando se presenten vómitos incoercibles, ante la disminución del nivel de conciencia, en caso de diarrea masiva, íleo y/o deshidratación hipertónica. En el curso de la deshidratación con shock (88) se debe iniciar un plan rápido de rehidratación con Ringer Lactato o solución salina normal.

Fundamentos del uso de Sales de Rehidratación Oral.

¿Por qué el uso de sales? (2). La excreción de líquidos y electrolitos por la materia fecal representa el balance o el equilibrio neto entre el proceso secretor y la absorción en el intestino delgado y grueso. La porción del intestino delgado actúa como reguladora del pH y de la osmosis. El sodiopromueve la absorción de agua en el intestino delgado. La penetración del sodio se acopla a la glucosa en la membrana baso lateral del enterocito. El funcionamiento de este transporte (acoplado a glucosa) constituye la base científica en que se funda los buenos resultados de la rehidratación oral implementada por la OMS con éxito en el tratamiento de la diarrea aguda (47). Duggan (27) remarca que se ha cumplido el 30 aniversario del uso de sales de rehidratación, siendo unos de los más importantes avances científicos, al haber reducido la mortalidad mundial por deshidratación. Sin embargo se han

instalado algunas controversias Bohn y col (13) menciona el problema de la administración de líquidos orales al tratar los estados hiponatrémicos que pueden producir eventos neurológicos catastróficos. Alam y col (4) informan que el uso de sales puede reducir la osmolaridad en niños con diarrea aguda acuosa, sin embargo otro autor (41) comenta el triunfo de la terapia de rehidratación oral en la diarrea por cólera y propone el uso de glutamina como sustrato del sodio ya que es una fuente importante de energía principalmente en las células de recambio rápido incluyendo linfocitos, linfoblasto y reticulositos.

En el uso de sales hay un límite en la concertación de glucosa para no exceder la osmolaridad en más de 330. Los aminoácidos y oligopeptidos en el componente de las sales pueden aumentar la absorción de sodio acoplada con la glucosa. (57). También puede incrementarse la ingesta de calorías sin aumentar la osmolaridad. Otros estudios (77) mencionan que la osmolaridad reducida (sodio 60) en sales de rehidratación es más efectiva que las sales de la OMS, sobre todo en pacientes que presentan diarrea persistente. Guandalini y col. (39) informan los mecanismos por lo que son eficaces la baja osmolaridad como componente de rehidratación oral a saber: - La osmolaridad evita diarrea osmótica.- Relación inversa entre la osmolaridad

de la sales y la absorción de agua.- Ventajas nutricionales debido al

incremento de calorías.- Más rápida absorción de monómeros de

glucosa que de polímeros.- Restauración epitelial inducida por

nutrientes luminares. Con el agregado de arroz o cereales se consigue el aumento de calorías.

Es interesante que otros autores (35) señalen la importancia de las calorías en las sales, ya que en los episodios de diarrea aguda usando solo sales de rehidratación oral pueden conducir a aumentar la mal nutrición. La OMS y la UNICEF (30) combinan el manejo integral del niño enfermo en un programa conjunto con relación a aspectos nutricionales

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inmunizaciones, control de niños sanos y el uso de sales de rehidratación oral.La OMS, Academia Americana de Pediatría y la Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición (38) han aprobado en el mundo entero el uso de sales de rehidratación oral en tratamiento de la diarrea aguda. Ver Tabla 5.

B-Tratamiento específico. Uso de antimicrobianos

Es consenso general en las sociedades científicas que en los cuadros de diarrea aguda no es necesario el uso de antibiótico, ya que el uso indiscriminado de los mismos ha provocado el aumento de resistencia de los microorganismos, mínimo beneficio clínico y una prolongación del estado de portador (42). Ver cuadro 2.Dentro de los patógenos en los cuales se hace probablemente necesaria el uso de terapia antimicrobiana incluyen Vibrio Cholerae, Shigella, C Difficile, Giardia Lamblia, incorporándose Salmonella, Coli entero toxigenico y A. Histolìtica (88).En la gastroenteritis producido por el E coli 0157:H7 las evidencias muestran un fracaso del uso de antibióticos en prevenir el síndrome urémico hemolítico. (47,74,93). El tratamiento con antibiótico supone un dilema terapéuticoEl tratamiento empírico de la diarrea con antibióticos puede ser apropiados para ciertos pacientes con riesgo de infecciones invasivas, o en aquellos que se demuestre Cólera o Shigella (59). En un estudio (52) comparan el tratamiento oral con Ciprofroxacina vs. Ceftriaxona como tratamiento empírico de la diarrea aguda invasiva, de 127 pacientes 121 lograron la erradicación bacteriológica entre el 4 y 5 día de tratamiento, en el 99% para Shigella, 77% Salmonella, 77% Campylobacter. En un paciente con mal estado general, febril, con diarrea invasiva (disentérica), se debe considerar, sin embargo, el tratamiento antibiótico previo al cultivo. El tratamiento deberá ajustarse a los patrones de sensibilidad del el lugar donde ocurre la enfermedad. Algunas sugerencias se enumeran en la tabla 6.

Otros tratamientos La Academia Americana de

Pediatría, junto con otra sociedades

científicas no recomiendan el uso de loperamida, agentes anticolinérgicos, bismuto y octeotridos en el tratamiento de la diarrea aguda del niño (58).

C-RealimentaciónEn condiciones adversas los

lactantes son vulnerables a permanecer dentro de un círculo vicioso en el cual la infección gastrointestinal predispone a la deshidratación y mal nutrición, y este último a un sistema inmune debilitado. Se ha comprobado que la lactancia materna (46) previene o atenúa la gravedad de la enfermedad diarreica provocada por microorganismos entéricos como: rotavirus, giardia lamblia, salmonella, shigella, campylobacter y e coli entero toxigenico.Hamosh y col (45) enumeran la actividad inmunogenica de la leche materna representada por antígenos específicos como son las inmunoglobulinas y linfocitos y la protección no inmunitaria que posee función antiinfecciosa representada por la lactoferrina quien tiene una alta finalidad por el hierro privando a los microorganismos de dicho elemento, pero también se ha reconocido que tiene actividad bactericida, antiviral, antiinflamatoria y modula la función de citocinas y de las células asesinas (Natural Killer).Otros productos de la leche materna como lizosimas, caseina, glucoconjugados y sustancias lipídicas inhiben el crecimiento bacteriano.La Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica (48) proponen que la alimentación con la leche materna debe indicarse en todo momento y que el uso de leche libre de lactosa sola se justifica si se comprueba una disminución del pH en materia fecal.La Organización Mundial de la Salud (96) declara que muy importante mantener una buena alimentación durante el episodio de diarrea aguda y que la alimentación con leche materna es lo más óptimo y es muy bien tolerada y que de no disponer de la misma se debe indicar la alimentación habitual.

Pocos niños durante el cuadro de la diarrea aguda muestran intolerancia a la leche de vaca, en caso de presentarse esta tiene como característica el aumento del

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volumen y frecuencia de las deposiciones y desmejoramiento de las condiciones clínicas en cuyo caso se podrá diluir la leche de vaca, indicar yogur o leche libre de lactosa.Cóndor y col (20) refieren que la Organización Mundial de la Salud para el control de la desnutrición secundaria a la diarrea aguda propone la alimentación completa durante el curso de dicha enfermedad. Lifshitz y col (54) menciona que la Academia Americana de Pediatría propone el uso de fórmula sin lactosa como alimento de lección durante el cuadro de diarrea aguda cuando los lactantes no son amamantados.Probióticos: numerosas publicaciones hacen referencia al uso de Probioticos durante el curso de la diarrea aguda.Quan y col (68) muestran el buen resultado usando bifidobacterium lo cual reduce la severidad de la diarrea aguda asociada a rotavirus y e coli a través de un mecanismo de protección inmune. Boudraa y col (14) establece que la alimentación con yogur disminuye la frecuencia y duración de la diarrea mientras que Guarino, y col (40) y Davidson y col (22) concluyen que la administración oral de lactobasilo GG reduce la excreción de rotavirus durante el curso de la diarrea aguda. Vanderhoof (90) informan que los Probioticos son efectivos en la diarrea aguda al estimular las reacciones inmunológicas, e inducen uniones con ciertos componentes o estructuras en competencia con patógenos dentro del tracto intestinal. Szajewska y col (85) mencionan que el uso de lactobacilos GG reduce significativamente el riesgo de diarrea nosocomial en lactantes, principalmente en los de etiología viral como rotavirus. En otro estudio (32) concluye que los lactobacilos son efectivos en el tratamiento de la diarrea crónica al modificar el sobre crecimiento bacteriano en el intestino.

Los posibles modos de acción de los probióticos (88) incluyen: - Síntesis de sustancias microbianas

saprófitas.- Competencia con patógenos por los

nutrientes.- Inhibición de la adhesión de patógenos.

- Estimulación de la respuesta inmune.

PrevenciónVacunas:

Se han presentados diversos estudios de vacunas contra los principales agentes etiológicos de la diarrea aguda. Una de las principales es la vacuna contra el rotavirus. Las producidas contra la cápside proteica 1-2-3-4 parecen ser las más efectivas (57), sin embargo todavía no se ha autorizado su uso.Otros autores (o1) infieren que se han presentado vacunas contra el rotavirus denominadas RRV, cepa de rotavirus Resus, induce anticuerpos antirotavirus. Sin embargo se han mencionado algunos efectos indeseables como fiebre, irritabilidad, disminución del apetito y sobre todo es que no produce inmunidad completa. En un estudio donde se realiza la correlatividad entre la protección inducida por la vacuna contra el rotavirus (67) en los pacientes que se usaron las vacuna los niveles de Iga e Ige se relacionaron con la resistencia a la infección natural, más que con la producida por la vacuna.Chang y col (18) informan que la asociación entre la vacuna contra el rotavirus y la intususcepción es posible. Breseej y col (15) realizaron un estudio en Bangladesh donde establece que la inmunidad de la vacuna tetravalente RRV es segura y previene la diarrea.Kramarz y col (51) establecen que el riesgo de intususcepción es mayor entre tres y siete días después de la vacunación.Otros autores también relacionan vacunación con intususcepción (61) (43) (50) (78).La Academia Americana de Pediatría (7) realiza un informe de voluntarios vacunados contra rotavirus en 1999 y que su uso aumentó el riesgo de intususcepción después de recibir la vacuna rota Shield especialmente entre 1 a 2 semanas de recibir la inmunización. En dicho estudio se vacunaron 463277 pacientes, los investigadores calcularon que la intususcepción de la vacunación ocurrió 1 de cada 11073 pacientes. La Academia Americana de Pediatría y el Comité de Enfermedades Infecciosas (6)

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concluyen que ninguna vacuna anti rotavirus es recomendable hasta el momento debiendo continuar las investigaciones.

Medidas Generales: Recomendaciones

La Organización Mundial de la Salud (96) recomienda difundir una serie de pautas de educación teniendo en cuenta:Vía de transmisión: fecal oral- Aguas contaminadas- Alimentos.

Medidas para interrumpir la transmisión de patógenos: - Alimentación con leche materna- Evitar el uso de biberones- Evitar el almacenamiento y

contaminación de los alimentos.- Uso de aguas no contaminadas para

beber- Lavado de manos después de defecar y

previa preparación de alimentos.- Seguridad de las excretas.

Medidas para mantener las defensas:- Promoción de la alimentación con leche

materna durante los 2 primeros años de vida.

- Mantener un buen estado de nutrición- Inmunizaciones.

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Tabla 1. Aspectos epidemiológicos de las infecciones por alimentos de causa bacteriana y viral

Organismos Vehículos comunes EstaciónStaphylococcus aureus

Jamón, postres rellenos con crema, aves de corral, papas, huevos salados Verano

Clostridium perfringes

Carne vacuna, aves de corral, jugo de carne Otoño hasta primavera

Virus norwalk Mariscos, ensaladas, helados Todo el añoShigella Huevos salados, lechuga VeranoVidrio cholerae 1 Mariscos Verano, otoño

SalmonellaCarne vacuna, aves de corral, cerdo, huevos, productos de granja, vegetales, frutas

Verano

Campylobacter jejuni Aves de corral, leche cruda Fin de la primavera,

comienzos de otoño

E coli 0157: H7 y otros EHEC

Carne vacuna (especialmente hamburguesas), leche cruda, adhereso para ensaladas

Verano, otoño

Yersinia enterocolítica Cerdo, menudencias, leche cruda Invierno

Tabla 2.Etiología en relación a los procesos diarreicos

Secretor Citotóxico Osmót DisentéricoE coli Rota virus CampylobacterV Cholerae Cryptospori

diumLactosa C Difficile

C Difficile E coli entero toxigenico

Sorbitol E coli entero invasivo

C Perfringes SalmonellaA Hdrofilia ShigellaS Aureus YersiniaV Parahemolyticus

A Histolítica

B CereusShigellaSalmonellaYersiniaG Lamblia

Tabla 3. Rasgos Clínicos de la diarrea aguda en relación a distintos patógenos (86)

Patógeno Fiebre Dolor abdominal Vómitos Evidencia de inflamación

Sangre en materia fecal

Salmonella Común Común Ocurre Común VariableCampylobacter Común Común Ocurre Común VariableShigella Común Común Común Común VariableE coli invasivo Atípico Común Ocurre No común ComúnC Difficile Ocurre Ocurre Variable Variable VariableYersinia Común Común Ocurre Ocurre OcurreA Histolítica Ocurre Ocurre variable Variable ComúnCryptosporidium Variable Variable Ocurre No No comúnGiardia Lamblia No común Común Ocurre No NoVirus Variable Común Común No No

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Tabla 4. Diagnóstico Diferencial entre diarrea osmótica y secretoriaMateria fecal Diarrea osmótica Diarrea secretoriaElectrolitos Na < 70 mm/l Na > 70 mm/lpH <5 >6Sustancias reductoras Presente AusenteVolumen <20 ml/Kg. por día >20 ml/Kg. díaSangre / pus / moco Generalmente ausente AusenteGap Osmótico >100 mm/l osm <50mm/l osm

Tabla 5. Comparación de las composiciones de las diferentes soluciones usadas comúnmente para hidratación oral

Na K Bicarbonato/citrato Glucosa OsmoralidadCola 2 0,1 13 5 - 15 550Ginger ale 3 1 4 5 – 15 546Jugo de manzana 3 20 0 10 – 15 700Gatorade 20 3 3 4,5 330Té - - - - 5Sales de rehidratación Oral 90 20 30 2 330

Pedialite 45 20 30 2,5 250Redialite 75 20 30 2,5 305

Tabla 6. Recomendaciones terapéuticas contra agentes específicos Patóeno Tratamiento

Shigella TMP-SMZ 25ml por Kg, 7ª 10 días Ceftriaxona 100 ml por Kg

Salmonella TMP-SMZ 25ml por Kg, 7ª 10 días Ceftriaxona 100 ml por Kg

Campylobacter Erotromicina 50 ml por Kg día E coli TMP-SMZ Aeromonas TMP-SMZYersinia TMP-SMZVibrio Cholerae TMP-SMZC Difficile MetronidasolGiardia MetronidasolCryptosporidium Paramomycina Isospora TMP-SMZCyclospora TMP-SMZ

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Cuadro 1.Evaluación de la severidad y duración de la diarrea

Historia clínica y examen físicoTratar la deshidratación

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Diarrea adquirida en la comunidad

Diarrea nosconomialDespués de tres días de hospitalización

Diarrea persistenteMayor de siete días

Cultivo o pruebas:- Salmonella- Shigella- Campylobacter- E coli 0157:H7

Pruebas para C Difficile toxinasCultivo o pruebas:- Salmonella- Shigella- Campylobacter- E coli 0157:H7

Especialmente en inmuno comprometidosConsiderar parásitos- Giardia- Cryptosporidium- Cyclospora- Isospora bell- Cultivo para

enterobacterias

Cuadro 2. Guía para el manejo de la diarrea aguda (33)

Evolución clínica

Desfavorable Satisfactoria

Síndrome de diarrea Reanudar alimentossubaguda

Análisis de heces

PH < 5.5, Recuento de PH > 6 ParásitosSustancias leucocitos (+) sin sustanciasReductoras ( +) recuento de reductoras eritrocitos

Aumento Giardia Adecuado

Colitis de peso Tratar Diarrea inespecífica Cultivo

sigmoidoscopiaIngestión excesiva de líquidos.

Dieta sin lactosa

Diarrea curada Diarrea continua, desmedro

Malabsorción Diarrea intratablede la lactosa

Hospitalizar para más estudio:

Biopsia de intestino delgado Análisis de líquido duodenal.

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